doença de Alzheimer
Introdução
Introdução à doença de Alzheimer A doença de Alzheimer (DA) é uma demência causada pela degeneração progressiva crônica do sistema nervoso central, a causa mais comum de demência e a demência senil mais comum. A DA caracteriza-se por sintomas neuropsicológicos, como comprometimento progressivo da memória, disfunção cognitiva, alterações de personalidade e distúrbios de linguagem. Muitas vezes, em idosos ou prematuros precoces, de início mais lento e progredindo gradualmente, com demência como principal desempenho, antes do início do idoso ou mais, com história familiar da mesma doença, a doença se desenvolve mais rapidamente. Pacientes com DA com qualidade genética e mutações genéticas de 10% têm uma história familiar clara, especialmente antes dos 65 anos, portanto, a história familiar é um importante fator de risco.Alguns consideram os parentes de primeiro grau da DA cerca de 50% da doença com 80-90 anos de idade. Não há história familiar de DA 2 a 4 vezes, AD autossômica dominante de início precoce é relativamente rara, atualmente apenas 120 famílias no mundo carregam certos genes patogênicos, e os genes relacionados à patogênese do FAD incluem o nº 21, nº 14, 1. Não. E no cromossomo 19, descobriu-se até agora que o FAD é uma doença genética autossômica dominante com heterogeneidade genética. Conhecimento básico A proporção de pessoas doentes: até 0,1% - 0,5% dos idosos com mais de 60 anos Pessoas suscetíveis: boas para os idosos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: depressão, ansiedade, paranoia
Patógeno
Causas da doença de Alzheimer
(1) Causas da doença
A etiologia da doença de Alzheimer ainda não é conhecida.A DA é geralmente considerada uma doença heterogênea complexa, e muitos fatores podem estar envolvidos na patogênese, tais como fatores genéticos, neurotransmissores, fatores imunológicos e fatores ambientais.
1. Pacientes com neurotransmissores com hipocampo e neocortex acetilcolina (Ach) e colina acetiltransferase (ChAT) foram significativamente reduzidos, Ach foi sintetizado por ChAT, disfunção neurotransmissora colinérgica cortical é considerada como comprometimento da memória E uma das causas de outras disfunções cognitivas, os gânglios da base de Meynert são a principal fonte de fibras colinérgicas neocorticais, os primeiros neurónios colinérgicos nesta área da DA diminuíram, é o principal local de dano inicial na DA, existe uma síntese sustentada significativa da Ach A redução do ChAT também está relacionada à gravidade da demência, ao aumento do número de placas senis e ao número de emaranhados neurofibrilares na amígdala e no córtex cerebral, mas essa visão ainda é controversa.O receptor M2 muscarínico e a nicotina no cérebro de pacientes com DA Os receptores são significativamente reduzidos, os receptores M1 são relativamente retidos, mas incompletos, combinados com o sistema de segunda mensageira da proteína G, além disso, os transmissores não colinérgicos, como a serotonina (5-HT), gama -Aminobutírico (GABA) é reduzido em 50%, somatostatina, norepinefrina e receptor de 5-HT, receptor de glutamato e receptor de somatostatina são todos reduzidos, mas estas alterações são Primária ou secundária ao nervo Redução não foi determinada, dado precursores da acetilcolina, tais como colina ou lecitina e inibidores da degradação de fisostigmina, ou uma droga antagonista muscarínico actua directamente sobre os receptores pós-sinápticos, e não melhorou.
2. Qualidade genética e mutações genéticas em 10% dos pacientes com DA têm uma história familiar clara, especialmente em pacientes antes dos 65 anos, então história familiar é um fator de risco importante, algumas pessoas acham que parentes de primeiro grau AD com 80 a 90 anos quando cerca de 50% da doença, O risco é de 2 a 4 vezes maior do que o da DA livre de família.AD atualmente é autossômica dominante e é relativamente rara.No momento, apenas 120 famílias no mundo carregam certos genes patogênicos.Os genes relacionados à patogênese do FAD incluem o número 21 e o número 14. , nos cromossomos 1 e 19, verificou-se que o FAD é uma doença genética autossômica dominante com heterogeneidade genética.
(1) Algumas famílias têm mutações no gene precursor da proteína amilóide (APP) no cromossomo 21, e várias mutações no gene APP foram encontradas no início da doença, com idade de início <65 anos, o que é raro.
(2) Algumas famílias estão associadas à mutação no gene da presenilina 1 (PS1) da proteína transmembrana no cromossomo 14, o FAD é de início precoce e está associado a 30% a 50% de DA de início precoce. A principal causa do FAD é um curso maligno.
(3) Verificou-se que um DAF nacional alemão está associado a uma mutação no gene da presenilina 2 (PS2) localizada no cromossomo 1, que pode ser causada por um excesso de Aβ1-42.
(4) O polimorfismo do alelo apolipoproteína Eε-4 (Apo E4) no cromossomo 19 está presente na população normal, e o alelo Apo E4 pode aumentar significativamente o risco de DAF tardia ou DA esporádica acima dos 60 anos de idade. A ApoE tem três alelos: ε2, ε3, ε4, que podem formar genótipos como ε4 / ε4, ε4 / ε3, ε4 / ε2, ε3 / ε3, ε3 / ε2 e ε2 / ε2 e ε4 aumentam o risco de DA. E para tornar a idade de início, ε2 reduz o risco de DA e adia a idade de início, o genótipo ApoEε4 / ε4 80 anos após o início da DA é três vezes maior do que o genótipo não-ε4, muitas vezes entre 60 e 70 anos. Não indica uma relação necessária A interpretação destes resultados deve ser cautelosa e só pode ser considerada como um fator sensível, Apo E ε4 não pode ser usado simplesmente para o diagnóstico de DA.
(5) Outras proteínas, como a macroglobulina α2 e seu receptor, proteína relacionada ao receptor de lipoproteína de baixa densidade, também aumentaram significativamente o risco de DA em idosos.
3. Imunomodulação A ativação anormal do sistema imune pode ser um componente das alterações patológicas da DA, tais como agregação de linfócitos B do tecido cerebral AD, anticorpos séricos reativos ao cérebro, anticorpos anti-NFT, anticorpos da proteína S100 do cérebro humano, β-AP O anticorpo e o anticorpo da proteína básica da mielina (MBP) estão aumentados, e o pool de células B da AD está aumentado, o que pode refletir a resposta imune causada pela degeneração neuronal e dano ao tecido nervoso.O número total de linfócitos do sangue periférico, células T e células B é normal. Escopo, muitos pacientes com aumento da relação de células CD4 / CD8, sugerindo defeitos de células T imunorreguladoras, aumento da produção de IL-1, IL-2 e IL-6 em pacientes com DA, a produção de IL-2 está relacionada à gravidade da doença, sangue periférico de pacientes com DA As células T secretoras de IFN-γ com proteína contendo MBP e lipídios (PLP) foram significativamente mais altas que as do grupo controle As células T secretoras de IFN-γ reativas com MBP no LCR foram 180 vezes maiores do que as do sangue periférico, mas este T auto-responsivo O significado das respostas celulares permanece incerto.
4. Fatores ambientais Estudos epidemiológicos sugerem que a ocorrência de DA também é afetada por fatores ambientais, baixa escolaridade, tabagismo, traumatismo cranioencefálico e histórico de exposição ao metal pesado, a idade da mãe quando grávida e os parentes de primeiro grau com síndrome de Down podem aumentar a doença Risco; alelo Apo E2, uso prolongado de estrogênio e antiinflamatórios não esteroidais podem ter um efeito protetor sobre a doença, a idade é um importante fator de risco para DA, a prevalência de AD aumenta por um fator de cinco a cada cinco anos após os 60 anos; A taxa de prevalência de 60 a 64 anos é de cerca de 1%, de 65 a 69 anos para cerca de 2%, 70 a 74 anos é cerca de 4%, 75 a 79 anos é cerca de 8%, 80 a 84 anos é cerca de 16% e 85 ou mais de 85%. 35% a 40%, a taxa de incidência também aumentou de forma semelhante, pacientes com maior número de mulheres, pode estar relacionada à longevidade das mulheres, o crânio contém pequenos neurônios e menos sinapses, pode ser um fator de risco para AD.
Prevenção
Prevenção da doença de Alzheimer
A doença de Alzheimer é uma das doenças mais prejudiciais nos idosos e, como a expectativa de vida das pessoas continua aumentando, a prevenção dessa doença é muito importante para os idosos.
Prevenção primária: Prevenção da DA Como a causa ainda não é conhecida, alguns fatores de risco foram mencionados na causa, e alguns podem ser prevenidos e interferidos, como prevenir a infecção viral, reduzir o envenenamento por alumínio, fortalecer a realização cultural e reduzir o traumatismo craniano. Espere.
Prevenção secundária: Devido à dificuldade no diagnóstico da DA, é necessário o fortalecimento das técnicas de diagnóstico precoce e tratamento precoce, acreditando-se que a DA é a aceleração do processo de envelhecimento, e Jobst et al determinam a DA determinística e provável e os idosos sem comprometimento cognitivo. Realizada a TC do crânio, a espessura do lobo temporal médio é medida pelo diagnóstico clínico não diagnosticado, resultando em uma atrofia axilar dos pacientes com DA de grande e alta probabilidade, significativamente mais rápida que a dos idosos sem comprometimento cognitivo, sendo suspeita e determinada a doença. É muito necessário que os idosos nesta doença façam essa verificação regularmente e dêem um tratamento positivo.
Prevenção terciária: Embora a função cognitiva dos pacientes com DA seja diminuída, os pacientes devem ser encorajados a participar de atividades sociais diárias, incluindo atividades físicas e mentais, especialmente em pacientes precoces.Todas as atividades possíveis podem manter e manter suas habilidades, como brincar Instrumentos musicais, danças, cartas de baralho, datilografia e pintura contribuem para a vida do paciente e têm o potencial de retardar a progressão da doença, pois pacientes com demência grave também podem responder à vida social familiar e à música familiar.
As práticas específicas são as seguintes:
Primeiro, devemos fortalecer a prevenção a partir dos aspectos de fatores ambientais internos e externos, como psicologia, personalidade, dieta e nutrição, qualidade do ar, etc. Entre eles, fatores psicológicos são particularmente importantes, devemos prestar atenção para manter uma boa mentalidade e garantir o equilíbrio do estado mental e mental.
Segundo, estabeleça um estilo de vida científico e racional e desenvolva um bom hábito de vida.
Terceiro, devemos prestar atenção ao exercício e perseverar, e devemos combinar estática e dinâmica, trabalho e descanso, como xadrez e caligrafia, pesca e outras viagens.
Em quarto lugar, para mulheres na pós-menopausa, na menopausa precoce, sob a orientação de ginecologistas, terapia de reposição de estrogênio e progesterona, a terapia de reposição de estrogênio + progesterona pode proteger a função endotelial, melhor que o estrogênio sozinho.
5. Homens desde o início do seu auge, devem aplicar quantidades adequadas de fitoterapia chinesa (terapia alimentar ou medicamentos) para nutrir o yin e tonificar os rins sob a orientação da medicina tradicional chinesa para aumentar a secreção de andrógenos e proteger o endotélio, regulando o equilíbrio endócrino dos hormônios.
Em sexto lugar, a aplicação de antioxidantes, tais como preparações de ginkgo, vitamina C, E, β-caroteno, superóxido dismutase (SOD), etc, a fim de resistir ao acúmulo de radicais livres de oxigênio.
Sete, a aplicação de ácido fólico, vitamina B6, B12 e outras drogas que promovem o metabolismo da homocisteína.
Oito, a aplicação de agentes anti-inflamatórios, tais como aspirina, indometacina e assim por diante.
Nove, comer alimentos ricos em L-arginina, menos metionina, como uma variedade de nozes, gergelim preto, feijão preto, aveia e assim por diante.
As medidas acima podem prevenir e retardar a ocorrência e o desenvolvimento da doença de Alzheimer, e podem ter efeitos redutores de sintomas para pacientes em estágio inicial e médio.
Complicação
Complicações da doença de Alzheimer Complicações depressão ansiedade paranoia
Em primeiro lugar, as complicações comportamentais incluem hostil, animado, perdido e não cooperativo.
Em segundo lugar, as complicações mentais incluem depressão, ansiedade e paranóia.
Em terceiro lugar, preste atenção às infecções pulmonares secundárias, infecções do trato urinário, etc.
Sintoma
Sintomas da doença de Alzheimer Sintomas comuns Convulsões de ataxia Apatia Insônia dys Disfunção direcional de ilusão Mioclonia depressiva
1. O paciente é de início insidioso, a alteração mental é ocultada, e o estágio inicial não é fácil de ser notado pela família Não está clara a data exata do início da doença Febre ocasional, infecção, cirurgia, traumatismo craniano leve ou medicação, causada por transtorno mental anormal. Observe que alguns pacientes podem se queixar de tontura, dores de cabeça difíceis de expressar, sintomas físicos variáveis ou sintomas autonômicos.
2. A ocorrência gradual de prejuízo ou esquecimento da memória é uma característica importante ou primeiro sintoma da DA.
(1) O distúrbio de memória próxima é óbvio: o paciente não consegue lembrar das tarefas diárias que aconteciam no dia, lembrar das coisas que acabaram de ser feitas ou das palavras que foram ditas, esquecer os substantivos raramente usados, onde os compromissos ou objetos valiosos são colocados e esquecer facilmente os nomes que não são comumente usados. Frequentemente repetidas perguntas, nomes previamente familiares são fáceis de confundir, vocabulário é reduzido, memórias distantes podem ser relativamente reservadas, palavras que não são comumente usadas nos primeiros anos também perdem memória, Albert e outros pacientes checam a data de eventos políticos importantes e identificam pessoas importantes passadas e atuais. A foto descobriu que a perda de memória incluía todo o ciclo de vida até certo ponto.
(2) Status Esquecido de Korsakoff: É caracterizado por esquecimento recente, e coisas que foram ditas antes de 1 ~ 2min não podem ser lembradas. É fácil esquecer os nomes, lugares e números de pessoas que entraram em contato recentemente. Ou um movimento distante, incompreensão e ficção, aprendendo e lembrando novos conhecimentos é difícil, leva semanas ou meses para repetir, para lembrar sua cama e o nome do médico ou enfermeiro, repetir uma série de números ou palavras durante a inspeção, instante Muitas vezes, a memória pode ser mantida, a memória de curto prazo e de longo prazo é incompleta, mas alguns padrões estabelecidos há muito tempo ainda podem ser executados.
3. O comprometimento cognitivo é uma manifestação característica da DA, que gradualmente se torna aparente à medida que a doença progride.
(1) Disfunção da linguagem: caracteriza-se por afasia fluente que não pode ser distinguida da audição e da compreensão.A linguagem falada gradualmente pára devido à dificuldade em encontrar palavras, fazendo com que a linguagem ou escrita seja interrompida ou expressa como linguagem falada, sem palavras substantivas e verbosa e tagarelante; Se você não consegue encontrar as palavras que precisa, pode usar rotundas ou deixar frases inacabadas, como nomear obstáculos, recontar sem dificuldade, dificuldades tardias, manutenção precoce da compreensão da linguagem, demonstrar gradativamente incompreensão e incapacidade de realizar tarefas mais complicadas. Instrução, a quantidade de linguagem falada é reduzida, há uma linguagem errada, a capacidade de falar é diminuída, a compreensão da leitura é prejudicada, a leitura pode ser relativamente reservada e finalmente ocorre a afasia completa.O método de exame é permitir que o sujeito diga o maior número de vegetais possível dentro de 1 min. , ferramentas e nomes de roupas, pacientes com DA com menos de 50 anos.
(2) função do espaço visual danificado: Pode aparecer cedo, manifestado como grave transtorno de potência direcional, perdido ou não reconhecido no ambiente familiar, não vai olhar para o mapa da rua, não pode distinguir esquerda, direita ou estacionamento; encontrar na sala Se você não tem sua própria cama, não consegue identificar os topos e as partes inferiores dos tops, calças e roupas Quando você usa a jaqueta, não consegue alcançar as mangas Quando você abre a toalha, não consegue combinar os cantos da mesa com os cantos da mesa, não é possível descrever um lugar e outro. Relacionamento direcional, você não pode ir aos lugares familiares que costumava visitar, não pode desenhar as figuras geométricas mais simples no estágio posterior, não pode usar itens comuns ou ferramentas como pauzinhos, colheres, etc., mas ainda pode reter a força muscular e a coordenação de movimentos. A disfunção occipital provoca um desequilíbrio entre o corpo e o ambiente circundante, e a estimulação em um lado do caminho visual é ignorada.
(3) Perda de reconhecimento e uso indevido: pode haver desaparecimento visual e desaprovação facial.Você pode não conhecer os rostos de entes queridos e conhecidos.Você também pode sofrer de autoconhecimento e sinais de espelho.O paciente fala à sombra do seu próprio no espelho. Desuso intencional, ainda pode escovar os dentes todas as manhãs, mas não pode fazer a ação escovação de acordo com as instruções, e uso indevido conceitual, não pode concluir corretamente o uso contínuo e complexo de ações, como cigarros, fósforos e cigarros.
(4) transtorno de poder computacional: muitas vezes o preço do item errado, mal calculado ou pago o dinheiro errado, não pode equilibrar a conta bancária e, finalmente, o cálculo mais simples não pode ser concluído.
4. Transtornos mentais
(1) Humor deprimido, apatia, ansiedade, ansiedade, euforia e perda de controle, menos iniciativa, distração, falar sozinho ou falar alto durante o dia, medo de ficar sozinho em casa, um pequeno número de pacientes parece inadequado ou frequente Rir
(2) Alguns pacientes têm transtornos mentais e comportamentais, como alucinações, ilusões, delírios fragmentários, ficção, comportamento excêntrico, agressividade e mudanças de personalidade, como a suspeita de que o cônjuge idoso e fraco tenha um caso, suspeitando que seus filhos roubam seu próprio dinheiro. Ou itens, escondendo coisas valiosas como tesouros, pensando que os membros da família são hostis e hostis, alterando injustificadamente sua vontade, continuando a ansiedade, nervosismo e irritabilidade, recusando velhos amigos para visitar, palavras e ações fora de controle, investimento arriscado ou pornografia Espere.
(3) comportamento Bulimia, ou muitas vezes ignoram comer, a maioria dos pacientes sofrem de insônia ou paralisia noturna.
5. Verifique se os pacientes iniciais ainda mantêm os instrumentos habituais, esquecimento, afasia e outros sintomas quando as atividades do paciente são leves, comportamento e interações sociais não são óbvias anormais, em casos graves, o desempenho é desconfortável, irritante ou menos comovente, sem prestar atenção à roupa, não aparar Má saúde, mais tarde ainda manter atividades autonômicas habituais, mas não pode executar ações de comando, geralmente sem sinais do trato piramidal e distúrbios sensoriais, marcha normal, acuidade visual, visão relativamente completa, como hemiplegia ou cegueira unilateral no curso da doença, deve prestar atenção para Se combinado com acidente vascular cerebral, tumor ou hematoma subdural, pode ser visto nos estágios finais da doença, rigidez do membro, sinais do trato piramidal, pequena marcha, distúrbios do equilíbrio e incontinência urinária, cerca de 5% dos pacientes com convulsões e síndrome de Parkinson, Pacientes com síndrome de Parkinson muitas vezes não podem ficar de pé e andar, ficar na cama o dia todo e confiar inteiramente nos cuidados.
Examinar
Verificação da doença de Alzheimer
1. Os exames laboratoriais, como parte da avaliação da demência, são indispensáveis para determinar a etiologia da demência e comorbidades comuns em idosos, e testes de função tireoidiana e níveis séricos de vitamina B12 são outras causas específicas de demência. Os itens de verificação necessários também devem ser examinados da seguinte forma: hemograma completo, nitrogênio uréico sérico, eletrólitos séricos e glicemia, testes de função hepática 15, quando a história da doença ou condições clínicas sugerem que a causa da demência pode ser infecção, doença inflamatória ou Quando expostos a substâncias tóxicas, devem ser realizados testes laboratoriais especiais, como sorologia para sífilis, taxa de sedimentação de eritrócitos, teste de anticorpos contra o vírus da imunodeficiência humana ou rastreio de metais pesados.
2. Ensaio de imunoabsorção enzimática (ELISA): deteção em sanduíche da proteína tau do líquido cefalorraquidiano, proteína AB, detecção bioquímica de dopamina no líquido cefalorraquidiano (LCR), norepinefrina, 5-HT e outros neurotransmissores e níveis de metabolitos.
3. A detecção por PCR-RFLP de mutações no gene APP, PS-1 e PS-2 pode ajudar a diagnosticar AD familiar precoce. Os portadores com o gene Apo E4 significativamente aumentado podem ser pacientes com DA esporádica, mas esses indicadores ainda não estão disponíveis. Diagnóstico clínico da doença.
4. Determinação do fenótipo ApoE O polimorfismo ApoE é um determinante importante do risco de doença de Alzheimer (AD), Shimaro et al (1989) descreveram pela primeira vez a relação entre AD e ε4, eles usaram estudo IEF descobriram que pacientes com DA ε4 é maior que o grupo controle Duas vezes, desde então, o grupo de pesquisa de Rose relatou um aumento na frequência de ε4 em pacientes com AD familiar atrasada (FAD) .Estes estudos descreveram e confirmaram a relação entre ε4 e AD Schachter e colaboradores (1994) relataram primeiro os centenários. O alelo ε2 é comumente transportado, e o número de ε2 em pessoas idosas é o dobro do de jovens, portanto, o gene ε2 parece proteger não apenas a DA, mas também a longevidade.
5. No mapa topográfico do EEG de pacientes com EEG, a simetria difusa de delta e teta é aumentada, e o poder alfa diminui na maioria das áreas.
6. TC do cérebro No diagnóstico por TC da atrofia cerebral difusa, o lobo temporal e o hipocampo são atróficos e o alargamento do corno inferior (diâmetro transverso> 7,7 mm) é útil para diferenciar os pacientes com DA do envelhecimento cerebral normal. Hematoma subdural crônico, tumores cerebrais e infarto cerebral e outros sintomas semelhantes à DA, como demência e curso clínico de encefalopatia orgânica, DA podem estar normais na TC cerebral precoce, DA é demência do tipo hipocampo, autópsia e TC visível Atrofia do hipocampo, atrofia do hipocampo está associada a um comprometimento precoce da memória, indicando que a AT pode ser usada como um marcador para o diagnóstico precoce.Método de mensuração linear do líquido cefalorraquidiano de Meese é usado para comparar os valores de TC cerebral dos dois grupos. Comparado com o grupo de idosos normais, houve óbvia atrofia cortical e alargamento sulcal Entre o grupo de pacientes e o grupo controle: a angulação do ângulo frontal foi (5,78 ± 1,82) cm e (5,25 ± 0,60) cm, a largura do terceiro ventrículo foi (8,93 ± 2,72) mm 5,18 ± 1,82) mm, relação cérebro ventricular foi 3,06 ± 0,61, 5,14 ± 0,61, largura da abertura lateral (9,46 ± 3,84) mm e (6,16 ± 1,37) mm, largura do sulco frontal (5,45 ± 2,05) mm e (3,71 ± 1,49) mm, a largura da fissura longitudinal é de (5,88 ± 1,91) mm e (3,61 ± 1,78) mm, e a largura da fissura superior é de (5,61 ± 2,02) mm. (4,23 ± 1,69) mm, P valor <0,05, o grupo caso de baixa densidade branca de 21 casos, representando 70% da DA, achados tomográficos no diagnóstico da DA é apenas uma referência, mas a análise quantitativa do índice de CT do cérebro ajuda Identificar demência atrófica cerebral e atrofia cerebral relacionada à idade e ajudar a prever o prognóstico da doença, mas também fornecer uma base objetiva para alterações morfológicas cerebrais em pacientes com DA 3. Cérebro MRI Brain MBI pode fornecer mudanças estruturais no cérebro. Informações diagnósticas atualizadas, usando ressonância magnética para medir o volume da formação hipocampal anterior e posterior, constatou que o volume de pacientes com DA era significativamente menor do que o grupo controle; a RM mensurou o grau de atrofia estrutural no meio do lobo temporal para distinguir entre AD e o mesmo grupo controle. 81,0%, a especificidade foi de 67,0% e o diâmetro vertical do corpo papilar foi medido por ressonância magnética, constatando-se que o corpo papilar do grupo AD apresentava atrofia óbvia.
7. Tomografia computadorizada de emissão de fóton único - O estudo SPECT mostrou que o fluxo sangüíneo cerebral da DA é reduzido constantemente, e o grau de redução está relacionado à gravidade da demência.O córtex combinado dos níveis sacral, apical e occipital é importante na cognição e aprendizagem. O estudo de acompanhamento de 132 casos de comprometimento cognitivo verificou que: a redução da perfusão apical dupla, a taxa de coincidência de DA de 80%, o diagnóstico clínico de pacientes com DA e SPECT, 86% dos pacientes com CT encontraram hipocampo e Ao mesmo tempo em que a estrutura circundante é atrofiada, o SPECT mostra que o fluxo sanguíneo do lobo temporal está reduzido e está correlacionado positivamente com o grau de atrofia, e 10 casos foram confirmados pela patologia como DA, especulando que a atrofia da formação hipocampal e dos tecidos circunvizinhos pode levar à projeção das fibras. Destruição e perda resultam em metabolismo reduzido e fluxo sanguíneo cerebral no córtex cerebral correspondente.
8. Tomografia por emissão de pósitrons - PET PET prova que a atividade metabólica da DA é diminuída e o declínio do córtex combinado é mais óbvio: o declínio do metabolismo da glicose cerebral em 95 pacientes é consistente com a gravidade da demência, demência degenerativa, especialmente É AD, distúrbios metabólicos ocorreram antes de neuroimagem encontradas alterações morfológicas, pode causar memória e alterações cognitivas, a região de redução metabólica típica é proeminentemente distribuída no córtex top-sacral, seguido pelo córtex frontal, não Afetando o córtex primitivo, gânglios da base, tálamo e cerebelo, à medida que a doença progride, a diminuição da taxa metabólica cerebral (CMRgl) nas regiões características das áreas de contato frontal e expectorante é ainda mais agravada e está associada à gravidade da demência. A identificação da DA e de outras doenças, dependendo das áreas típicas afetadas e não invasivas, distingue entre DA e não-DA, com sensibilidade e especificidade extremamente altas, e a PET pode usar essas taxas metabólicas específicas nos estágios iniciais. Apenas alterações funcionais leves, comprometimento da memória e demência leve foram encontradas na DA, entre os vários valores experimentais, taxa metabólica de glicose e sintomas clínicos O grau de severidade está mais intimamente relacionado, no entanto, o CMRglu do córtex sensoriomotor não muda de acordo com o grau de demência.O distúrbio neuropsicológico único está claramente relacionado ao distúrbio metabólico local de distribuição típica da DA: quando a memória é reduzida, o lobo temporal bilateral Diminuição do metabolismo, barreira de linguagem está associada com diminuição do metabolismo do córtex cerebral esquerdo, alterações comportamentais estruturais visuais e uso indevido têm disfunção apical direita.
9. Neuropsicologia e exame de escala são úteis para o diagnóstico e diferenciação de demência.Utilização do Miniexame do Estado Mental (MEEM) comumente utilizado, Escala de Inteligência Wechsler para Adultos (WAIS-RC), avaliação clínica da demência O Teste Neurológico pode determinar o grau de memória, cognição, linguagem e disfunção espacial visual, estabelecer o diagnóstico de demência, e a escala Hachinski Ischemic Score (HIS) é usada para a escala (CDR) e Escala de Comportamento Abençoado (BBBS). Identificação com demência vascular.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico da doença de Alzheimer
Diagnóstico
1. Atualmente, os critérios diagnósticos NINCDS-ADRDA clinicamente amplamente utilizados são recomendados pela Força-Tarefa NINCDS-ADRDA (1984) estabelecida pelo Instituto Nacional de Distúrbios Neurológicos e Derrames (NINCDS) e pela Associação de Doenças e Doenças Relacionadas a Alzheimer (ADRDA). 1. Provável doença de Alzheimer 1 exame clínico confirmou demência, teste neuropsicológico MMSE e suporte de escala de demência Blessed, 2 devem ter 2 ou mais disfunção cognitiva, 3 progressivamente exacerbaram a memória e Outros transtornos mentais; 4 transtorno inconsciente, podem estar associados a anormalidades mentais e comportamentais; 5 anos de início 40 a 90 anos, principalmente após os 65 anos de idade; 6 excluem outras doenças cerebrais que podem levar à memória progressiva e disfunção cognitiva.
2. Possível doença de Alzheimer (doença de Alzheimer comum) 1 Disfunção cognitiva especial progressiva, como linguagem (afasia), habilidades motoras (falta) e percepção (abandono); 2 declínio da capacidade de vida diária e anormalidades comportamentais; História familiar semelhante da doença, e evidências neuropatológicas; 4 exame laboratorial: exame de rotina de punção lombar, EEG mostrou alterações não-específicas, como aumento da atividade lenta, exame de tomografia computadorizada mostrou atrofia cerebral, se necessário, pode ser revisto.
3. Excluir outras doenças cerebrais causadoras de demência, características clínicas da doença de Alzheimer 1 Pode haver um período estável durante a progressão da doença; 2 sintomas concomitantes incluem depressão, insônia, incontinência urinária, delírios, ilusões, alucinações, distúrbios emocionais ou comportamentais, perda de peso Etc. 3 Alguns pacientes têm sinais do sistema nervoso, especialmente nos estágios mais avançados da doença, como alterações no tônus muscular, mioclonias ou distúrbios da marcha, 4 podem ter convulsões nos estágios mais avançados da doença, e o exame do cérebro é normal.
4. Não suporta as características clínicas da possível doença de Alzheimer 1 início súbito de acidente vascular cerebral. 2 sinais neurológicos focais, como hemiplegia, perda de sensibilidade, defeitos no campo visual e ataxia, especialmente nos estágios iniciais da doença. 3 convulsões e distúrbios da marcha ocorreram precocemente no curso da doença.
5. Considere os sintomas clínicos da doença de Alzheimer.1 O paciente tem uma manifestação de síndrome de demência, mas carece de evidência de doença neurológica, mental ou física suficiente para causar demência. 2 pacientes podem estar associados a doenças físicas ou cerebrais, mas não podem levar à demência. 3 pacientes apresentavam uma única disfunção cognitiva, doença progressiva progressiva, falta de etiologia óbvia.
6. A doença de Alzheimer confirmada (doença de Alzheimer definida) 1 satisfaz os critérios de diagnóstico clínico para a doença de Alzheimer mais provável. 2 As alterações patológicas da autópsia ou biópsia cerebral foram consistentes com as características da doença de Alzheimer.
Diagnóstico diferencial
1. Disfunção cognitiva leve (MCI) Apenas comprometimento da memória, nenhuma outra disfunção cognitiva, como esquecimento senil, memória de palavras humanas, armazenamento de informações e capacidade de compreensão geralmente atingem o pico aos 30 anos de idade, recente e distante A memória é relativamente estável ao longo da vida, esquecimento é a dificuldade de iniciar memórias, pode ser melhorado lembrando memórias, esquecendo é o processo de memória é prejudicado, lembretes não podem ser lembrados, pacientes com AD também são acompanhados por poder computacional, orientação e personalidade e outros obstáculos, este Raramente visto em idosos normais.
2. O início da doença é mais urgente, geralmente causado por doenças sistêmicas ou acidentes vasculares cerebrais, quando o tempo é ambíguo, e os pacientes com demência têm uma consciência clara.
3. Depressão O DSM-IV propõe sintomas depressivos incluindo depressão, depressão emocional, falta de interesse e felicidade em várias coisas, culpa ou inutilidade, perda de apetite ou perda de peso significativa, distúrbios do sono como insônia ou sono excessivo, diminuição da atividade É fácil se cansar ou diminuir a força física É difícil se concentrar em pensamentos ou indecisões Pensamentos repetidos de morte ou suicídio Diagnóstico clínico de depressão deve ter pelo menos um sintoma Mais de 5 sintomas devem ser diagnosticados em depressão grave por mais de 2 semanas.
4. Doença de Pick Primeiras manifestações de alterações de personalidade, auto-conhecimento ruim e declínio do comportamento social, esquecimento, orientação espacial e comprometimento cognitivo aparecem mais tarde, a TC mostra atrofia do lobo frontal e temporal, com DA A atrofia difusa do cérebro é diferente.
5. A demência vascular (VD) tem uma história de acidente vascular cerebral.O comprometimento cognitivo ocorre dentro de 3 meses após o evento de doença cerebrovascular.A demência pode ocorrer repentina ou lentamente em uma forma de degrau.O exame neurológico pode revelar sinais focais; Tal como o giro angular, o infarto do tálamo anterior ou medial pode causar demência, a TC ou a RM podem mostrar múltiplos infartos, exceto por outras possíveis causas.
6. doença de Parkinson (DP) demência pacientes com DP com incidência de demência pode ser tão alta quanto 30%, mostrando uma memória quase memória é um pouco melhor, mau desempenho, mas não específico, neuroimagem sem valor de identificação, deve prestar atenção a cerca de 10% Os corpos de Lewy podem ser encontrados em pacientes com DA, placas senis e emaranhados neurofibrilares podem ser vistas em 20% a 30% dos pacientes com DP Os pacientes com síndrome demencial de Parkinson podem ter demência e sintomas da doença de Parkinson, freqüentemente encontrados no córtex cerebral e na substância branca. Emaranhados de fibrilas, manchas da idade e corpos de Lewy não são comuns.
7. Demência do corpo de Lewy difusa (DLB) manifestada como sintomas da doença de Parkinson, alucinações visuais, disfunção cognitiva flutuante, com atenção, alerta, sintomas motores geralmente aparecem mais de um ano após distúrbios mentais, Os pacientes são propensos a quedas e são sensíveis a drogas psicóticas.
8. Demência frontotemporal (DFT) é menos comum, início insidioso, progresso lento, manifestado como perda emocional de controle, comportamento impulsivo ou retirada, tratamento inadequado de pessoas e maneiras, e constantemente pode comer ou não pode obter Comer coisas na boca para testar, hipertireoidismo do apetite, comportamento simulado, etc., a perda de memória é mais leve, Pick doença é um tipo de demência frontotemporal, patologia pode ser visto no neocórtex ou neurônios do hipocampo corpo de inclusão citoplasmático manchado de prata .
9. A hidrocefalia de pressão intracraniana normal (NPH) ocorre principalmente em doenças cerebrais, como hemorragia subaracnóide, acidente vascular cerebral isquêmico, traumatismo cranioencefálico e infecção cerebral, ou é idiopática, demência, distúrbio da marcha e Tríades típicas, como disúria, demência caracterizada principalmente por tipo subcortical, declínio cognitivo leve, atividade espontânea diminuída, resposta emocional tardia, deficiência de memória, ficção e desorientação, etc., ansiedade, comportamento agressivo e Desilusão, incontinência urinária precoce, micção freqüente, micção incompleta, micção pós-miccional, TC mostraram ventrículos aumentados e pressão normal no líquido cefalorraquidiano lombar.
10.AD ainda precisa de demência causada por demência alcoólica, tumor intracraniano, intoxicação crônica por drogas, insuficiência hepática, anemia perniciosa, hipotireoidismo ou hipertireoidismo, doença de Huntington, esclerose lateral amiotrófica, neurossífilis, DCJ, etc. Identificação de síndrome.
