Nefrite tubulointersticial aguda infecciosa

Introdução

Introdução à nefrite tubulointersticial aguda infecciosa A nefrite tubulointersticial aguda infecciosa (nefrite tubulointersticial infecciosa aguda) é uma nefrite tubulointersticial aguda causada por infecção direta do interstício renal. A nefrite intersticial aguda (nefrite intersticial aguda) é causada por uma variedade de causas diferentes, ocorrência súbita de edema intersticial renal e infiltração de células inflamatórias como as principais alterações patológicas em poucos dias, com dano tubulointersticial agudo como a principal manifestação Síndrome patológica. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,0030% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações:

Patógeno

Causas da nefrite tubulointersticial aguda infecciosa

(1) Causas da doença

A ATIN infecciosa é encontrada principalmente na pielonefrite aguda e também pode ser causada por infecções transmitidas pelo sangue.As causas mais comuns são infecções bacterianas, fúngicas, virais e protozoárias, infecções recentes causadas pelo uso de drogas e abuso de drogas em órgãos reprodutivos masculinos. A nefrite tubulointersticial sexual também está aumentando gradualmente, as principais causas de ATIN infecciosa são:

1. Bacillus Escherichia coli, Escherichia coli, Proteus, Mycobacterium, Staphylococcus, Klebsiella, Aerobacteria, Alcaligenes, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus faecalis.

2. Spirochete.

3. Bactérias citoplasmáticas do tecido fúngico.

4. Rickettsia.

5. Citomegalovírus viral, vírus Hantaan, adenovírus, enterovírus.

(dois) patogênese

A nefrite intersticial aguda causada por infecção sistêmica pode não ser causada pela invasão direta da bactéria intersticial renal, mas pelo dano imunológico do rim ou do estroma pelas bactérias ou por suas toxinas.Uma outra possibilidade é que os agentes infecciosos invadem diretamente os rins. Edema qualitativo, intersticial e infiltrado inflamatório neutrofílico, principalmente na medula renal, e inflamação cortical é uma característica da nefrite tubulointersticial reativa, ATIN infectante causada por pielonefrite aguda, e seu dano intersticial Lesões inflamatórias focais estão radialmente distribuídas, o que é significativamente diferente das alterações patológicas da nefrite tubulointersticial reativa causada por infecção estreptocócica sistêmica, na qual a infiltração é circundada por vasos sanguíneos, concentrados principalmente no córtex e no córtex. Área de junção, pielonefrite aguda é uma inflamação aguda supurativa causada por bactérias que invadem diretamente o interstício renal, também conhecida como nefrite intersticial supurativa aguda.O patógeno comum é Escherichia coli, seguido por Escherichia coli, Proteus e Pseudomonas aeruginosa, os fatores que causam a infecção são obstrução do trato urinário ou outras anormalidades do trato urinário, gravidez, idade avançada, baixa imunidade, disfunção do trato urinário.

Prevenção

Prevenção de nefrite tubulointersticial aguda infecciosa

Prevenção: É principalmente para o tratamento sintomático ativo de infecções e doenças sistêmicas causadas por várias causas para prevenir a ocorrência de nefrite intersticial. Mais atenção deve ser dada ao desequilíbrio de líquidos e eletrólitos para esta doença. Fortalecer adequadamente a terapia de suporte nutricional para prevenir complicações fatais, como insuficiência renal aguda, e tomar várias medidas para evitar fatores que agravam a infecção e promovem sangramento gastrointestinal.

Complicação

Complicações da nefrite tubulointersticial aguda infecciosa Complicação

Casos graves podem ser complicados por síndrome de insuficiência renal necrótica hemorrágica parenquimatosa renal.

Sintoma

Sintomas de neurite tubulointersticial aguda infecciosa Sintomas comuns Hipertermia calafrios Leucocitose Calafrios urinários Leucócitos Dor na urina Ternura na área do rim Tipo de tubo proteína Urina púria Tremores urinários

As principais manifestações clínicas são calafrios, febre alta, glóbulos brancos aumentados, desvio do ventrículo esquerdo e outros sintomas infecciosos sistêmicos, bem como lesão tubular renal, hematúria microscópica, urina de glóbulos brancos, urina tubular, gravidade específica da urina e pressão osmótica na urina. Em casos graves, pode ocorrer síndrome de insuficiência renal aguda.O dano renal da glomerulonefrite após infecção aguda ocorre em 2 a 3 semanas após a infecção do microrganismo patogênico.O tempo de início da ATIN é mais precoce, geralmente na infecção. Nos primeiros dias, os sintomas aparecem ocasionalmente 10 a 12 dias após a infecção.

As manifestações clínicas da ATIN infecciosa causada por pielonefrite aguda são mais características, podendo ocorrer febre, calafrios, dor e sensibilidade na área do rim, disúria, urina de glóbulos brancos, piúria e bacteriúria, tipo de tubo urinário, cultura de urina. Frequentemente positivo.

Pielonefrite bacteriana aguda geralmente não causa declínio da função renal, a menos que acompanhada ou complicada por diabetes ou obstrução do trato urinário, quando pielonefrite aguda provoca ATIN, as manifestações clínicas comuns são disfunção tubular leve, pode ter concentração de urina e função de acidificação Perda, geralmente reversível, a condição pode ser restaurada após o controle da infecção, o declínio renal agudo pode ser visto na síndrome do rim da febre hemorrágica, leptospirose, brucelose e candidíase causada por ATIN infecciosa, em áreas atrasadas ATIN causada por pielonefrite bacteriana aguda pode causar insuficiência renal devido à extensa necrose renal hemorrágica devido ao tratamento, mas é raro.

A proteinúria da ATIN infecciosa é principalmente ~ 24h proteína urinária é geralmente inferior a 2g, proteinúria na faixa de nefropatia não é comum.

Examinar

Nefrite tubulointersticial aguda infecciosa

O método de diagnóstico é o mesmo que o da infecção do trato urinário, a chave é a identificação de infecções do trato urinário superior e inferior.

1. Exame de urina no teste de anticorpos urina pielonefrite aguda, urina de leucócitos visível e / ou pyuria, cultura de urina positiva; outra urina ATIN infecciosa pode ser vista glóbulos brancos, glóbulos vermelhos, e proteinúria tubular renal, A hematúria microscópica, a gravidade específica da urina e a pressão osmótica na urina diminuíram significativamente, a cultura de urina foi usualmente negativa, a enzima NAG urinária aumentou e a β2m na urina aumentou.

2. Exames de sangue para aumento de leucócitos, desvio do ventrículo esquerdo e outros sintomas infecciosos sistêmicos, anticorpos IgM positivos para Tamm-Horsfall, disfunção renal aguda podem ter azotemia e creatinina sérica elevada, o soro mais comum Os distúrbios eletrolíticos são hipercalemia, hipercloremia e baixo nível de bicarbonato, sendo freqüente a alta acidose metabólica por potássio e cloreto, antes que a TFG seja severamente reduzida (menor que 20 ml / min) e ocorra quando a concentração é reduzida. Alto teor de sódio, se os túbulos proximais não estiverem totalmente funcionais, pode haver acidose metabólica normal de hipocalemia, hipofosfatemia e hipouricemia.

3. A biópsia renal é de grande importância para o diagnóstico e tratamento da nefrite intersticial aguda.Patologicamente, o interstício renal pode ser observado com inflamação focal ou difusa, monócitos, plasmócitos ou infiltrado de polimorfonucleares, epitélio tubular renal. A degeneração celular e a deposição de substâncias imunológicas são algumas vezes observadas no interstício renal.

4. exame especial B ultra-som, KUB, exame IVP do rim sem alterações morfológicas.

Diagnóstico

Diagnóstico e diagnóstico de nefrite tubulointersticial aguda infecciosa

Critérios diagnósticos

O diagnóstico baseia-se nas manifestações clínicas acima para determinar infecções do trato urinário ou infecções sistêmicas, como calafrios, febre alta, glóbulos brancos aumentados, desvio nuclear à esquerda e outros sintomas infecciosos sistêmicos, bem como proteinúria tubular renal, hematúria microscópica, urina de glóbulos brancos, Urina do tipo tubo, gravidade específica da urina e pressão osmótica na urina diminuíram significativamente, como dano renal, síndrome da insuficiência renal aguda severa, testes laboratoriais de suporte de infecção do trato urinário superior, B-ultra-som, KUB, ICP do rim sem alterações morfológicas, Intersticial renal intersticial renal pode ser visto em inflamação focal ou difusa, células mononucleares, plasmócitos ou infiltração de células polimorfonucleares, degeneração das células epiteliais tubulares renais, e às vezes visível deposição imune, etc., pode considerar o diagnóstico desta doença.

Diagnóstico diferencial

A nefrite intersticial aguda infecciosa na insuficiência renal aguda deve estar associada a vasculite renal, necrose tubular aguda, glomerulonefrite rápida, nefropatia por embolia aterosclerótica e infecção por estreptococos aguda após nefrite.

Insuficiência renal pode ocorrer nessas doenças, mas deve ter as características clínicas da doença primária, necrose tubular aguda, oligúria ou auria por um longo tempo, escore de sódio na filtração urinária> 1, concentração de sódio na urina> 40, índice de insuficiência renal> 2 Pressão osmótica urinária <250mOsm / L, glomerulonefrite aguda geralmente ocorre 1 a 3 semanas após a infecção, hematúria e hipertensão são observadas em mais de 90% dos casos, nefrite edema, hipocomplementemia transitória, rapidez A nefrite geralmente ocorre no início subagudo, e as lesões são progressivamente agravadas.Quando há dificuldade na identificação, a biópsia renal pode esclarecer o diagnóstico.Mais da metade da glomerulonefrite aguda tem uma formação crescente.Nos últimos anos, alguns acadêmicos relataram exame de escaneamento 167Ga, intersticial aguda Osteoinflamação tem uma alta densidade de sombras, enquanto a necrose tubular aguda não pode ser tomada, o que é útil para o diagnóstico diferencial.

Além disso, deve ser diferenciada da tuberculose renal, podendo haver tuberculose pulmonar ou extrapulmonar no rim, bacilos da tuberculose na urina, tuberculose na urocultura, a PIP apresenta alterações especiais na imagem da tuberculose.

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