síndrome do pânico
Introdução
Introdução ao transtorno do pânico Transtorno de pânico, referido como transtorno de pânico, é caracterizado por episódios repetidos de sintomas autonômicos, como palpitações, sudorese e tremores, acompanhados por uma forte sensação de morte súbita ou perda de controle, medo de ataques de pânico que produzem conseqüências infelizes. Um transtorno de ansiedade aguda. Às vezes, ansiedade ou ataques de pânico imprevisíveis, de início súbito, extremamente dolorosos, com duração de alguns minutos ou mais, no transtorno do pânico, as convulsões não se limitam a ocorrer em situações previsíveis específicas e continuam a se preocupar após os ataques de pânico. Ataque novamente. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,001% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: depressão
Patógeno
Causa do transtorno do pânico
(1) Causas da doença
Esta doença é uma das áreas mais ativas da pesquisa moderna, e é resumida da seguinte forma:
Fatores Genéticos (35%):
Crowe et al (1983), Harris e colaboradores (1983), Crow et al (1983) encontraram que o risco da doença em parentes de primeiro grau dos primeiros parentes do transtorno do pânico foi 24,7%, 20% e 17,3%, respectivamente; O risco de parentes de primeiro grau foi dividido em: 2,3%, 4,8% e 1,8%, o que mostra que a doença tem agregação familiar, e Torgersen (1983) relata um estudo duplo com MZ com taxa de doença cinco vezes maior do que a DZ. Taxa, mas a mesma taxa de MZ é de apenas 31%, sugerindo que fatores não genéticos desempenham um papel importante na ocorrência desta doença.
Fatores fisiológicos (25%):
Os dados do estudo EEG mostraram que o ritmo α de pacientes com transtorno de ansiedade foi menor do que o de pacientes sem ansiedade, e a atividade α estava principalmente na faixa de frequência mais alta, sugerindo que os pacientes ansiosos estão em estado de alerta elevado, Hon-Saric et al (1991). Pacientes com ataques de pânico freqüentes realizaram uma série de testes fisiológicos e comparados com o grupo controle sem sintomas de ansiedade.No estado básico, os pacientes com transtorno do pânico tinham mais atividade elétrica na testa, maior pressão arterial sistólica, batimento cardíaco mais rápido e psicológico Nos pacientes com estresse, o aumento da frequência cardíaca e da pressão arterial sistólica também foram mais pronunciados do que no grupo controle, mas a resposta de resistência cutânea do grupo controle variou bastante.Os resultados deste estudo sugerem que o alerta vascular de pacientes com frequentes ataques de pânico está aumentado. A flexibilidade da resistência da pele é reduzida.
Fatores psicológicos (18%):
De acordo com a teoria psicanalítica, a ansiedade neurológica é uma resposta ao risco não reconhecido Este risco não é reconhecido pelos pacientes por causa do mecanismo de defesa neurológico Às vezes, esse risco é apenas simbólico. Inspirado pelo ressurgimento da infância passada, conflitos juvenis ou não resolvidos na idade adulta, Pan (1924) enfatiza que a lesão no parto é a fonte da ansiedade.Kelin (1948) acredita que a ansiedade deriva do instinto de morte e é de hostilidade e ataque. Tipo de reação.
A teoria do Behaviorismo acredita que a ansiedade é um reflexo condicional que é temido por certos estímulos ambientais.Consulte os experimentos com animais: se um animal pressiona um pedal para causar um choque elétrico, pressionar o pedal se tornará um estímulo condicional antes do choque elétrico. Um reflexo condicional que faz com que um animal produza ansiedade, o reflexo condicional faz com que o animal experimental evite tocar o pedal e evitar choques elétricos.O sucesso de evitar a estimulação incondicional do choque elétrico fortalece o comportamento de evitação do animal e reduz o nível de ansiedade. Pode-se explicar que o episódio de ansiedade é uma resposta condicional a uma situação terrível obtida através da aprendizagem.
1. Bioquímica: Vários estudos foram realizados, descritos a seguir:
(1) Lactato: Cohen White (1950) relatou pela primeira vez que pacientes com "fraqueza circulatória do nervo", como ansiedade, tinham níveis séricos elevados de lactato durante o exercício moderado, comparados aos controles normais, Pitts e McClure (1967). O aumento do conteúdo de lactato no soro pode estar relacionado ao ataque de ansiedade, então 14 pacientes com ansiedade e 16 pessoas normais foram instilados com 0,5 mol de lactato de sódio 10 ml / kg sob dupla-cegueira, e a instilação foi completada em 20 min. Verificou-se que 13 pacientes com transtorno do pânico sofreram ataques de pânico durante a instilação, enquanto apenas 2 do grupo controle normal apresentaram sintomas semelhantes.O mecanismo desse fenômeno não é totalmente compreendido.As explicações possíveis são: causando álcali metabólico Envenenamento, hipocalcemia, metabolismo aeróbio anormal, hiperatividade dos β-adrenérgicos, liberação excessiva de catecolaminas periféricas, aumento da sensibilidade dos quimiorreceptores centrais, etc. Há também uma explicação de que o ácido lático é metabolizado em ácido carbônico no corpo e depois hidrolisado em CO2. E água, CO2 passa através da barreira hematoencefálica, que altera o estado redox da medula ventral do tronco cerebral, ou causa a liberação de neurônios noradrenérgicos no núcleo Além disso, a tomografia por emissão de pósitrons e os estudos regionais do fluxo sangüíneo mostraram que após a infusão intravenosa de lactato, em pacientes com sensibilidade ao ácido láctico, o fluxo sangüíneo e a taxa de metabolismo de oxigênio na área hipocampal direita aumentam. Aumento da atividade no local (Reiman et al., 1986).
(2) CO2: Gorman et al. (1984) inalaram gás misto com 5% CO2 em pacientes com transtornos de ansiedade, como o lactato, que também pode causar ataques de pânico em pacientes, por outro lado, a química do cérebro origina-se nesses pacientes. O susceptor pode ser excessivamente sensível ao CO2, o que pode aumentar a liberação de impulso do núcleo.
(3) Neurotransmissores: Estudos neurobiológicos modernos sobre ansiedade focam em ácido noradrenérgico, dopaminérgico, serotoninérgico e gama-aminobutírico, quatro sistemas adrenérgicos, sistemas adrenérgicos, especialmente O núcleo da mancha azul desempenha um papel vigilante e pode causar um alerta perigoso.O sistema dopaminérgico do córtex mesencefálico está associado ao comportamento emocional e à expressão emocional.O sistema serotoninérgico, especialmente o núcleo dorsal, pode inibir a adaptabilidade específica à ansiedade. Comportamento, a atividade central da serotonina tem um papel importante na manutenção do estado de alerta e controle da ansiedade, e o ácido gama-aminobutírico é o principal neurotransmissor inibitório Esses quatro sistemas neurotransmissores interagem entre si em diferentes partes do cérebro e em diferentes níveis. A interação deste complexo sinal intercelular, com o auxílio do segundo mensageiro, AMPc e Ca2, integra-se ao nível subcelular, causando diferentes alterações no cérebro e em várias partes do corpo, formando várias manifestações clínicas da ansiedade.
A mancha azul contém mais de 50% dos neurônios noradrenérgicos no sistema nervoso central, e as fibras nervosas são projetadas no hipocampo, na amígdala, no córtex frontal e marginal e experimentos em animais descobriram que a estimulação elétrica de pontos azuis pode causar medo óbvio. E ansiedade resposta, ao mesmo tempo, aumento da liberação de impulsos nervosos de manchas azuis e aceleração acelerada de norepinefrina central, em humanos, drogas que promovem aumento da liberação de manchas azuis, como ioimbina, pode estimular a ansiedade, reduzindo o azul Drogas liberadas por sonda, como clonidina, propranolol (propranolol), benzodiazepínicos, morfina, endorfina, antidepressivos tricíclicos, etc., têm efeito ansiolítico, indicando manchas azuis E o sistema noradrenérgico tem uma influência importante no aparecimento da ansiedade e, nos últimos anos, o uso de inibidores da recuperação da serotonina no tratamento do transtorno do pânico tem alcançado bons resultados, indicando que o sistema serotoninérgico desempenha um papel no transtorno do pânico.
(4) Receptores: Os sintomas de palpitações, tremores e hiperidrose em pacientes com ataques de pânico são sinais de uma grande quantidade de excitabilidade dos receptores β-adrenérgicos.Algumas observações clínicas descobriram que os bloqueadores dos receptores β-adrenérgicos, Tais como propranolol, tem o efeito de reduzir ataques de pânico e ansiedade, mas estas drogas não podem prevenir ataques de pânico espontâneos e induzidos por lactato de sódio, portanto, o papel dos receptores β-adrenérgicos na patogênese da ansiedade, pendente Outros estudos esclareceram que Mohler e Okada (1977), Squires e Braestrup (1977) descobriram receptores de benzodiazepina no cérebro de mamíferos, neste receptor e no neurotransmissor inibitório gama ácido aminobutírico (GABA). Adjacente ao receptor, o GABA possui dois receptores: o receptor GABAA é acoplado ao canal de íon cloreto (Cl-) eo receptor GABAA interage com o GABA para promover a abertura do canal Cl associado a ele, eo receptor GABAB está associado a íons cálcio. (Ca2), e possivelmente o acoplamento do AMPc, para ajudar a regular a liberação de outros neurotransmissores, benzodiazepínicos e seus receptores podem promover a função do GABA, retardar significativamente a condução nervosa e bloquear os benzodiazepínicos com drogas Receptor Zhuo, pode fazer animais experimentais produzir Os sintomas ansiosos agudos, portanto, especula-se que os pacientes com ansiedade são susceptíveis de produzir uma substância que interfere com a função do receptor de benzodiazepínicos, levando a sintomas de ansiedade.
2. Neuroanatomia: German et al (1989) fornecem uma hipótese neuroanatômica do transtorno do pânico baseado no modelo fenomenológico de Klein, que resume três características do transtorno do pânico:
(1) Ataques de pânico agudos: Os pacientes têm sintomas autonômicos significativos devido a ataques de pânico, e tais episódios podem ser desencadeados por drogas que atuam no tronco cerebral, como lactato de sódio, CO2 e ioimbina. <br /> Portanto, alemães e outros acreditam que o cérebro As manchas secas, especialmente as azuis, estão intimamente relacionadas aos ataques de pânico agudos.
(2) Ansiedade esperada: As folhas marginais são o centro das emoções básicas, como raiva humana, estado de alerta e medo Experiências em animais observaram que as lesões irritantes da estrutura marginal podem causar medo e sobressalto, e Penciled observa o mesmo fenômeno em humanos. As lesões destrutivas nessa área reduzem a ansiedade, e a zona marginal do cérebro humano é rica em receptores de benzodiazepínicos.A injeção intravenosa de benzodiazepínicos é eficaz na redução da ansiedade esperada, mas não é eficaz no controle dos ataques de pânico. Essas evidências sugerem que a ansiedade esperada pode estar associada ao comprometimento funcional do lobo marginal.
(3) Evitar o terrorismo: Este é um comportamento aprendido, que está relacionado com as atividades de cognição e consciência do córtex cerebral.As fibras nervosas do córtex frontal para o tronco cerebral podem se associar com o aprendido e a origem do córtex pré-frontal. Sabendo das atividades, passando para o tronco cerebral, estimulando o núcleo cerebral do tronco cerebral, causando ataques de pânico, alguns ataques anti-pânico são eficazes no controle de ataques de pânico e ansiedade esperada, mas o efeito de evitar o horror é muitas vezes inferior à terapia cognitivo-comportamental.
(dois) patogênese
1. Hipótese Neurobiológica Estudiosos alemães e de outros autores propuseram uma hipótese neurobiológica sobre os ataques de pânico nos últimos anos e tentaram explicar por que tanto a terapia medicamentosa quanto a psicoterapia cognitivo-comportamental são tratamentos efetivos, atualmente os animais são considerados medos condicionais. A resposta do estímulo e a resposta de ataque de pânico do paciente mostram semelhanças surpreendentes entre as consequências fisiológicas e comportamentais, isto é, em animais, essas respostas são transmitidas pela "rede de medo" no cérebro, que é centrada na amígdala. As interações entre o hipotálamo e o córtex frontal medial, da amígdala ao hipotálamo e tronco cerebral, explicam muitos dos sinais aparentes de resposta condicional ao medo, e redes neurais similares existem em pacientes com ataques de pânico. Uma das evidências é que fatores genéticos e eventos de vida estressantes estão associados ao desenvolvimento de transtorno de pânico, especialmente na primeira infância, onde antidepressivos (especialmente drogas que afetam o sistema 5-HT) podem se projetar da amígdala para o hipotálamo e tronco cerebral. A dessensibilização de redes, o tratamento psicossocial efetivo também pode reduzir o medo e a má interpretação cognitiva associada ao córtex frontal anterior e ao hipotálamo. O estudo é de imagem correta vai ajudar a verificar essas hipóteses.
Experimentos em animais elucidaram a via do tronco cerebral e neurotransmissores relacionados que obtêm o medo condicional, isto é, a entrada sensorial de estimulação condicional através do tálamo anterior ao núcleo lateral da amígdala, e então para o núcleo central da amígdala, a amígdala. O núcleo nuclear central é um centro de distribuição de informação que domina as respostas autonômicas e comportamentais, e a saída do núcleo central da amígdala tem muitos destinos: o núcleo parabraquial pode acelerar a frequência respiratória e o núcleo lateral hipotalâmico pode ativar o sistema nervoso simpático. E causar excitação espontânea e descarga simpática, mancha azul, pode levar ao aumento da liberação de norepinefrina e aumento do medo da pressão arterial, freqüência cardíaca e comportamento, e núcleo paraventricular hipotalâmico, pode causar um aumento na liberação de hormônio adrenocortical Além disso, há uma inter-relação importante entre a amígdala e o tálamo sensorial, o córtex frontal anterior, a ínsula e o córtex somatossensorial primário.Os pacientes com ataques de pânico podem ter um déficit neurocognitivo nessas vias de tratamento cortical. Pode levar à interpretação errônea de informações sensoriais, via entrada excitatória enganosa para a amígdala, A rede de medo é inapropriadamente ativada, com comportamento associado e manifestações de ativação autonômicas e neuroendócrinas, por exemplo, aumento da frequência cardíaca e respiração durante ataques de pânico, embora pacientes com transtorno de pânico sejam mais propensos do que voluntários normais ou outros pacientes com transtornos mentais. É mais ansioso, intimidante e respiratório mais rápido para o CO2 inalado, mas o indicador fisiológico fisiologicamente mais sensível para inalação de CO2 - alterações mínimas de ventilação / concentração final de CO2 tende a ser o oposto, embora alguns estudiosos tenham encontrado o transtorno do pânico. Evidência de alta sensibilidade ao CO2, mas outro grupo também descobriu que eles estavam na faixa normal desta medida.Em apenas no caso de ataques de pânico esperados, o nível de cortisol em pacientes com transtorno do pânico aumentou.Em resumo, há evidências Alguns ataques de pânico são acompanhados por ativação autônoma e neuroendócrina.
Acredita-se que o mecanismo de ação dos inibidores seletivos da recaptação de 5-HT (ISRS) no transtorno do pânico esteja relacionado ao 5-transporte da 5-HT, norepinefrina:
A projeção dos neurônios de 15-HT para a mancha azul é geralmente inibida.Por exemplo, quanto maior a atividade dos neurônios 5-HT no núcleo rafe, menores os neurônios de norepinefrina de mancha azul.Coplan acredita que após 12 semanas de tratamento com fluoxetina, pânico O nível de 3-metoxi-4-hidroxifenetil-glicol, o principal metabólito da norepinefrina no plasma de pacientes com disfunção, é reduzido, sugerindo que o ISRS tenha uma redução secundária na atividade da norepinefrina, aumentando a atividade da 5-HT no cérebro. Eficácia, que levará a muitos sintomas cardiovasculares associados a ataques de pânico, incluindo taquicardia elevada e pressão arterial diastólica.
A projeção do núcleo para a área de substância cinzenta ao redor do tubo de água pode modificar o comportamento de defesa / fuga.Viana e seus colegas descobriram que estimular o núcleo dorsal pode aumentar dramaticamente a liberação aguda de 5-HT na região dorsal da substância cinzenta ao redor do tubo de água, o que resultará em A eliminação da atividade na área da massa cinzenta ao redor do cano de água sustenta as suposições originais de Deakin e Graeff de que a projeção do 5-HT no lado dorsal do núcleo tem uma defesa modificada e resposta de escape inibindo a massa cinzenta ao redor do cano de água.
3 O uso prolongado do tratamento com ISRSs pode reduzir o nível de liberação do fator liberador de corticotrofina (CRF) do hipotálamo, que pode desencadear uma cascata de eventos, o que leva ao cortisol produzindo seus produtos corticais supra-renais, que também é um sistema nervoso central. Os neurotransmissores, em muitos casos de modelos pré-clínicos, têm um efeito de medo aumentado.Quando aplicado diretamente ao cérebro, o CRF também aumenta a taxa de disparo de pontos azuis.Os antagonistas do CRF reduzem os efeitos fisiológicos e estimulantes causados pelo CRF. Conseqüências comportamentais, de fato, antagonistas do CRF têm sido usados como drogas ansiolíticas em testes em animais e humanos.
2. Hipótese Genética Existe um grande número de estudos sugerindo que o locus genético característico dos roedores nos cromossomos está relacionado ao aumento da formação de condições passionais e de medo.Por exemplo, Flint encontrou três locos nos cromossomos 1, 12 e 15 do camundongo. Em conexão com a redução da atividade no novo ambiente e o aumento das fezes, eles concluíram que esses locais estão associados a uma elevada “paixão” e especularam que existem razões persuasivas para as pessoas esperarem bases genéticas apáticas em outras espécies. O meio é semelhante e pode basear-se nas características psicológicas da susceptibilidade à ansiedade humana.
Numerosos estudos demonstraram que, se os parentes de primeiro grau sofrem de transtorno de pânico, a chance de um distúrbio pandêmico é maior do que a prevalência básica na população.Pelo menos três estudos examinaram a incidência de gêmeos com transtorno do pânico. A taxa de coincidência da doença revelou que o MZ tem uma taxa de prevalência mais alta do que o DZ Há uma indicação especial de que os ataques de pânico têm uma taxa de prevalência maior do que a própria síndrome, mas não há taxa de coincidência do transtorno de pânico do MZ. Perto de 50% (intervalo de 14% a 31%), o que significa que, se o gene está relacionado a causar transtorno do pânico, não é todo o problema.
3. A hipótese ambiental do transtorno do pânico sugere que a ruptura precoce do apego dos pais está associada à formação de transtorno de pânico, como o uso de dados de estudos epidemiológicos, e Tweed relata a possibilidade de diagnosticar claustrofobia com transtorno do pânico. Os adultos que morreram antes de suas mães eram quase sete vezes mais propensos do que adultos sem mortes precoces, adultos que foram separados ou separados dos pais antes dos 10 anos eram quase quatro vezes mais propensos do que adultos sem separação dos pais. O grupo relatou mais eventos de abuso infantil e físico, e a quebra das relações de apego emocional entre crianças e dependentes pode ser um fator de risco para transtorno do pânico, uma visão que é clinicamente observada pelos pais do transtorno do pânico, ameaçando ou real. O fenômeno da sensibilidade anormal é consistente. Na verdade, a probabilidade de ataques de pânico em pacientes com medo do pânico é bastante reduzida quando há companheiros de confiança ao redor deles. Um estudo mostrou que a presença de pares durante a inalação de CO2 reduziu a probabilidade de ataques de pânico.
Há evidências de que eventos traumáticos ou negativos da vida na infância e da idade adulta estão associados ao desenvolvimento de transtorno do pânico e que pacientes com transtorno do pânico são mais sensíveis a efeitos traumáticos do que indivíduos acessíveis, especialmente aqueles que envolvem separação e ruptura do apego. Consistente com este modelo, o estresse traumático recente pode desempenhar um papel no desencadeamento de ataques de pânico de várias formas, incluindo aumento da atividade autonômica autônoma ou prevenção da interpretação adequada e / ou prevenção de sinais de rede de medo. O feedback apropriado sobre o córtex que limita a ansiedade e a resposta ao pânico, portanto, a interação entre o estresse do evento da vida e a suscetibilidade genética é a causa subjacente do transtorno do pânico em adultos.
Prevenção
Prevenção do transtorno do pânico
Devido ao desenvolvimento tardio da psiquiatria em toda a medicina, e por causa da complexidade da teoria básica da profissão, existem algumas causas comuns e patogênese das doenças mentais comuns ainda não foram elucidadas, juntamente com a influência de idéias antigas, a causa da doença mental é longa O período é considerado misterioso e negligenciado, dificultando o desenvolvimento da prevenção psiquiátrica e, de fato, a prevenção da doença mental não é apenas uma questão importante na ciência médica, mas também o desenvolvimento da cultura social e do bem-estar social. Um trabalho importante da causa.
Atualmente, embora as causas de muitas doenças mentais não sejam detalhadas, ao longo dos anos, o pessoal médico observou continuamente as conexões externas e os fenômenos superficiais de muitas doenças mentais em suas práticas de trabalho e formou alguns conceitos simples. Tente evitar a ocorrência deste tipo de doença e melhore o nível de saúde mental das pessoas, tais como: 1 cultivar todo o corpo, incluindo o desenvolvimento da função cerebral, e apoiá-lo num estado saudável, para que o corpo seja forte e cheio de espírito; Desenvolvimento saudável e fortalecimento do exercício para se adaptar ao ambiente social, unidade e assim por diante, estas são medidas eficazes para prevenir a doença mental.
Complicação
Complicações do pânico Depressão complicações
Os casos de transtorno de pânico são frequentemente acompanhados de sintomas depressivos, que aumentam as tendências suicidas e precisam ser tratados clinicamente.
Sintoma
Sintomas de pânico Sintomas Sintomas Síncope não é real, falta de ar, aperto no peito, fobia forçada, sentimentos inúteis
1. Ataques de pânico : O desempenho típico é que os pacientes estão fazendo atividades diárias, como ler um livro, comer, caminhar, se encontrar ou fazer tarefas domésticas, sentir falta de ar, tontura ou dor de cabeça leve, síncope, tremor ou tremor, irrealista, boca Seca, difícil de se concentrar em pensar ou falar, visão embaçada, aperto no peito, dor torácica, aperto no peito ou dor ou dificuldade para respirar, bloqueio na garganta, parece ser sufocante, sufocante, palpitações cardíacas, batimentos cardíacos, como se o coração quisesse saltar da boca Sair, dormência nas mãos, dormência nos pés, sufocação, sudorese, ondas de calor ou calafrios, vontade de escapar, náuseas, tensão muscular, medo da morte, perda de controle ou loucura, e um forte sentimento de medo, como se fosse morrer ou prestes a perder Razão, esta tensão torna o paciente insuportável, gritando assim, pedindo ajuda, alguma hiperventilação, tontura, não foto-realismo, suor, rubor facial ou palidez, instabilidade de marcha, tremores, dormência das mãos e dos pés , desconforto gastrointestinal e outros sintomas de excesso de excitabilidade autonômica, bem como ansiedade motora, os pacientes em ataques de pânico geralmente tentam escapar de alguma função especial A situação cessa com expectativa de horror, ou procura ajuda para evitar o colapso, ataque cardíaco ou loucura.Esse tipo de convulsão é súbito e a consciência é clara quando ocorre.Durante pouco tempo, geralmente 5 a 20 minutos (pico em 10 minutos), raramente mais de 1 hora. Auto-alívio, ou bocejar, urinar, adormecer e terminar o episódio, estado mental normal durante o período interictal, após o episódio, o paciente se sente como de costume, pode recordar o episódio, mas logo pode ser re-emergente, o paciente pode ter episódios freqüentes, 1 Mais de 3 vezes por mês.
2. Ansiedade esperada: A maioria dos pacientes no período intermitente após ataques de pânico recorrentes, freqüentemente preocupados com a recorrência e, portanto, nervosos, pode haver alguns sintomas de hiperatividade autonômica, chamada ansiedade expectante, com duração de mais de 1 mês. Deve prestar atenção para a identificação da ansiedade generalizada.
3. Ajudar e evitar comportamentos : Quando ocorre um ataque de pânico, o paciente é insuportável por causa do forte medo, e muitas vezes pede ajuda de emergência.No período intermitente do ataque, 60% dos pacientes são evasivos porque estão preocupados com a doença. Algumas atividades, como não querer sair sozinha, não querem ir a lugares lotados, não querem viajar de carro ou sair com outras pessoas quando você sai; isto é, secundário à fobia, ataques de pânico às vezes (nem sempre) levam a É difícil evitar escapar em algumas situações, e é difícil ou embaraçoso evitá-lo nessa situação, ou sentir que você não pode obter ajuda dos outros imediatamente, portanto, pode ser dividido em transtorno do pânico com fobia quadrada e transtorno do pânico sem quadratura. Dois tipos de fobias, ataques de pânico ocasionais (ou seja, a frequência de ataques de pânico não é suficiente para fazer um diagnóstico de transtorno do pânico) também podem ocorrer em outros transtornos mentais, especialmente em outros transtornos de ansiedade.
A doença geralmente não tem causa óbvia de início súbito, e há muitos sintomas autonômicos, especialmente palpitações, aperto, tontura, sudorese, etc .; em um curto período de tempo, os sintomas se desenvolvem acentuadamente, com forte medo, a duração é curta. Além da ansiedade esperada no período intermitente, não há sintoma de desconforto, muitas vezes ataques repetidos, períodos intermitentes podem ser longos ou curtos, ataques frequentes, além de ansiedade esperada, fácil de ser diagnosticada como uma ampla gama de transtornos de ansiedade, muitos Casos secundários à fobia quadrada, o DSM-IV distingue a doença como: transtorno do pânico com horror quadrado e transtorno do pânico sem subtipos de horror quadrado, combinado com depressão grave deve ser diagnosticado separadamente.
Examinar
Verificação de transtorno do pânico
Atualmente, não há um índice específico de testes laboratoriais para essa doença.
Como um grupo de sintomas abrangentes, ataques de pânico podem ser vistos em uma variedade de doenças mentais e físicas.Em seguida, após a eliminação de tais doenças pode ser diagnosticado o diagnóstico de transtorno de pânico.Além de extensos transtornos de ansiedade e transtornos depressivos, doenças mentais que precisam ser identificadas também devem ser observadas. Identificação com esquizofrenia, transtornos de desintegração da personalidade, transtornos somatoformes, doenças médicas precisam ser identificadas: hipertireoidismo, hiperparatireoidismo, arritmia, insuficiência coronariana, feocromocitoma, hipoglicemia, verdade Tontura, abstinência de drogas e sintomas de abstinência de álcool, especialmente confuso prolapso da válvula mitral, prolapso da válvula mitral também é palpitações súbitas, dor no peito e aperto, fadiga e até síncope, mas sem tontura, fora Suor, tremores, febre facial ou calafrios, bem como desintegração da personalidade, morte súbita ou perda de controle, podem ser identificados pela ecocardiografia, mas estudos relatam que os dois podem estar doentes e que o transtorno do pânico pode levar ao bíceps Prolapso da válvula, se o distúrbio do pânico for controlado, o prolapso da válvula mitral pode desaparecer (German et al., 1981).
Em pacientes com transtornos de ansiedade, o ritmo alfa do EEG está diminuído, e a atividade α está principalmente na faixa de frequência mais alta, o que indica que os pacientes com ansiedade estão frequentemente em estado de alerta elevado.
Diagnóstico
Diagnóstico do Transtorno do Pânico
Critérios diagnósticos
De acordo com os critérios diagnósticos da CID-10, o diagnóstico de ataques de pânico é baseado em pelo menos 3 episódios dentro de 1 mês, cada vez não excedendo 2 horas.Os episódios obviamente afetam as atividades diárias e os episódios intermitentes dos dois episódios não apresentam recidiva. Sintomas óbvios e possuem as seguintes características:
1. Não há perigo real na situação do ataque.
2. Não se limita a situações conhecidas ou previsíveis (ver fobias específicas ou fobias sociais).
3. Não há quase nenhuma ansiedade na fase intermitente de ataques de pânico (embora muitas vezes preocupado com o próximo ataque de pânico).
4. Não é o resultado de fadiga física, doença física (como hipertiroidismo) ou abuso de substâncias.
Para informações mais detalhadas, consulte o ICD-10, o CCMD-III ou o DSM-IV.
Diagnóstico diferencial
No diagnóstico desta doença, a primeira avaliação médica de rotina para excluir os sintomas de ansiedade causada por doença física (como doença cardíaca, hipertireoidismo), geralmente pacientes com transtorno do pânico foram tratados pelo médico, basicamente excluídos do orgânico A possibilidade de doença, a Tabela 1 lista brevemente a identificação de ataques de pânico e ataques cardíacos.
Ataques de pânico podem ocorrer em outras fobias, como fobias sociais (quando se fala para um grupo de pessoas) ou fobias específicas (como quando você vê uma aranha), em que os ataques de pânico podem ser previstos, apenas em específico No caso de estímulos ou situações, o diagnóstico de transtorno do pânico não pode ser feito neste caso, e apenas um ataque de pânico imprevisível pode fazer um diagnóstico de transtorno do pânico.
Ataques de pânico repetidos também podem ocorrer durante o curso do transtorno depressivo e medo de recorrência.Em alguns pacientes, a depressão pode ser secundária ao transtorno do pânico (ou seja, a experiência de transtorno do pânico torna o paciente deprimido), lembre-se que os ataques de pânico são relativos Por um curto período de tempo, o paciente que se descreveu como "todo o dia assustado" estava em um estado de ansiedade clínica, em vez de um ataque de pânico.
