Retinopatia diabética
Introdução
Introdução à retinopatia diabética A retinopatia diabética (RD) é a manifestação mais importante da microangiopatia diabética, é uma lesão do fundo do olho com alterações específicas, é uma das complicações graves do diabetes e é clinicamente marcada pela presença de neovascularização retiniana. A retinopatia diabética sem neovascularização da retina é chamada de retinoopatia diabética não proliferativa (RDNP) (ou tipo simples ou de fundo), e a retinopatia diabética com neovascularização retiniana é chamada Retinopatia Diabética Proliferativa (PDR). Diabetes pode causar dois tipos de retinopatia, retinopatia proliferativa e não proliferativa. A retinopatia diabética é uma das principais doenças que causam cegueira. A retinopatia diabética pode ocorrer independentemente de a terapia com insulina ser usada. O diabetes danifica a retina, principalmente devido ao aumento de açúcar no sangue, espessamento da parede do vaso e aumento da permeabilidade, tornando os pequenos vasos sanguíneos mais suscetíveis a deformação e vazamento. A gravidade da retinopatia diabética e a extensão da perda visual estão relacionadas ao controle dos níveis de glicose no sangue e da duração do diabetes. A duração da doença é especialmente importante: a retinopatia diabética geralmente ocorre após pelo menos 10 anos de diabetes. Conhecimento básico A proporção da doença: 0,02% -0,05% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: hemorragia vítrea descolamento de retina hipertensão
Patógeno
Causas da retinopatia diabética
(1) Causas da doença
Pacientes diabéticos são principalmente hormônios insulina e metabolismo celular anormal, causando alterações no tecido ocular, microcirculação de nervos e vasos sangüíneos, causando danos à nutrição e à função visual do olho.Microscópios estão entre pequenas artérias e veias minúsculas, e o lúmen é menor que 100 ~ A rede microvascular e capilar de 150 μm é um local onde há troca de tecido e sangue e, devido a alterações nos componentes sangüíneos dos pacientes diabéticos, a disfunção das células endoteliais vasculares causa danos à barreira hemato-retiniana e epitélio endotelial capilar endotelial do citocromo. A junção intercelular é destruída, causando vazamento de pequenos vasos sanguíneos.A doença microvascular em pacientes diabéticos ocorre principalmente na retina e no rim, que é a principal causa de cegueira, insuficiência renal e morte.
1. Espessamento da membrana basal capilar
Quando o controle glicêmico dos pacientes diabéticos é ruim, uma grande quantidade de açúcar se infiltra na membrana basal para formar um polissacarídeo macromolecular, que engrossa a membrana basal, rompe a ligação protéica e a estrutura da membrana basal é frouxa e porosa, portanto, proteínas no plasma vazam facilmente da parede do vaso sanguíneo, fibrina etc. Depositado na parede do vaso sanguíneo, causando expansão cística microvasos, no início essa alteração funcional é reversível, se a doença continua a se desenvolver, a parede do vaso sanguíneo é danificada, a membrana basal microvascular é engrossada, resultando em afinamento do vaso sanguíneo, fluxo sanguíneo lento, fácil de causar trombose Formação, perda de pericitos capilares, dano e descamação das células endoteliais, trombose oclusiva de pequenos vasos sangüíneos e capilares, resultando na formação de novos vasos sangüíneos, enquanto alterações diabéticas da fragilidade vascular da retina são propensas a vazamentos ou sangramentos, se os novos vasos sangüíneos se romperem Hemorragia vítrea, glaucoma hemorrágico.
2. Hipoxia tecidular
A hiperglicemia causa aumento da hemoglobina glicada nas hemácias, difícil separação da hemoglobina oxigenada, diminuição da plasticidade dos eritrócitos, hipóxia tecidual, expansão microvascular, espessamento das paredes dos microvasos e suprimento desfavorável de oxigênio e nutrientes às células dos tecidos. Fluxo sanguíneo, associado a eritrócitos e hemoglobina, 2,3-difosfoglicerídeo (2,3-DPG) de hemácias combinado à hemoglobina (Hb), reduzindo a afinidade da Hb pelo oxigênio, tornando o oxigênio mais fácil de dissociar quando o açúcar do sangue aumenta Quando alta, hemoglobina glicosilada excessiva (HbAlc) é produzida nos glóbulos vermelhos, o que impede a ligação do 2,3-DPG à Hb, de modo que a afinidade da Hb ao oxigênio é aumentada, de modo que o oxigênio não é facilmente dissociado, resultando em hipóxia do tecido devido à hipóxia tecidual Vasodilatação, aumento da permeabilidade, inchaço das células endoteliais, desaparecimento das células dérmicas, desintegração da barreira hemato-retiniana e diminuição da função da fibrina na parede, elevação dos níveis de fibrinogênio no sangue, aumento da aglutinação dos eritrócitos, causando trombose Formando, os vasos sanguíneos podem ser bloqueados, o fluxo sanguíneo está estagnado e o tecido é hipóxico.
3. Alterações hemodinâmicas
Os glóbulos vermelhos dos pacientes diabéticos são glicosilados, o que reduz a sua deformabilidade, de modo que os glóbulos vermelhos não podem passar através do lume capilar suavemente.A glicosilação dos glóbulos vermelhos e as alterações dos componentes das proteínas plasmáticas levam ao aumento da viscosidade sangüínea nos pacientes diabéticos, diminuição das substâncias ativas no plasma. Pequenos capilares precisam ser deformados para passar, enquanto a dureza dos glóbulos vermelhos dos pacientes diabéticos aumenta devido à glicólise, a capacidade de deformação é reduzida, e a parede capilar é danificada.O estresse de cisalhamento está intimamente relacionado com a viscosidade do sangue, e alta tensão de cisalhamento pode ser Existem algumas alterações importantes na parede dos vasos sanguíneos.As células endoteliais são deformadas e alongadas, e finalmente desaparecem, aumentando assim a permeabilidade da parede a proteínas e outras substâncias.O fenômeno inicial da doença microvascular é que a variabilidade cinética microvascular leva ao aumento da pressão capilar, seguida pelo plasma. O extravasamento de proteínas aumenta, as proteínas vazam dos vasos sangüíneos para a retina profunda e as camadas rasas formam exsudação e exsudação suaves, respectivamente.Fibrina também entra e se deposita na parede dos vasos sangüíneos, transformando-se em produtos de glicosilação não degradáveis e afetando os vasos sanguíneos. Elasticidade, quando a elasticidade do vaso sanguíneo é normal, pode As artérias mudam constantemente de calibre para controlar a pressão na cavidade.Se a elasticidade dos vasos sangüíneos é ruim, o fluxo sangüíneo se perde, e a parte macular com grande fluxo sangüíneo será edema.O edema macular é frequentemente a principal causa de cegueira em pacientes diabéticos. No caso de insuficiência, alterações na pressão arterial sistêmica aumentam a pressão de perfusão dos vasos sanguíneos da retina, aumentam a exsudação dos vasos sanguíneos danificados e aumentam o estresse de cisalhamento na camada de células endoteliais, de modo que a hipertensão pode promover a retinopatia diabética. Ocorrência e desenvolvimento.
4. Fatores genéticos
O estudo sobre a qualidade genética de complicações oculares diabéticas teve três aspectos: 1 é gêmeo, 2 é de pedigree, 3 é genético, e os resultados da pesquisa de gêmeos mostram que 37 pares de diabetes mellitus não insulino-dependente (NIDDM) e 31 pares de insulina Entre os gêmeos monozigóticos de diabetes mellitus dependente (IDDM), havia 35 pares e 21 pares de retinopatia com graus semelhantes.Nos dois levantamentos de IDDM, 83% dos irmãos com doença renal tinham danos nos rins. Apenas 13% dos pacientes com proband sem doença renal têm doença renal, os resultados acima suportados nefropatia diabética e retinopatia estão relacionados a fatores genéticos, mas deve ser enfatizado que fatores ambientais externos, padrões de nutrição da família, especialmente as diferenças de consumo de carboidratos não podem ser excluídos. Etc. Em resumo, retinopatia diabética e doença renal podem ser doenças poligênicas causadas por uma variedade de fatores genéticos.
(dois) patogênese
A patogênese da retinopatia diabética ainda não é completamente compreendida, havendo cinco processos patológicos básicos na retinopatia diabética: 1 formação de microaneurisma capilar retiniano, 2 aumento da permeabilidade vascular, 3 oclusão vascular, 4 neovascularização e hiperplasia do tecido fibroso. 5 contração da membrana fibrovascular, os sinais clínicos de um paciente com retinopatia diabética depende do desempenho relativo destes cinco processos.
Embora os microaneurismas também possam ser observados em outras doenças (como oclusão da veia retiniana de ramo, vasodilatação retiniana idiopática, etc.), ainda é uma manifestação característica da retinopatia diabética e é a característica mais confiável da doença. Histologicamente, o microaneurisma é inicialmente caracterizado pela perda de pericitos capilares da retina, adelgaçamento da parede, desenvolvimento vascular acelular e protrusão cística, seguido de crescimento celular, espessamento da membrana basal, envolvimento do microaneurisma e cavidade tumoral. A celulose e as células acumulam-se gradualmente no interior, e o acúmulo do tumor pode ocluir a cavidade tumoral.Como a doença é descoberta, os capilares estão dilatados.Isso pode ser devido à desordem do mecanismo de autorregulação cíclica necessário para o metabolismo, e é uma alteração funcional reversível da microcirculação. Entretanto, devido ao grau crescente de isquemia tecidual e hipóxia, a descompensação é automaticamente regulada, o gerador capilar é danificado qualitativamente, a permeabilidade é aumentada, a barreira hemato-retiniana é destruída, a substância plasmática vaza para a retina e ocorre edema retiniano e exsudação intensa. A camada plexiforme externa é mais óbvia no edema, e as outras camadas são principalmente axônios e uma ampla gama de componentes celulares, então a água é menor, a mácula é Existem muitos arranjos radiais de fibras de Henle no omento, e muitas vezes há edema.A exsudação dura é a lixiviação de depósitos líquidos e lipídicos na camada plexiforme externa, e a placa amarela cerosa deixada após o componente líquido ser gradualmente absorvido. Na camada plexiforme interna ou externa, os capilares e os microaneurismas frequentemente se rompem e sofrem hemorragia, e quando a retinopatia muda seriamente, os capilares da retina são obstruídos, levando ao infarto focal da camada de fibras nervosas e tornando-se uma infiltração branca floculenta e macia. Fora, quando a oclusão capilar é gradualmente difundida, muitas hemorragias vermelhas manchadas e / ou dilatação segmentar da veia retiniana (gotas venosas) podem ser observadas.Como o dano vascular continua a aumentar, a isquemia retiniana e a hipóxia são mais graves, induzidas Neovascularização, a neovascularização pode ser iniciada a partir da veia, ou de um grupo de minúsculas anormalidades microvasculares intravasculares, as células endoteliais de neovascularização têm alterações semelhantes a janelas, e não há junção apertada entre as células, portanto a angiografia fluoresceínica do fundo de olho é característica. Um grande número de vazamentos de fluorescência rápida, vasos sanguíneos recém-nascidos apareceu pela primeira vez no pólo posterior, especialmente no disco óptico, especulou que não há nenhuma limitação da membrana limitante interna real no disco óptico Tipicamente, uma neovascularização típica é freqüentemente acompanhada por hiperplasia e anel degenerativo.A neovascularização é exposta precocemente.Após, tecido fibroso translúcido frequentemente aparece próximo, tornando-se opaco à medida que a neovascularização degenera e neovascularização de longa duração. Alterações degenerativas podem ocorrer gradualmente, e finalmente auto-atrofia, a proliferação de fibras é geralmente concentrada no disco óptico ou próximo dele, quando a membrana fibrosa se prolifera e encolhe, a tração tangencial faz com que o macular se desloque para o disco nasal e o estresse muitas vezes leva ao descolamento da retina. Se a tração atua em novos vasos sanguíneos, muitas vezes leva à hemorragia vítrea.Essa doença foi pensada para ser causada por danos nos vasos sanguíneos da retina, especialmente a microvasculatura.As alterações patológicas precoces são perda seletiva de pericitos, microangioma e base capilar. O espessamento da membrana, etc., o mecanismo da doença das células pericróticas é o mais importante, a hiperglicemia crônica a longo prazo é a base de sua patogênese e é afetada por fatores como o olho endócrino e local do sangue.
Fator de metabolismo da glicose
Os distúrbios dos mecanismos metabólicos do diabetes são a causa subjacente da retinopatia diabética, e a glicemia elevada causa uma série complexa de alterações fisiopatológicas.
(1) Desordem da glicólise: Quando hiperglicemia, o processo de glicólise normal é bloqueado, o açúcar não pode ser decomposto por vias normais, ativar a via sorbitol, aldose redutase pode promover a conversão de glicose de alta concentração para sorbitol e, em seguida, para Yamanashi A desidrogenase do álcool é convertida em frutose, e a galactose é convertida em desmolol, pois o sorbitol e o fitoestol raramente são metabolizados na célula, e é difícil penetrar na membrana celular devido à sua polaridade, a concentração intracelular aumenta e penetra. A pressão é aumentada, a infiltração de água nas células provoca desequilíbrio eletrolítico e distúrbios metabólicos, e a perda seletiva de pericitos capilares da retina em pacientes diabéticos está associada à presença de mais aldose redutase nos pericitos.
(2) metabolismo lipídico anormal: Inositol é um precursor de fosfolipídios inositol.A hiperglicemia pode reduzir o conteúdo de inositol em pericitos, inibindo a captação e síntese de inositol pelos pericitos, resultando na redução e metabolismo dos precursores fosfolipídicos inositol. Anormalmente, o inositol produto fosfolipídeo inositol trifosfato inositol e os níveis de diacilglicerol diminuíram, os dois últimos como segundo mensageiro, sua função de regular a proliferação celular também é desordenada, a síntese de DNA é inibida e a proliferação de pericitos é diminuída.
(3) indução de pericite apoptose: Inositol anormalidade do metabolismo fosfolipídico só pode explicar a diminuição da atividade de proliferação de células pericíticas, mas não pode explicar por que os pericitos declinar seletivamente no estágio inicial do diabetes.A teoria da apoptose abriu um novo caminho. Está provado que Bcl-2 é um oncogene.Se a expressão de Bcl-2 é inibida, as células entram no programa de apoptose e usam pericitos capilares da retina bovina como um modelo para simular artificialmente as flutuações da glicose no sangue no corpo. Sob a condição de flutuação horizontal, a expressão de Bcl-2 nos pericitos quase diminuiu para zero e, nas mesmas condições, a expressão do gene Bcl-2 nas células endoteliais capilares da retina foi normal e os pericitos com inibição da expressão de Bcl-2 entraram facilmente no programa de apoptose.
(4) Glicosilação não enzimática: Na hiperglicemia, a glicosilação não enzimática de proteínas e DNA pode alterar a atividade da enzima e a integridade do DNA, e a proteína reticula demais, tornando-se um terminal de glicosilação muito estável. O produto, a atividade biológica da proteína muda, afetando a função da enzima e da célula.Aminoguanidina é um inibidor deste processo, que pode inibir a formação de produtos finais glicosilação.Algumas pessoas deram aminoguanidina ao coelho diabético para tratamento medicamentoso. Verificou-se que corrige o fluxo sanguíneo retinal induzido pela diabetes e o aumento da permeabilidade, inibe o desenvolvimento de capilares livres de células retinianas e outros danos microvasculares, mas descobriu recentemente que a aminopurina pode inibir a produção de substâncias vasoativas e óxidos de azoto e O efeito terapêutico da aminoguanidina pode não só inibir a síntese de produtos finais de glicosilação.
2. Fatores Sanguíneos
Aumento da viscosidade sangüínea, diminuição do fluxo sangüíneo e diminuição do suprimento de oxigênio tecidual em pacientes diabéticos são fatores importantes no desenvolvimento de retinopatia.A adesão plaquetária e adesão de plaquetas em pacientes diabéticos é aumentada.A adesão plaquetária às células endoteliais vasculares promove a produção de tromboxane A2, causando vasoconstrição e Mais aglomeração das plaquetas, estas podem ser um importante fator que leva à oclusão capilar, pacientes diabéticos com aumento da aglutinação e deformabilidade dos eritrócitos, difícil de passar através de capilares de pequeno diâmetro, mais proteínas plasmáticas, como fibrinogênio e a2 globulina Quando o conteúdo é aumentado, a viscosidade do sangue é aumentada, resultando em dano endotelial vascular, entupimento do lúmen e fácil formação de microtrombos, dano endotelial microvascular diabético, aumento da permeabilidade vascular, extravasamento de plasma, concentração sangüínea, fluxo sangüíneo lento A redução do suprimento de oxigênio pode causar isquemia e hipóxia do tecido retiniano, que é um fator importante na retinopatia diabética.
3. Fatores hormonais
Na infância diabetes, a concentração de hormônio do crescimento no sangue é três vezes maior do que no grupo controle normal, em pacientes diabéticos anão com deficiência de hormônio do crescimento, a incidência de retinopatia diabética é extremamente baixa, pacientes diabéticos desenvolver hipófise hemorrágica após o parto Após a necrose, a retinopatia diabética grave pode ser revertida, a inibição completa ou quase completa da função hipofisária (radioterapia ou ablação hipofisária) pode melhorar a gravidade da retinopatia diabética mais rapidamente, acredita-se que a secreção do hormônio do crescimento é aumentada Pode inibir o metabolismo do açúcar, levar ao acúmulo de sorbitol nas células, aumentar a deposição de glicoproteína e mucopolissacarídeo nos vasos sanguíneos diabéticos e acelerar o endurecimento dos vasos sanguíneos e promover o microtrombos vasculares da retina a causar retinopatia.
4. Fator de crescimento neovascular
Acredita-se que a neovascularização da retinopatia diabética seja um mecanismo metabólico induzido pela hipóxia no tecido A isquemia retiniana desencadeia o mecanismo de resposta do crescimento vascular durante o desenvolvimento vascular retiniano normal, levando ao crescimento neovascular patológico; A neovascularização geralmente ocorre na borda dos capilares sem área de perfusão, por isso acredita-se que há produção de fator de crescimento neovascular na área isquêmica, que é um mecanismo importante para o crescimento de neovascularização na retinopatia diabética; tecido retiniano tem receptores para fatores de crescimento angiogênico, então " O fator de crescimento endotelial vascular derivado do plasma também pode promover a formação de neovascularização da retina.Estudos experimentais mostraram que a permeabilidade capilar retiniana aumenta durante o diabetes, vazamento vascular e líquido contendo vazamento contém fatores angiogênicos derivados do plasma. Promovendo assim o crescimento de novos vasos sanguíneos.
5. Outros fatores relevantes
(1) Angiotensina II: receptor da Angiotensina II nos vasos sanguíneos da retina, sugerindo que a angiotensina II está envolvida no controle do suprimento sangüíneo retiniano.Os pacientes diabéticos têm altos níveis de pró-renina no plasma e estão positivamente correlacionados com a gravidade da retinopatia. A renina vítrea é significativamente maior em pacientes com retinopatia diabética do que em pacientes não diabéticos, especulando-se que a produção de angiotensina II em pacientes diabéticos esteja relacionada à patogênese da retinopatia proliferativa.
(2) Oxigênio livre radicais: O teor de peróxido lipídico sérico de pacientes com retinopatia diabética é significativamente aumentado, e a atividade da superóxido dismutase (SOD) é significativamente reduzida, indicando que os radicais livres de oxigênio são agravados, e radicais livres de oxigênio podem danificar alguns ácidos graxos insaturados. O dano irreversível da membrana da retina, a membrana mitocondrial e o lipídio na retina interna, a peroxidação de fosfolipídios na membrana, a inativação de proteínas, enzimas e fosfolipídios na membrana, a fluidez e a permeabilidade da membrana Alterações, função prejudicada e até mesmo levar a lise de biofilme e morte celular, causando piora da retinopatia.
(3) Fatores genéticos: Alguns estudos mostraram que diferentes tipos de pacientes com diabetes têm base genética diferente.Na observação da imunogenética, diferentes tipos de antígenos HLA estão intimamente relacionados com a incidência de tipos específicos de retinopatia diabética.
Em suma, a patogênese da retinopatia diabética é mais complicada, e suas alterações patológicas são a resposta da microcirculação retiniana ao metabolismo, endócrino e danos na circulação sangüínea.A pesquisa atual não pode explicar completamente o seu mecanismo detalhado, que necessita de maior exploração.
Prevenção
Prevenção da retinopatia diabética
A maneira mais eficaz de prevenir a retinopatia diabética é controlar o diabetes e manter o açúcar no sangue em níveis normais. Os pacientes devem passar por exames oftalmológicos de rotina todos os anos durante 5 anos após o diagnóstico de diabetes, para que a retinopatia precoce possa ser detectada e tratada precocemente, para que a visão possa ser preservada.
1. Controle o desenvolvimento de diabetes e controle de açúcar no sangue dentro da faixa normal.
2. Para pacientes com diabetes, o exame periódico deve ser realizado.Geralmente, o tratamento a laser deve ser realizado quando a importância clínica do edema macular.Fundus Fluoresceínica deve ser realizada antes do tratamento com laser.De acordo com a situação, o plano de tratamento deve ser selecionado, e deve ter cuidado para evitar 500μm em torno da fóvea. A área não deve danificar a visão central.Também observe que os pontos do laser devem ser separados por intervalos durante o tratamento.
Complicação
Complicações da retinopatia diabética Complicações hemorragia vítrea hipertensão retinal
Glaucoma hemorrágico, hemorragia vítrea, degeneração macular, descolamento de retina, controle ativo e efetivo do diabetes, tratamento de doenças vasculares sistêmicas, hipertensão e doenças cardíacas e renais, alterações da microcirculação, prevenção de retinopatia e preservação da visão.
Sintoma
Sintomas de retinopatia diabética Sintomas comuns Hemorragia da retina Poliúria Edema retiniano Multi-beber deformidade visual Alterações do fundo Branco do olho aparece ponto vermelho ponto de fundo ou hemorragia hemorrágica flamejante
As lesões capilares da retina mostram microaneurismas, manchas de sangramento, exsudação intensa, placa de algodão, perolização venosa, anormalidades microvasculares intra-retinianas (IRMA) e edema macular. Isquemia extensa pode causar neovascularização da retina ou disco óptico, hemorragia pré-retiniana, sangue vulcânico e descolamento retiniano por tração. O paciente tem deficiência visual grave.
Em 1984, as doenças do fundo de olho da China propuseram o método de classificação GRP, que desempenhou um papel significativo na promoção de sua prevenção e tratamento. Recentemente, a classificação clínica internacional foi proposta através da observação em longo prazo de um grande número de casos internacionalmente. Na classificação GRP, o grupo mais importante refere-se a olhos com risco de perda de visão, enquanto os três primeiros períodos são de risco relativamente baixo e o segundo período é de alto risco. O estágio 4 tem um alto grau de risco de desenvolvimento de DRP proliferativo. A extensão do edema macular diabético (EMD) é dividida em duas categorias: nenhum ou nenhum DME significativo. Se houver DME, pode ser dividido em graus leve, médio e pesado. O exame tridimensional do espessamento da retina é necessário e, sob o escarro dilatado, é realizado um microscópio vivital ou uma fotografia estereoscópica do fundo.
Retinopatia diabética: Diabetes pode causar dois tipos de retinopatia, retinopatia proliferativa e não proliferativa. A retinopatia diabética é uma das principais doenças que causam cegueira.
Na retinopatia não proliferativa (simples), pequenos capilares da retina se rompem e vazam. No ponto em que cada capilar aumentado se rompe, forma-se um pequeno saco com precipitado de proteína sanguínea. O médico pode encontrar essas alterações de acordo com o exame de fundo de olho. A angiofluoresceinografia (um método de diagnóstico no qual um médico injeta um corante no paciente e faz uma fotografia do fundo de olho enquanto o corante alcança a retina com o fluxo sanguíneo) ajuda a determinar a extensão da lesão. Retinopatia não proliferativa precoce pode não causar perda de visão, mas a hemorragia do trato retiniano pode causar perda de campo visual local; se o sangramento envolver a mácula, a visão será significativamente reduzida. A insulina do mar profundo é uma substância purificada que melhora a função das ilhotas e ajuda a regular o metabolismo dos carboidratos no corpo.
Na retinopatia proliferativa, o dano retiniano estimula a neovascularização. O crescimento neovascular é prejudicial à retina, que pode causar fibrose e, às vezes, causar descolamento da retina. Novos vasos sangüíneos também podem crescer no vítreo ou causar hemorragia vítrea. A retinopatia proliferativa é mais prejudicial à visão do que a retinopatia não proliferativa, o que pode levar à perda severa da visão ou mesmo à completa cegueira.
Examinar
Exame de retinopatia diabética
1. Teste de glicose no sangue Regularmente medir os níveis de açúcar no sangue para monitorar o desenvolvimento de diabetes.
2. Testes de função renal oportuna encontradas complicações da nefropatia diabética.
3. Teste de colesterol lipídico para manter o colesterol, níveis normais de lipídios no sangue.
A angiografia fluoresceínica do fundo do olho, a angiografia fluoresceínica do fundo do olho, pode não só compreender as alterações iniciais da microcirculação retiniana, como também ter várias manifestações especiais na progressão da retinopatia diabética, sendo a taxa de sinais positivos maior que a da oftalmoscopia. Diagnóstico precoce, seleção de opções de tratamento, avaliação da eficácia e base confiável para o prognóstico Por exemplo, quando não foi encontrada retinopatia diabética sob oftalmoscopia, a angiografia fluoresceínica de fundo pode produzir padrões de fluorescência anormais e microangiomas encontrados sob angiografia fluoresceínica. É muito mais precoce do que a vista sob o oftalmoscópio, Outros, como telangiectasia, aumento da permeabilidade, ausência de área de perfusão, anormalidades arteriovenosas, exsudação e hemorragia, neovascularização, etc., angiografia com fluoresceína de fundo tem atuação especial. .
5. Potencial de Oscilação Eletrorretinico (OPs) OPs é um subcomponente do eletrorretinograma (ERG), que pode refletir a circulação interna da retina de maneira objetiva e sensível, podendo refletir a amplitude de OPs no olho, onde nenhuma lesão é vista no fundo. Anormalidades, em pacientes com retinopatia diabética, podem mostrar progressão e melhora no curso da doença.
6. Outros exames, como o exame visual de sensibilidade ao contraste, mostraram que a média da sensibilidade ao contraste da alta freqüência espacial foi significativamente reduzida nos pacientes iniciais e a técnica de Doppler colorido pode ser usada para detectar as alterações hemodinâmicas das artérias posteriores da bola. Baixa taxa de fluxo, baixa taxa de fluxo, alta resistência, mudança de viscosidade, teste de viscosidade do sangue pode mostrar aumento da viscosidade, teste de atividade da SOD no soro pode ser expresso como diminuição da vitalidade.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de retinopatia diabética
O diagnóstico clínico é baseado na fotografia de fundo de olho e na angiografia de fundo de fluoresceína. A maioria dos sinais clínicos de retinopatia diabética foi reconhecida antes da angiofluoresceinografia, mas a angiografia com fluoresceína aumenta muito o conhecimento das lesões no fundo do olho, não apenas para melhor compreender as lesões precoces da microcirculação do fundo diabético, mas também para provar a condição. Se desenvolver, estimar o prognóstico de sinais angiográficos, selecionar casos apropriados para tratamento de fotocoagulação e observar o efeito terapêutico.
Diagnóstico
(1) História médica: É muito importante perguntar sobre a história da doença em detalhe.Além das manifestações típicas do diabetes, como polidipsia, polifagia, poliúria e perda de peso, também é necessário prestar atenção ao curso da diabetes.Quanto maior o curso da doença, a retinopatia diabética. Quanto maior a taxa de incidência, mais pesado o grau, especialmente o tempo de descoberta de alguns diabetes não representa o tempo real da doença, porque os sintomas sistêmicos não são óbvios, e o curso real da doença é encontrado quando o diabetes é encontrado. Uma base importante.
(2) exame de fundo de olho: o exame de fundo de olho é o principal meio de diagnosticar a retinopatia diabética, e os microaneurismas e / ou pequenas hemorragias são sempre os sinais mais óbvios de retinopatia, com pontos de exsudação rígidos branco-amarelados. , indicando que o sistema vascular é anormal, a permeabilidade é aumentada, os componentes sangüíneos escapam, e a exsudação branca mole indica desordem grave da microcirculação, e o vaso sanguíneo é severamente danificado.Neste estágio, não há neovascularização, por isso é chamado de lesão simples, com O desenvolvimento da doença, nesta fase concomitante à perfusão retiniana focal ou extensiva múltipla, prevê-se que novos vasos sanguíneos apareçam em breve, a partir da ocorrência de novos vasos sanguíneos, ou seja, na fase proliferativa, indicando que a circulação retiniana não pode ser hipóxica Compensação
(3) Exame especial: A retinopatia diabética apresenta algumas alterações subclínicas antes do aparecimento de lesões no fundo, como morfologia de fluorescência anormal, eletrofisiologia da retina e sensibilidade ao contraste visual, que têm valor de referência para o diagnóstico precoce. Durante a progressão da lesão, várias manifestações especiais da angiografia fluoresceínica do fundo de olho são importantes para o diagnóstico e o estadiamento da doença.
