asfixia neonatal
Introdução
Introdução à asfixia neonatal Asfixia neonatal (asfixia do recém nascido) refere-se a distúrbios respiratórios e circulatórios causados por sofrimento intrauterino ou parto durante o período de várias causas no pré-natal, pós-parto ou pós-parto, resultando em hipóxia no feto, resultando em respiração espontânea dentro de 1 min após o nascimento. A falha em estabelecer respiração regular, com hipoxemia, hipercapnia e acidose como principais alterações fisiopatológicas, é o sintoma mais comum dos recém-nascidos e uma das principais causas de incapacidade e morte. Precisa correr contra o tempo para resgatar os cuidados. Conhecimento básico A proporção de doença: 1% População suscetível: recém-nascido Modo de infecção: não infecciosa Complicações: convulsões neonatais coma insuficiência respiratória traumatismo cranioencefálico do tronco cerebral
Patógeno
Causas da asfixia neonatal
A essência da sufocação é a hipóxia Qualquer fator que possa causar diminuição da concentração de oxigênio no feto ou recém-nascido pode causar asfixia, uma causa que pode afetar o corpo de diversas maneiras e múltiplas causas também podem atuar simultaneamente A asfixia neonatal é predominantemente pré-natal. Ou devido a fatores de nascimento, os fatores pós-parto são menores, as causas mais comuns são as seguintes:
Fator de Gravidez (30%)
(1) gestantes com doenças hipóxicas: como insuficiência respiratória, cardiopatia congênita cianótica, anemia grave e intoxicação por CO.
(2) doenças de distúrbios da circulação placentária: tais como insuficiência cardíaca congestiva, síndrome de hipertensão induzida pela gravidez, nefrite crónica, perda de sangue, choque, diabetes e doenças infecciosas.
(3) Outros: uso de drogas por mãe grávida, tabagismo ou tabagismo passivo, ou idade gestacional ≥ 35 anos, <16 anos e gravidez múltipla, etc., a incidência de asfixia fetal é alta.
Fatores fetais (30%)
(1) Parto prematuro: prematuros, pequenos para a idade gestacional, filhos gigantes, etc.
(2) Malformação: várias deformidades, como atresia da narina posterior, garganta, insuficiência pulmonar, cardiopatia congênita e dano ao sistema nervoso causado por infecção intra-uterina.
(3) Obstrução das vias aéreas: a inalação de mecônio causa obstrução da via aérea.
Anormalidade placentária (15%)
Tais como placenta prévia, descolamento placentário e insuficiência placentária.
Anormalidade do cordão umbilical (10%)
Se o cordão umbilical é comprimido, muito curto, muito longo para o pescoço ou ao redor do corpo, prolapso, torção ou amarração.
Fator de Parto (10%)
Tal como a distocia, a pinça de posição elevada, a posição da culatra, a sucção da cabeça do feto não é suave, a anestesia, os analgésicos e a ocitocina são utilizados de forma inadequada durante o trabalho de parto.
Patogênese
Uma série de alterações fisiopatológicas ocorre como resultado de várias causas de sufocamento:
1. Danos celulares e hipóxia após asfixia podem levar ao metabolismo e disfunção celular e anormalidades estruturais, e até a morte.É um processo de dano celular de reversível a irreversível.Células diferentes têm suscetibilidade diferente à hipóxia, e as células cerebrais são mais sensíveis. Em segundo lugar, as células do miocárdio, do fígado e da adrenal, enquanto as fibras, as células epiteliais e do músculo esquelético são mais tolerantes à hipóxia.
(1) Dano celular reversível: A energia requerida pelas células é suprida principalmente pelo ATP produzido pelas mitocôndrias, sendo a falta de oxigênio causada primeiramente pelo metabolismo aeróbico celular, ou seja, a fosforilação oxidativa mitocondrial, que reduz ou até impede a produção de ATP. Oxigênio, levando ao metabolismo celular, anormalidades funcionais e morfológicas:
1 glicose anaeróbica glicose reforçada: glicólise anaeróbica aumentou o consumo de glicose e glicogênio, propenso a hipoglicemia, também aumentou o ácido láctico, causando acidose metabólica.
Edema de 2 células: devido à falta de energia, a bomba de sódio transporta ativamente a barreira, permitindo a permanência de sódio e água.
3 cálcio para o fluxo de células: devido à barreira de transporte ativo de bomba de cálcio, o fluxo de cálcio na célula aumentou.
4 disseminação da proteína nuclear: devido à proteína núcleo separada do retículo endoplasmático rugoso, a síntese de proteínas e enzimas é reduzida.Se a perfusão do fluxo sanguíneo e o suprimento de oxigênio puderem ser restaurados nesta fase, as mudanças acima podem ser completamente restauradas, geralmente sem sequelas.
(2) dano celular irreversível: hipóxia prolongada ou grave, levará a dano celular irreversível.
1 Morfologia e disfunção mitocondrial grave: a fosforilação oxidativa não é possível, o ATP é prejudicado e a capacidade mitocondrial é interrompida.
2 danos graves da membrana celular: perda de sua barreira e função de transporte.
3 ruptura lisossômica: devido à lesão da membrana lisossomal, enzimas lisossômicas difundem-se no citoplasma e digerem vários componentes da célula (autólise) Mesmo que a perfusão do fluxo sanguíneo e o suprimento de oxigênio sejam restaurados nesta fase, as alterações acima não podem ser completamente restauradas. Sobreviventes muitas vezes deixaram diferentes graus de sequela.
(3) lesão de reperfusão do fluxo sanguíneo: após a ressuscitação, a reperfusão do fluxo sanguíneo pode levar à sobrecarga de cálcio intracelular e radicais livres de oxigênio, causando mais danos às células.
2. Processo de desenvolvimento de asfixia
(1) Apneia primária: Quando hipóxia, hipercapnia e acidose ocorrem no feto ou recém-nascido, a secreção de catecolaminas aumenta, a respiração e a frequência cardíaca aumentam, e o fluxo sanguíneo do corpo é redistribuído. A vasoconstrição seletiva reduz o fluxo sangüíneo para tecidos e órgãos secundários, como pulmões, intestinos, rins, músculos, pele, etc., enquanto o fluxo sanguíneo para os principais órgãos vitais, como cérebro, músculo cardíaco e glândulas supra-renais aumenta, a pressão sanguínea aumenta e o débito cardíaco aumenta. Se a hipoxemia e a acidose persistirem, ocorre parada respiratória, denominada apneia primária.
(2) Apneia secundária: Se a causa não for aliviada, a hipoxemia persiste, o fluxo sanguíneo para os pulmões, intestinos, rins, músculos e pele é severamente reduzido, e o fluxo sanguíneo para o cérebro, músculo cardíaco e glândulas supra-renais também é reduzido. Pode causar danos à função e à morfologia de vários órgãos do corpo, como danos cerebrais e miocárdicos, choque, úlceras por estresse, etc., após a apneia primária, ocorrem várias respirações semelhantes a chiado, seguidas por parada respiratória, o chamado Apnéia
Os dois tipos de apneia não têm freqüência respiratória e cardíaca abaixo de 100 batimentos / min, sendo difícil identificá-la clinicamente, a fim de não retardar o tempo de resgate, aqueles que não têm respiração após o nascimento devem ser identificados e tratados de acordo com a apneia secundária.
3. Alterações bioquímicas e metabólicas do sangue após asfixia No estado de estresse asfixiante, a liberação de catecolaminas e glucagon aumenta, tornando a glicemia precoce normal ou aumentada, quando a hipóxia continua, o uso de açúcar aumenta, o armazenamento de glicogênio está vazio, ocorre hipoglicemia Aumento dos ácidos graxos livres de sangue promove a ligação cálcio-proteína à hipocalcemia.Além disso, a acidose inibe a ligação da bilirrubina à albumina e reduz a atividade das enzimas no fígado, resultando em alta bilirrubinemia indireta; Aumento da secreção do peptídeo natriurético atrial, resultando em hiponatremia e assim por diante.
Prevenção
Prevenção de asfixia neonatal
1. Cuidados de saúde perinatais: reforçar o atendimento perinatal e o tratamento oportuno da gravidez de alto risco.
2. Monitoração fetal: fortalecer a monitorização fetal, evitar e corrigir hipóxia intra-uterina oportunamente, para feto hipóxico intra-uterino, pode entender o grau de líquido amniótico meconial através de amniocentese, ou tirar sangue do couro cabeludo fetal quando a cabeça do feto é exposta ao colo do útero A análise de gases sanguíneos para estimar o grau de hipóxia intrauterina, PG e SP-A é baixa ao nascer, ou L / S, PG, SP-A são muito baixos, o risco de SDR é muito alto e medidas devem ser tomadas ativamente.
3. Evite distocia: acompanhe de perto as mulheres grávidas em trabalho de parto e evite distocia.
4. Proficiência em técnicas de ressuscitação: treinamento do pessoal de entrega para dominar a técnica de ressuscitação.
5. Equipado com equipamento de reanimação: Equipamento de reanimação deve ser equipado na sala de parto hospitalar Pessoas com mestria de reanimação devem estar presentes durante o parto de alto risco Deve-se ter cuidado durante a reanimação clínica Antes que as vias aéreas sejam limpas (especialmente crianças contaminadas por mecônio), evite irritações. O recém-nascido faz chorar para que a inalação da via aérea não seja inalada para os pulmões.
Complicação
Complicações de asfixia neonatal Complicações convulsões neonatais coma insuficiência respiratória pneumotórax traumatismo crânio-encefálico
A deficiência de oxigênio durante a asfixia não se limita ao coração e pulmões, mas os múltiplos órgãos do sistema são danificados e, em casos graves, as complicações são frequentemente acompanhadas.
1. Cérebro: A encefalopatia isquêmica hipóxica (EHI) é a principal complicação da asfixia neonatal Devido à barreira hematoencefálica envolvida na asfixia e na hipóxia, as proteínas plasmáticas e a água causam edema cerebral e inchaço por permeabilidade extravascular. As células comprimem os vasos sangüíneos cerebrais, reduzem o fluxo sanguíneo, causam isquemia tecidual para agravar a hipóxia e, eventualmente, levam à necrose neuronal no tecido cerebral.Em hipóxia, é frequentemente acompanhada por hipercapnia, resultando em diminuição do pH e disfunção da regulação vascular cerebral. A pressão arterial é reduzida, causando suprimento insuficiente de sangue, causando infarto da substância branca.A substância branca, como a região parassagital, no final do suprimento sangüíneo aos ventrículos cerebrais anteriores, médios e posteriores do ventrículo cerebral, que está mais distante do coração, pode causar infarto vascular e a substância branca é amolecida. As lesões causais mútuas isquêmicas, a base do diagnóstico clínico e os critérios de indexação (Conferência de Jinan de 1989) são:
(1) Tem uma história clara de hipóxia perinatal, especialmente asfixia perinatal grave (índice de Apgar 1 minuto <3 pontos, 5 minutos <6 pontos, ou respiração espontânea após 10 minutos de resgate; ou precisa de uma traqueia A cânula interna está sob pressão positiva por mais de 2 minutos).
(2) Os seguintes sintomas neurológicos anormais ocorrem dentro de 12 horas após o nascimento: perturbação da consciência, como excitação excessiva (tremor físico, tempo de piscar longo, olhar, etc.), letargia, letargia e até coma, alterações no tônus muscular dos membros, como tensão enfraquecida, mole; A reflexão original é anormal, tal como o reflexo do abraço é muito ativo, enfraquecido ou desaparecido, e o reflexo de sucção é enfraquecido ou desaparece.
(3) Quando a condição é grave, pode haver convulsões, devendo-se atentar para as características das convulsões neonatais, como membros faciais, irregulares, tiques rítmicos instáveis, olhar fixo, tremor acompanhado de apneia e pele.
(4) Em casos graves, há insuficiência respiratória central, alterações pupilares e aumento da tensão extensora intermitente.
2, coração: devido à hipóxia afetar o sistema de condução e miocárdio, condução atrioventricular é prolongada em casos leves, onda T achatada ou invertida, arritmia ou lento em casos graves, muitas vezes pode ouvir sopro sistólico, contração miocárdica durante a acidose O enfraquecimento da força e a diminuição da produção e da pressão arterial diminuíram, afetando a perfusão das artérias coronárias e cerebrais e, finalmente, insuficiência cardíaca, com índice de insuficiência cardíaca de 22,5% após asfixia e nível atrial direito pela ecocardiografia. A distração à esquerda é uma base importante para a insuficiência cardíaca após asfixia.A medida do Doppler do débito cardíaco pode observar o grau de disfunção cardíaca e sua recuperação.
3, pulmão: manifestado principalmente como distúrbios respiratórios, fácil de pneumonia secundária com base em amniocentese, após a recuperação ativa, ainda precisa prestar atenção ao pneumotórax, edema pulmonar e vasoespasmo pulmonar pode estar associada a distúrbios de dispersão de ventilação, pressão arterial pulmonar pode promover artérias Reabertura do cateter restaura a circulação fetal, hipóxia agravante pode causar danos ao tecido pulmonar e hemorragia pulmonar.
4, fígado: hipóxia sufocação pode reduzir a força de ligação de bilirrubina e albumina, de modo que a icterícia se aprofunda, tempo prolongado, mas também devido a danos no fígado e II, V, VII, IX e X e outros fatores de coagulação são fáceis de desenvolver DIC
5, outros: asfixia grave crianças com função renal baixa pode facilmente causar hiponatremia, trato gastrointestinal pela redistribuição do sangue é fácil de produzir enterocolite necrosante, devido ao metabolismo anaeróbico do consumo de glicogênio aumentou, propenso a hipoglicemia, cálcio A função de regulação é enfraquecida e é propensa a hipocalcemia.
Sintoma
Sintomas asfixia neonatal sintomas comuns arritmia respiração pálida respiração lenta inibição respiração lenta neonatal cianótica insuficiência cardíaca neonatal chiado após o nascimento "quatro sinal côncavo" asfixia convulsão neonatal
1. O bebê é entregue nas costas e a pele de todo o corpo é azul-púrpura ou pálida, e os lábios são roxos escuros.
2. Respiração superficial, irregular ou sem respiração ou apenas respirando como uma respiração fraca.
3. Regras de batimentos cardíacos, frequência cardíaca de 80-120 batimentos / minuto ou batimentos cardíacos irregulares, frequência cardíaca <80 vezes / minuto e fracos.
4. Responda a estímulos externos, a tensão muscular é boa ou nenhuma resposta a estímulos externos, a tensão muscular é relaxada.
5. O reflexo laríngeo existe ou desaparece.
Examinar
Verificação de asfixia neonatal
[Inspeção de laboratório]
1. Gasometria: Para o exame laboratorial mais importante, a pressão parcial de oxigênio arterial (PaO2), a pressão parcial de gás carbônico (PaCO2) e o pH devem ser medidos durante a fisioterapia respiratória. Na fase inicial da doença, PaO2 <6.5kPa (50mmHg), PaCO2 > 8kPa (60mmHg), pH <7,20, BE <-5,0mmol / L, deve considerar hipoxemia, hipercapnia, acidose metabólica, sem melhora por oxigênio ou ventilação assistida, pode ser convertido em vias aéreas Intubação e tratamento com ventilador para evitar insuficiência respiratória grave, geralmente de 1 a 3 horas após o início da ventilação mecânica, e a cada 12 a 24 horas após 2 a 3 dias, é necessário verificar o valor do gás no sangue arterial para determinar o resultado da doença e regular a respiração Parâmetros da máquina para manter a ventilação adequada e o fornecimento de oxigênio.
2. Determinação de eletrólitos séricos: muitas vezes soro de potássio, sódio, cloro, cálcio, fósforo, magnésio e açúcar no sangue são reduzidos, detecção de gás arterial, açúcar no sangue, eletrólitos, nitrogênio ureico e creatinina e outros indicadores bioquímicos, de acordo com as necessidades da doença também pode medir seletivamente açúcar no sangue Sangue de sódio, potássio, cálcio, etc, o açúcar no sangue precoce é normal ou aumentado, quando a hipóxia continua, gotas de açúcar no sangue, aumento de ácidos graxos livres de sangue, hipocalcemia, bilirrubina indireta aumentada, sódio sangüíneo diminuído.
3. PG e SP-A: pode ser usado como um índice auxiliar para julgar a maturação pulmonar, os dois estão próximos do pré-natal baixo, sugerindo que o pulmão é imaturo, no feto imaturo do pulmão, se L / S, PG, SP-A são muito Baixo, o risco de SDR é muito alto, a determinação do aspirado das vias aéreas ou os indicadores anteriores de suco gástrico precoce após o nascimento também podem ajudar a determinar o efeito e o resultado do tratamento da SDR, também existem pesquisas utilizando o método de contagem microscópica de microbolhas para detectar solução de limpeza das vias aéreas Ou a proporção de microbolhas para grandes bolhas no suco gástrico, indiretamente julgar o conteúdo e a atividade do surfactante pulmonar endógeno, pode ajudar a determinar rapidamente a extensão da doença RDS e o efeito do tratamento.
[Inspeção auxiliar]
1. Exame radiográfico: A radiografia de tórax pode ser caracterizada por margens pouco claras, sombras semelhantes a placas de tamanhos variados, atelectasias às vezes parciais ou totais, enfisema focal, alterações semelhantes de pneumonia e derrame pleural.
2. Exame de eletrocardiograma: o intervalo PR é prolongado, a onda QRS é ampliada, a amplitude é diminuída, a onda T é aumentada e o segmento ST é diminuído.
3. Ultrassonografia ou TC do crânio B: A localização e a extensão da hemorragia intracraniana podem ser encontradas.
4. Amniocentese: Para fetos hipóxicos intrauterinos, o grau de líquido amniótico contaminado por mecônio pode ser entendido pela amniocentese, ou o sangue do couro cabeludo fetal pode ser usado para análise de gases sanguíneos quando a cabeça do feto é exposta ao colo do útero para estimar o grau de hipóxia no útero.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de asfixia neonatal
[diagnóstico]
1. Rosto de recém-nascido e hematomas na pele do corpo.
2. A respiração é superficial ou irregular.
3. Regras de batimentos cardíacos, fortes e potentes, batimentos cardíacos 80-120 batimentos / min.
4. Responda a estímulos externos e tenha um bom tônus muscular.
5. Reflexo laríngeo existe.
6. Com o desempenho acima como asfixia leve, Apgar marcou 4-7 pontos.
7. A pele é pálida e os lábios são roxos escuros.
8. Não respirar ou apenas respirar como uma respiração fraca.
9. O batimento cardíaco é irregular, a frequência cardíaca é <80 batimentos / min e fraca.
10. Nenhuma resposta a estímulos externos, a tensão muscular é relaxada.
11. Reflexo da garganta desaparece.
12. Com 7-11 itens para asfixia grave, Apgar pontua 0-3 pontos.
Julgando o grau de asfixia: a pontuação de Apgar é um método clássico e simples para avaliação clínica do grau de asfixia ao nascer, e o escore pós-natal de 1 minuto pode distinguir o grau de asfixia. Após 5 min, o escore é útil para o prognóstico.
1. Tempo: Escores regulares foram tomados em 1 min e 5 min após o nascimento, sendo 1 min relacionado ao pH arterial, mas não completamente consistente, por exemplo, anestésico ou analgésico utilizado no parto da mãe para depressão respiratória neonatal, embora o escore de Apgar seja baixo. , mas sem hipóxia intrauterina, as alterações gasométricas são relativamente leves, se o escore de 5min é menor que 8 pontos, deve ser pontuado uma vez por minuto até 2 escores consecutivos maiores ou iguais a 8 pontos ou continuar Apgar até 20 minutos após o nascimento .
2. Apgar score julgamento: 1min Apgar 8 ~ 10 é normal, 4 ~ 7 é dividido em asfixia leve, 0 ~ 3 é dividido em asfixia grave.
3. Significância da avaliação: O escore de 1min reflete a gravidade da asfixia.Além da gravidade da asfixia, os escores de 5min e 10min também podem refletir o efeito da recuperação.
4. Nota: A avaliação deve ser objetiva, rápida e precisa, os prematuros com idade gestacional pequena têm baixa maturidade, embora não haja asfixia, mas a pontuação é menor.
Diagnóstico diferencial
(a) Doença da membrana hialina neonatal.
(dois) pulmão úmido neonatal
Mais comum em cesariana a termo, há uma história de sofrimento intra-uterino, geralmente dentro de 6 horas após o nascimento, falta de ar e cianose, mas o estado geral da criança é bom, os sintomas desaparecem dentro de 2 dias, os dois pulmões podem cheirar e se molhar Luoyin, sons de baixo hálito, raio-x do pulmão mostraram espessamento da textura pulmonar, pequenos pedaços de grânulos ou sombras nodulares, derrame pleural ou pleural entre as folhas, muitas vezes enfisema, mas a recuperação de lesões pulmonares Ok, muitas vezes desaparecem dentro de 3 a 4 dias.
(iii) síndrome de inalação neonatal.
(4) atresia esofágica neonatal
A atresia de esôfago recém-nascido é mais comumente usada na classificação de cinco tipos brutos:
Tipo 1: Os segmentos superior e inferior da atresia esofágica são duas extremidades cegas.
Tipo 2: A extremidade superior do esôfago está conectada à traqueia e a extremidade inferior é o final.
Tipo 3: A parte superior do esôfago é uma extremidade cega, e a parte inicial da parte inferior é conectada à traquéia.
Tipo 4: Tanto o esôfago superior quanto o inferior estão conectados à traquéia.
Tipo 5: sem atresia de esôfago, mas há fístula e comunicação da traquéia, pode-se observar que além do tipo I, atresia de esôfago, os outros tipos de esôfago e traquéia apresentam congestão de trânsito.
Quando o recém-nascido apresenta secreções orais, tosse, púrpura e asfixia aumentadas após a alimentação, use um cateter suave e moderado, inserção nasal ou oral no esôfago, se o cateter retornar automaticamente, a doença deve ser suspeitada, mas o diagnóstico deve ser O óleo de iodo foi usado para esofagografia.
(5) atresia posterior nasal neonatal
Após o nascimento, há dificuldade em inalar, cianose, quando a boca está aberta ou chora, a queda é diminuída ou desaparece, quando a boca é fechada e o leite sugado, há dificuldade para respirar, devido à dificuldade de alimentação, o peso não aumenta ou a desnutrição é grave. Se você suspeitar desta doença, pode usar o abaixador de língua para pressionar a base da língua.Se a criança tiver dificuldade para respirar ou remover a boca da criança, use um cateter fino para inseri-la nas narinas anteriores para ver se pode entrar na faringe ou usar um estetoscópio para apontar para o recém-nascido. As narinas esquerda e direita, se há ar correndo, você também pode usar seda de algodão no orifício do nariz para observar se as narinas são ventiladas, você também pode usar uma pequena quantidade de violeta de genciana ou Meilan da narina dianteira para observar se pode fluir para a faringe Se necessário, use óleo iodado para pingar na cavidade nasal e realizar exame de raios-X.
(6) Fratura da mandíbula recém-nascida, fenda palatina
Quando o bebê nasce, a mandíbula é pequena, às vezes acompanhada por uma fissura.A língua está inclinada para a faringe e é difícil inalar.Especialmente na posição supina, a dificuldade respiratória é significativa.Quando respirar, a cabeça é inclinada para trás, as costelas estão afundadas e a inalação é acompanhada de sibilância e paroxística. Cianose, posterior deformidade do tornozelo e perda de peso, por vezes acompanhada de outras malformações, como cardiopatia congênita, pé torto, e refere-se a (tep), catarata ou retardo mental.
(7) recém-nascidos 膈疝
Após o nascimento, há dispneia e púrpura persistente e paroxística, acompanhada de vômitos intratáveis.Durante o exame físico, o lado esquerdo do tórax é enfraquecido.O lado esquerdo da percussão é cilíndrico ou opaco.A ausculta é baixa ou desaparece.Às vezes pode ser ouvido. Para os ruídos intestinais, o coração soa e o ápice bate para o lado direito, mostrando uma perspectiva do escafóide, do tórax e do abdômen, ou a foto pode ser diagnosticada.
(8) garganta congênita
Após o nascimento, o choro é fraco, a voz é rouca ou silenciosa e o inspiratório é acompanhado por retração dos tecidos moles da garganta e do tórax, às vezes é difícil inspirar e expirar.O diagnóstico depende da laringoscopia e a garganta pode ser vista diretamente.
(9) cardiopatia congênita.
(10) Pneumonia por estreptococos hemolíticos do grupo B (GBS) pode ser observada em parto prematuro, recém-nascidos a termo e a termo, mães com história de infecção e ruptura prematura da membrana amniótica no final da gestação, sinais clínicos da criança prematura RDS, podem ter cultura bacteriana positiva O exame radiológico do tórax evidenciava sinais de inflamação do lobo ou segmento do pulmão e sinais de colapso alveolar, com sinais clínicos de infecção de 1 a 2 semanas, com antibióticos de amplo espectro, como ampicilina e M. Após a aplicação de 7 a 10 dias de ampicilina ou penicilina, os requisitos de dose referem-se à concentração inibitória mínima para evitar perdas devidas a doses baixas.
(11) A deficiência hereditária de SP-B, também conhecida como "deficiência congênita de proteína surfactante pulmonar", foi descoberta nos Estados Unidos em 1993 e atualmente existem mais de 100 crianças diagnosticadas por técnicas de biologia molecular no mundo. A causa da doença é a mutação da sequência de DNA que regula a síntese de SP-B, a manifestação clínica é que as crianças nascidas a termo têm dispnéia progressiva.Se qualquer intervenção de tratamento é ineficaz, pode haver uma morbidade familiar.A patologia pulmonar é semelhante à de bebês prematuros. A biópsia pulmonar revelou que a proteína SP-B e o mRNA da SP-B eram deficientes e podem estar associados a anormalidades na síntese e expressão de pré-SP-C.A patologia do tecido pulmonar é semelhante à proteinose alveolar e o tratamento com surfactante pulmonar exógeno só pode ser temporariamente aliviado. Sintomas, as crianças dependem de transplante de pulmão, caso contrário, eles vão morrer dentro de 1 ano de idade.
