Diminuição da pressão de oclusão da artéria pulmonar (PCWP)
Introdução
Introdução Pacientes com choque hemorrágico podem ser observados pela manometria central para reduzir a pressão venosa central (PVC) e a pressão de cunha pulmonar (PCP), débito cardíaco diminuído, diminuição da saturação venosa de oxigênio (SVO2) e aumento da resistência vascular sistêmica. Um grande número de perdas sanguíneas causadas pelo choque é chamado de choque hemorrágico, que é comum em sangramento causado por trauma, sangramento por úlcera péptica, ruptura de varizes esofágicas e sangramento causado por obstetrícia e ginecologia. Se o choque ocorre ou não após a perda de sangue, depende não apenas da quantidade de perda de sangue, mas também da taxa de perda de sangue. O choque é frequentemente causado por uma perda de sangue rápida, grande (mais de 30 a 35% do total de sangue), sem reabastecimento atempado.
Patógeno
Causa
Distúrbios microcirculatórios (isquemia, congestão, coagulação intravascular disseminada) causam a microcirculação da perfusão sanguínea arterial insuficiente, órgãos vitais importantes devido à hipóxia e distúrbios funcionais e metabólicos, é a lei comum de todos os tipos de choque. As alterações na microcirculação durante o choque podem ser divididas em três fases: fase isquêmica da microcirculação, fase hepática da microcirculação e fase de coagulação da microcirculação.
(1) Período isquêmico de microcirculação (hipóxia isquêmica)
As características dessa alteração na microcirculação são:
1 As arteríolas, as microartrias posteriores e os capilares anteriores contraíram-se e a perfusão da microcirculação foi drasticamente reduzida e a pressão foi reduzida.
2 vênulas e vênulas são menos sensíveis às catecolaminas e menos contráteis.
3 anastomose arteriovenosa pode ter diferentes graus de abertura, sangue das arteríolas através da anastomose arteriovenosa diretamente nas vênulas.
Uma alteração fundamental que causa isquemia microcirculatória é o sistema medular simpático-adrenal que é fortemente excitado. Diferentes tipos de choque podem causar simpatia através de diferentes mecanismos - diminuição do débito renal e diminuição da pressão arterial durante o choque medular supra-renal e choque cardiogênico.O sistema medular simpático-adrenal é excitado pelo reflexo do arco sinusal; A endotoxina pode estimular diretamente o choque endotóxico simpático - o sistema medular da adrenal o deixa intensamente excitado.
O efeito total da excitação simpática, aumento da liberação de catecolaminas no sistema cardiovascular é aumento da resistência total periférica e aumento do débito cardíaco. No entanto, as respostas dos vasos sanguíneos em diferentes órgãos são bem diferentes. Os vasos sangüíneos da pele, vísceras abdominais e rins são dominados por um rico vasoconstritor simpático.
Além disso, os receptores α têm uma vantagem, portanto, quando a excitação simpática e as catecolaminas aumentam, as pequenas artérias, vênulas, arteríolas e músculos vermelhos anteriores capilares desses locais se contraem, e as vasoconieses simpáticas são distribuídas devido às arteríolas. Os esfíncteres mais densos e pré-capilares são mais responsivos às catecolaminas, por isso se contraem mais fortemente.
O resultado é que a resistência pré-capilar é significativamente aumentada, o fluxo de perfusão da microcirculação é drasticamente reduzido, e a pressão sanguínea média dos capilares é significativamente reduzida.Uma pequena quantidade de sangue flui para as vênulas e vênulas através da via direta e alguns capilares verdadeiros e o tecido é severamente deficiente. Hipoxia sangrenta.
As fibras vasoconstritoras simpáticas dos vasos cerebrais são as menos distribuídas, a densidade do receptor alfa também é baixa e o calibre pode permanecer inalterado. Embora as artérias coronárias também tenham inervação simpática, também existem receptores alfa e beta, mas a excitação simpática e o aumento de catecolaminas podem ser aumentados pela atividade cardíaca, e o nível metabólico é aumentado, de modo que os metabólitos vasodilatadores, especialmente a adenosina, aumentam e as artérias coronárias se expandem.
A excitabilidade simpática e a redução do volume sanguíneo também podem ativar o sistema renina-angiotensina-aldosterona, enquanto a angiotensina II tem um forte efeito vasoconstritor, incluindo a contração das artérias coronárias.
Além disso, o aumento de catecolaminas também pode estimular as plaquetas a produzir mais tromboxano A2 (tromboxano A2, TXA2). O TXA2 também tem um forte efeito vasoconstritor.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Ventilação pulmonar função de imagem de ventilação pulmonar
Em muitos casos, não é muito difícil diagnosticar o sangramento. Tanto a história médica como os sinais físicos podem refletir a falta de conteúdo vascular e a resposta compensatória da energia adrenal. No entanto, o teste experimental não é inteiramente verdade. Porque no curto espaço de tempo após a perda aguda de sangue, o movimento do fluido corporal não é muito óbvio, é difícil refletir através de indicadores de teste de sangue. Se o processo de perda sanguínea for ligeiramente maior e o movimento do fluido corporal for gradualmente aumentado, o sangue será concentrado, que se manifesta pelo aumento da hemoglobina, aumento do hematócrito e aumento da proporção de nitrogênio uréico para creatinina. Se o processo de perda de sangue for longo, a quantidade de perda de sangue é grande, especialmente a perda de água livre aumenta gradualmente e o sódio sérico também é aumentado. Em suma, a quantidade de perda de sangue em choque deve ser totalmente estimada, e muitas vezes é estimado que o clínico é insuficiente.
Quando a perda de sangue é grande, causando choque grave de baixo volume, e é difícil compreender as mudanças reais e regulares na clínica, especialmente se a terapia de reidratação é difícil de mostrar efeitos positivos, deve ser considerado que o cateter venoso central ou artéria pulmonar pode ser colocado. Cateter para monitorização hemodinâmica invasiva. A pressão venosa central (PVC) e a pressão de cunha pulmonar (PCP) foram reduzidas pela manometria central, o débito cardíaco foi reduzido, a saturação venosa de oxigênio (SVO2) foi reduzida e a resistência vascular sistêmica aumentada.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Capacidade insuficiente além da função compensatória apresentará um sintoma abrangente de choque. O débito sangüíneo do coração é reduzido e, embora os vasos sanguíneos vizinhos se contraiam, a pressão sanguínea ainda diminui. Reduz a perfusão tecidual, promove o metabolismo anaeróbico e aumenta o ácido láctico e a acidose metabólica. A redistribuição do fluxo sanguíneo permite que o suprimento de cérebro e coração seja mantido. Contração adicional dos vasos sanguíneos pode causar danos celulares. Danos às células endoteliais vasculares resultam em perda de fluidos corporais e proteínas, agravando a hipovolemia. A falência de múltiplos órgãos acabará por ocorrer. A mucosa intestinal é prejudicada na defesa de anticorpos derivados do intestino causados por choque hemorrágico, e é provável que seja uma importante patogênese da pneumonia e outras complicações infecciosas. A dose letal de perda de sangue tem a capacidade de tolerar de forma cruzada o ataque à endotoxina. A dose letal de perda de sangue pode proteger contra o desafio letal da endotoxina.
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