Convulsões
Introdução
Introdução A convulsão parcial simples da epilepsia tem uma duração curta, geralmente não superior a 1 min, e o início e o fim são abruptos, e a consciência permanece, a menos que a parte secundária da convulsão ou a convulsão tônico-clônica (generalização secundária) ).
Patógeno
Causa
(1) Causas da doença
As causas da epilepsia são extremamente complexas e podem ser divididas em quatro categorias principais:
1. Epilepsia idiopática e síndrome da epilepsia: predisposição genética suspeita, nenhuma outra causa óbvia, muitas vezes em uma determinada faixa etária, com desempenho clínico e eletroencefalográfico característico, os critérios diagnósticos são mais claros. Não é clinicamente indetectável que seja uma epilepsia idiopática.
2. Epilepsia sintomática e síndrome da epilepsia: é uma lesão clara ou possível do sistema nervoso central que afeta a estrutura ou a função, como anomalias cromossômicas, doenças cerebrais focais ou difusas e certas doenças sistêmicas. Causado por doença. Nos últimos anos, o avanço e a ampla aplicação de técnicas de neuroimagem, especialmente o desenvolvimento da neurocirurgia funcional da epilepsia, foram capazes de detectar alterações neurobioquímicas em pacientes com epilepsia sintomática e síndrome epiléptica.
(1) doença cerebral localizada ou difusa: a incidência de epilepsia neonatal é de cerca de 1%, como lesão ao nascimento, combinada com lesão no nascimento e hemorragia cerebral ou dano de hipóxia cerebral, malformação ou produção congênita cerebral neonatal. Lesão, a incidência de epilepsia é tão alta quanto 25%.
(2) Doenças sistêmicas: como parada cardíaca, intoxicação por CO, asfixia, anestesia com N2O, acidentes com anestesia e insuficiência respiratória podem causar encefalopatia hipóxica, levando a crises mioclônicas ou episódios sistêmicos. A encefalopatia metabólica, como a hipoglicemia, na maioria das vezes leva à epilepsia, a outros distúrbios metabólicos e endócrinos, como hiperglicemia, hipocalcemia, hiponatremia e uremia, encefalopatia dialítica, encefalopatia hepática e toxemia da tireóide. Pode causar convulsões.
3. epilepsia criptogênica
Mais comumente, as manifestações clínicas sugerem epilepsia sintomática, mas não encontraram uma causa clara, podem iniciar em uma determinada idade, nenhum desempenho clínico e de EEG específico.
4. Ataque epiléptico relacionado com a situação
Os ataques estão associados a condições especiais, como febre alta, hipóxia, alterações endócrinas, desequilíbrio eletrolítico, overdose, abstinência de beber a longo prazo, privação de sono e consumo excessivo de álcool, etc., pessoas normais também podem aparecer. Embora a natureza da convulsão seja convulsiva, a remoção do estado relevante não ocorre, portanto a epilepsia não é diagnosticada.
(dois) patogênese
1. Fatores genéticos: herança de um único gene ou poligênio pode causar crises epilépticas: Sabe-se que mais de 150 síndromes de defeitos gênicos raros apresentam crises epilépticas ou mioclônicas, das quais 25 são doenças genéticas autossômicas dominantes, como Esclerose nodular, neurofibromatose, etc., cerca de 100 doenças autossômicas recessivas, como desnutrição de substância branca do tipo esferóide, e mais de 20 tipos de síndrome do defeito genético do cromossomo sexual.
2. Pessoas normais podem induzir convulsões devido a estimulação elétrica ou estimulação química: cérebros normais têm uma base anatômica e fisiológica para convulsões e são suscetíveis a vários estímulos. A estimulação atual de uma certa freqüência e intensidade pode levar o cérebro a desenvolver uma descarga epiléptica, e a descarga continua após o término da estimulação, resultando em um ataque tônico sistêmico, depois que a estimulação é enfraquecida, ocorre apenas uma pequena pós-descarga, se repetida regularmente A estimulação apenas uma vez por dia, o intervalo pós-alta e o intervalo de dispersão gradualmente aumentam até que um episódio sistêmico seja causado, e mesmo se nenhum estímulo for dado, a cinética espontânea causa convulsões. A alteração característica da epilepsia é que muitos neurônios na área restrita do cérebro são ativados de forma síncrona por 50 a 100 ms, e então suprimidos.EEG tem uma descarga de pico de fase negativa de alta amplitude seguida por uma onda lenta. A descarga síncrona repetida de neurônios na área restrita pode ocorrer em uma convulsão parcial parcial por alguns segundos, a descarga pode se espalhar pelo cérebro por vários segundos a vários minutos, e um episódio parcial ou sistêmico complexo pode ocorrer.
3. Anormalidades eletrofisiológicas e neurobioquímicas: Excitação excessiva de neurônios pode levar à descarga anormal, e hiperexcitabilidade do córtex intracerebral é detectada por eletrodos intracelulares em modelos animais epilépticos.A despolarização contínua e hiperpolarização ocorrem após surtos de potencial de ação neuronal, gerando excitação. O potencial pós-sináptico (EPSP) e a deriva da despolarização (DS) aumentam Ca2 e Na intracelular, aumentam o K extracelular, diminuem o Ca2, produzem grandes quantidades de SD e deslocam-se para os nervos periféricos várias vezes mais rápido que a condução normal. Yuan se espalhou. Estudos bioquímicos revelaram que um grande número de aminoácidos excitatórios (EAA) e outros neurotransmissores são liberados durante a despolarização dos neurônios do hipocampo e do lobo temporal.Após a ativação dos receptores NMDA, uma grande quantidade de influxo de Ca2 leva a um aumento das sinapses excitatórias. O aumento do K extracelular nas less epilticas reduz a libertao de aminoidos inibitios (IAA), reduz a funo do receptor GABA inibitio prsinttico e torna as descargas excitatias facilmente projectadas para as regis envolventes e distantes.
Quando os focos epilépticos migraram da descarga isolada para a convulsão, a inibição pós-DS desapareceu pelo potencial de despolarização, e os neurônios na região adjacente e a conexão sináptica foram ativados.A descarga foi através da alça local cortical e da longa via articular (incluindo O corpo caloso) e a disseminação da via subcortical. Os ataques focais podem se espalhar localmente ou em todo o cérebro, e alguns rapidamente se transformam em convulsões sistêmicas.O desenvolvimento de convulsões generalizadas idiopáticas pode ser alcançado por meio de uma ampla rede de circuitos corticais talâmicos.
4. As convulsões podem estar associadas a neurotransmissores inibitórios no cérebro: como o ácido gama-aminobutírico (GABA), a inibição sináptica é atenuada e os transmissores excitatórios, como os receptores N-metil-D-aspartato (NMDA), são mediados. A resposta do glutamato é aprimorada.
Os transmissores inibitórios incluem monoaminas (dopamina, norepinefrina, serotonina) e aminoácidos (GABA, glicina). O GABA existe apenas no SNC, tem uma ampla distribuição no cérebro e tem o maior conteúdo de substância negra e globus pallidus e é um importante transmissor inibitório do SNC. Os transmissores desencadeantes epilépticos incluem acetilcolina e aminoácidos (ácido glutâmico, ácido aspártico, taurina). Os receptores neurotransmissores sinápticos do SNC e os canais iônicos desempenham papéis importantes na transmissão de informações, por exemplo, o glutamato possui três receptores: o receptor do ácido caínico (KA), o receptor gentrenino e o N-A. O receptor do tipo de base D-aspartato (NMDA). O acúmulo de glutamato durante as crises epilépticas, atuando nos receptores NMDA e nos canais iônicos, exacerbando as sinapses é uma das principais causas de convulsões. As descargas de explosões neuronais endógenas são usualmente o aumento da corrente de cálcio dependente da voltagem.Alguma epilepsia focal é devida principalmente à perda de interneurônios inibitórios.A esclerose do hipocampo pode resultar em epilepsia devido a conexões anormais entre os neurônios sobreviventes. Atividade síncrona espinhal lenta de onda cortical difusa pode ocorrer devido a um aumento nas correntes de cálcio dependentes de voltagem nos neurônios talâmicos.
5. Anormalidades morfológicas patológicas e focos epileptogênicos: Lesões epilépticas corticais foram detectadas por eletrodos corticais, e diferentes graus de gliose, substância cinzenta ectópica, microglioma ou hemangioma capilar foram encontrados. A microscopia eletrônica mostrou um aumento na densidade eletrônica da fenda sináptica nas lesões epilépticas e um aumento acentuado das emissões de vesículas marcadas pela transmissão sináptica. A imuno-histoquímica confirmou que havia um grande número de astrócitos ativados em torno dos focos epileptogênicos, que alteravam a concentração de íons ao redor dos neurônios, facilitando a disseminação da excitabilidade para os arredores.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Exame de característica geral do líquido cefalorraquidiano exame de ultrassonografia do cérebro
1. Sangue, urina, exame de rotina de fezes e dosagem de glicose no sangue, eletrólitos (cálcio, fósforo).
2. Exame do líquido cefalorraquidiano: o aumento da pressão intracraniana sugere uma lesão de ocupação do espaço ou um distúrbio da via circulatória no LCR, como um tumor maior ou uma trombose venosa profunda. O aumento do número de células sugere inflamação das meninges ou do parênquima cerebral, como abscesso cerebral, cisticercose cerebral, meningite ou encefalite secundária à epilepsia. O aumento do conteúdo proteico no LCR sugere uma ruptura da barreira hematoencefálica do sangue, que é vista em tumores intracranianos, cisticercose cerebral e várias doenças inflamatórias que levam à epilepsia.
3. Exame eletrofisiológico: O EEG convencional pode registrar apenas 10% da forma de onda parcial de convulsão, 40% a 50% da forma de onda de descarga focal. A tecnologia de monitoramento de EEG, incluindo gravação de cassete portátil (AEEG), vídeo EEG e telemetria de rádio multicanal, pode observar o EEG acordado e dormir no estado natural por um longo tempo, e a taxa de detecção é aumentada para 70% -80%. 40% dos pacientes podem registrar a forma de onda de início, o que é útil para o diagnóstico, classificação e localização da epilepsia.
4. Neuroimagem: A radiografia lateral positiva do crânio pode ser encontrada em calcificação intracraniana anormal, lesões de ocupação de sela e declive, sinusite ou lesões de ocupação do espaço. Exame tomográfico em crianças e adolescentes com epilepsia malformação congênita de perfuração cerebral comum, hidrocefalia, cisto septal transparente e lesão craniocerebral perinatal e outras lesões antigas, lesões isquêmicas cerebrais comuns em pacientes adultos, cicatrizes pós-traumáticas, espaço intracraniano Lesões, cisticercose cerebral ou calcificação, pacientes idosos geralmente têm sangramento ou infarto antigo, hematoma subdural crônico, atrofia cerebral localizada. O realce pode mostrar aneurismas cerebrais, MAV, tumores cerebrais primários ricos em vasculares ou metástases. Exame de ressonância magnética mostrou que a taxa de detecção de lesões cerebrais em pacientes com epilepsia foi superior a 80%, e a consistência com o EEG registrou focos epilépticos de 70%. A resolução da ressonância magnética acima de 1,0T pode atingir 3mm, e tumores microscópicos que não podem ser reconhecidos pela TC, como astrocitoma de baixo grau, glioma ganglionar e hamartoma, podem ser encontrados. As alterações no volume do tecido cerebral, como hipocampo, atrofia do lobo temporal e do hemisfério, falta ou espessamento do corpo caloso, escleroterapia ectópica e sacral da substância cinzenta, são as causas de alguma epilepsia refratária.
5. Tomografia por emissão de fóton único: (SPECT) pode detectar a diminuição do fluxo sanguíneo no período intermitente de foco epileptogênico e aumentar o fluxo sanguíneo durante o ataque. A tomografia por emissão de pósitrons (PET) pode detectar a redução do metabolismo da glicose em episódios intermitentes de crises parciais complexas e aumentar o metabolismo durante os episódios.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
1. Apreensões parciais do exercício:
1 convulsões focais: começando com espasmos locais, envolvendo um lado da face, como a boca ou a parte distal do membro, como o polegar ou dedo do pé, etc., a lesão é principalmente na frente da vala central, como fraqueza temporária nos membros locais ou hemiparesia após o ataque ( O.5 ~ 36h eliminação), chamado Todd 瘫痪.
Ataque de Jackson: As convulsões focais motoras se expandem gradualmente ao longo da área motora do córtex cerebral, e as manifestações clínicas (mais comuns) se esticam desde o polegar contralateral ao longo do punho, cotovelo e ombro.
3 Episódio rotacional: O olho da cabeça está inclinado para um lado e o tronco está conectado Até mesmo todo o corpo pode ser girado A lesão está no lobo frontal, ocasionalmente no lobo occipital, e alguns estão no córtex ipsilateral.
4 Crises posturais: posturas anormais, como abdução de um lado do membro superior, meia flexão do cotovelo, olhos do lado da mão, as lesões são principalmente na área de esportes adicionais.
5 convulsões linguísticas: vocalização da garganta, repetição involuntária de monossílabos ou palavras, interrupção da linguagem, etc.
2, parte do sentimento (alma ou sentimento especial) convulsões sexuais:
Crises somatossensoriais: manifestações de dormência e acupuntura dos membros, principalmente na boca, língua, dedos das mãos ou dos pés, localizadas na zona de sensação posterior central e podem se espalhar lentamente até a epilepsia sensorial de Jackson.
2 episódios sensoriais especiais:
A. Convulsões visuais: principalmente flashes, alucinações visuais simples, ilusões estruturais visíveis, tais como caracteres, cenário, etc., lesões no lobo occipital.
B. Convulsões auditivas: As alucinações auditivas são tão simples quanto o ruído, complexas como a música e lesões na face lateral do lobo temporal ou na ilha.
C. Convulsões olfativas: principalmente mau cheiro ou outros odores desagradáveis, lesões no lobo temporal, costas, amígdala ou costas da ilha.
D. Episódios de paladar: podem ser doces, azedos, amargos, salgados ou metálicos, com lesões na amígdala e nas ilhas.
E. Episódio de tontura: mostrando uma sensação de rotação, flutuando ou afundando, a lesão está na ilha ou no lobo parietal.
3, convulsões autonômicas: facial e corpo pálido, rubor, sudorese, cabelo em pé, pupilas dilatadas, vômitos, sons da barriga, polidipsia e micção, etc., raramente aparecem sozinhos, atenção e sintomas autonômicos não epilépticos Identificação. A maioria das lesões está localizada na amígdala, nas ilhas ou no giro do cíngulo, que tendem a se espalhar e causar distúrbios da consciência, que se tornam parte de uma convulsão parcial complexa.
(4) Crises Mentais: aparecem sozinhas, freqüentemente uma aura de convulsão parcial complexa, e podem ser seguidas por uma convulsão tônico-clônica abrangente.
1 episódio de distúrbio de linguagem: afasia incompleta ou linguagem repetida, a lesão está no lado lateral do lobo temporal.
2 episódios de distúrbios de memória: distorção de memória ou estado de sonho, aparentemente familiar ou familiar com coisas estranhas, familiares ou não familiares com coisas estranhas, ocasionalmente memórias rápidas de eventos passados, pensamento forçado, lesões no hipocampo.
3 distúrbios cognitivos: distorção ambiental, desengajamento, desintegração da personalidade, distúrbios do estado e do tempo do sonho, etc., as lesões ocorrem principalmente no hipocampo.
4 Episódios emocionais: como medo sem nome, raiva irracional, depressão e euforia, a lesão é trazida de volta à fivela.
5 episódio de ilusão: o objeto visual torna-se maior e menor, torna-se mais e mais próximo, o som torna-se mais forte e mais fraco, a personalidade se desintegra, como se ele não estivesse em si mesmo, sente o peso corporal, mudança de tamanho, etc, a lesão está no hipocampo ou no lobo occipital .
Alucinações estruturais: As alucinações incluem o sentido do corpo, visão, audição, olfato e paladar.Eles podem ser ilusões simples, como flashes, ruídos ou formas complexas, como personagens, cenário, fala e música.As lesões são no hipocampo ou no lobo occipital.
