marcha em tesoura

Introdução

Introdução Os membros inferiores são a marcha da tesoura é a manifestação clínica da paralisia cerebral bilateral. A marcha da tesoura se deve ao aumento da tensão muscular nos membros inferiores, principalmente nos músculos da musculatura extensora, quando os passos são realizados, os membros inferiores ficam superexpostos e as pernas são semelhantes a uma tesoura. Sofrendo de paralisia cerebral ou paraplegia. Devido a danos cerebrais ou displasia congênita, infecção, etc. causada por asfixia durante o parto, é uma manifestação de paralisia espástica, ou seja, aumento do tônus ​​muscular, hiperreflexia, manifestada como flexão do quadril, adução, rotação interna e queda do pé. E inversão, os joelhos se esfregam enquanto caminham, e até as pernas se cruzam completamente, mostrando uma típica "tesoura" da marcha.

Patógeno

Causa

Sofrendo de paralisia cerebral ou paraplegia.

Causas comuns de paralisia cerebral são as seguintes:

Primeiro, fatores pré-natais

1. Desenvolvimento anormal do cérebro durante o período embrionário, como deformidade da cabeça pequena, hidrocefalia congênita, doença cerebral gigante ou nenhuma malformação cerebral.

2, gravidez materna, trauma, toxemia gravidez, diabetes e exposição à radiação podem afetar o desenvolvimento do cérebro fetal e causar danos permanentes no cérebro.

3, gravidez precoce, rubéola, toxoplasmose afetam o desenvolvimento do sistema nervoso central do feto e causar doença.

4, prematuros, pequenas amostras, quanto menor a idade gestacional, a incidência de mais. Está associada à hipoplasia do sistema nervoso em bebês prematuros, sangramento fácil e hipóxia.

5, degeneração da placenta no nascimento expirada e necrose, causando hipoxemia, resultando em hipóxia fetal.

Em segundo lugar, a causa do nascimento

1, hipóxia cerebral tempo de trabalho é muito longo, o uso pré-natal de anestésicos, sedativos podem inibir a hipoxia fetal causada pela respiração fetal, além do cordão umbilical ao redor do pescoço, decapagem precoce da placenta, pré-posição pode causar hipóxia cerebral fetal.

2, hemorragia cerebral nascimento, emergência, distocia e distúrbios hemorrágicos podem causar hemorragia intracraniana.

3, o pós-parto causa icterícia nuclear induzida por hiperbilirrubina neonatal, meningite, encefalite ou infecção grave causada por encefalopatia tóxica, traumatismo craniano, intoxicação por monóxido de carbono, etc., também pode ser diagnosticada como sequela de uma doença.

Patogênese da paralisia cerebral

A manutenção da regulação normal do tônus ​​muscular e do reflexo de postura no corpo humano depende do equilíbrio dinâmico entre a inibição da fibra cortical e a facilitação das fibras aferentes circundantes de Ia. Por exemplo, o feixe de fibras corticais é danificado e a inibição do lado inferior é inevitável. O efeito excitatório é relativamente aumentado e podem ocorrer discinesias espásticas e anormalidades posturais. Capacidade de percepção prejudicada, como a capacidade visual e auditiva, pode tornar as crianças com retardo mental, danos nos gânglios da base pode levar à acromegalia, dano cerebelar pode ocorrer ataxia.

Existem dois tipos de alterações patológicas especiais da paralisia cerebral: 1 lesão hemorrágica, hemorragia subependimária ou hemorragia intraventricular, mais comum em crianças imaturas com menos de 32 semanas de gestação, pode ser devido ao fluxo sanguíneo cerebral relativamente grande, vasos sangüíneos Vulnerável, o desenvolvimento do nervo vascular não é perfeito, a capacidade de regular o fluxo sanguíneo cerebral é pobre, 2 danos isquêmicos, como amolecimento da matéria branca, atrofia cortical ou esclerose lobular atrófica, etc., mais comum em crianças com asfixia por hipóxia.

Nos últimos anos, muitos países adotaram a classificação das causas, que são principalmente divididas nos três tipos seguintes:

1, prematuros (subependimários) hemorragia

É a hemorragia próxima ao núcleo caudado do buraco Monro no hemisfério cerebral, que se localiza na matriz do germoplasma de células subependimárias, muitas vezes envolvendo bilaterais e assimétricos.

A hemorragia subependimária é suprida pela artéria da veia do feijoeiro, a artéria coroidal e a artéria de retorno de Heubner, e o sangue venoso é introduzido na veia de Galen através da veia profunda. Cerca de 25% da hemorragia subependimária é dividida em pequenas cavidades e o restante entra no ventrículo lateral ou adjacente ao tecido cerebral. Um grupo de 914 necropráticos neonatais consecutivos mostrou que 284 casos de hemorragia subependimária, representando 31% do total, eram crianças com baixo peso ao nascer. A etiologia e o mecanismo da hemorragia subependimária não são claros, o que pode estar relacionado ao aumento significativo da pressão venosa da camada estromal e à falta de tecido de suporte adequado.O aumento da pressão arterial ou da pressão venosa pode estar relacionado a lesões pulmonares em prematuros.

2, suavização de matéria branca de ventrículo

É uma necrose de matéria branca que ocorre no ramo da bacia do ramo cortical e na artéria perfurante profunda, localiza-se nas partes lateral e posterior lateral do ventrículo lateral e pode envolver fibras sensitivas motoras occipitais radiantes e radiográficas. De acordo com uma pesquisa sueca, 55% das hérnias espásticas bilaterais são causadas por hemorragia subependimária, amolecimento da substância branca ou ambos. As crianças geralmente apresentam paralisia cerebral bilateral e retardo mental, sendo que os distúrbios do movimento são mais importantes que a disfunção cognitiva e da fala, e 1/3 dos casos de hemorragia subependimária também podem ocorrer em prematuros com hipotensão e dispneia. Bebê a termo. Chaplin e cols. Observaram 20 pacientes com hidrocefalia após hemorragia, 40% apresentaram discinesia significativa e mais de 60% tinham QI abaixo de 85. Victor et al observaram 12 casos de casos leves, o peso médio da criança após o nascimento foi de 1,8 kg, a idade gestacional média foi de 32,3 semanas, apenas 1 caso de paralisia espástica bilateral esquerda, 9 casos de QI entre baixo e normal ou QI normal. A idade média de sobrevivência é de 8,5 anos.

3. Encefalopatia hipóxico-isquêmica

A encefalopatia hipóxico-isquêmica é uma síndrome clínica que causa hipóxia e isquemia em recém-nascidos e causa danos cerebrais. Embora muitos recém-nascidos tenham graus variados de asfixia durante o período perinatal, apenas alguns têm danos cerebrais. Muitas crianças com paralisia cerebral também podem sobreviver ao período perinatal com segurança, indicando que alguns fatores patogênicos pré-natais e pós-natais também desempenham um papel importante. Experimentos em animais confirmaram que a capacidade do SNC tolerar hipóxia e isquemia é a mais forte da vida. A lesão cerebral ocorre apenas quando a pressão parcial de oxigênio arterial cai para 10% a 15% do valor normal.Outra disfunção orgânica também pode agravar o grau de dano cerebral, como lesão miocárdica e arritmia causada por hipotensão. Uma explicação razoável é que a encefalopatia hipóxico-isquêmica geralmente ocorre no útero e apresenta sintomas clínicos após o nascimento do bebê.

Fatores de risco pré-natais para encefalopatia hipóxico-isquêmica podem incluir toxemia na gravidez, sangramento uterino pré-natal ou displasia, como bebês em miniatura. As principais causas são trabalho anormal e fatores patogênicos pré-natais como hipóxia uterina, isquemia etc., bem como displasia mental materna, peso ao nascer menor que 2000g, malformação fatal e produção de culatra, cerca de 1/3 da produção de culatra. O bebê não tem anomalias cerebrais. Nelson e Ellenberg observaram 189 crianças com paralisia cerebral, 21% tinham algum grau de asfixia e outros fatores associados à patogênese incluíram mães com epilepsia, irmãos com disfunção motora, dois ou mais irmãos e mães. Sofrendo de hipertireoidismo, pré-eclâmpsia ou eclâmpsia. Os fatores patogênicos das crianças com paralisia cerebral bilateral foram diferentes, sendo quase metade dos casos causados ​​por toxemia na gestação, desnutrição e baixo peso corporal, infarto placentário e asfixia intrauterina. A asfixia neonatal grave é uma importante causa de síndrome espástica-miogênica-atáxica em recém-nascidos a termo ou pré-termo, frequentemente acompanhada por crises epilépticas e estado mental anormal.

Outras causas devem ser consideradas quando não há causas comuns de hipóxia-isquemia, hemorragia da matriz e amolecimento da substância branca em crianças com paralisia cerebral. A malformação penetrante simétrica do cérebro do defeito cerebral está frequentemente localizada em um lado do lobo frontal, o que pode levar à hemiplegia congênita.Por exemplo, a lesão pode estar localizada em ambos os lados com hemiparesia e transtorno do desenvolvimento mental grave, hidrocefalia sem malformação cerebral. Substituição da membrana de substrato, apenas a parte inferior do lobo temporal, lobo occipital, tálamo e núcleo basal, o crânio pode estar intacto ou aumentado, a criança pode sobreviver por semanas, meses ou anos, pode preservar as funções básicas do tronco cerebral.

Examinar

Cheque

Inspeção relacionada

MRI óssea e articular

O desempenho da paralisia cerebral varia dependendo da causa e do tipo, mas é mais comum no estágio inicial: (primeiros sintomas da primeira metade da paralisia cerebral (dentro de 6 meses)).

1, o corpo é suave e exercício espontâneo é reduzido, este é um sintoma de baixo tônus ​​muscular, pode ser visto em um mês. Se durar mais de 4 meses, pode ser diagnosticado como lesão cerebral grave, retardo mental ou doença do sistema muscular.

2, o corpo é duro, este é os sintomas do músculo hipertônico, pode ser visto em um mês. Se durar mais de 4 meses, pode ser diagnosticada como paralisia cerebral.

3, resposta lenta e sem nome, esta é uma manifestação precoce de retardo mental, geralmente considerado lento aos 4 meses, sem resposta aos 6 meses, pode ser diagnosticado como retardo mental.

4, anormalidades no perímetro cefálico: a circunferência da cabeça é um indicador objetivo do desenvolvimento da morfologia do cérebro, as lesões cerebrais das crianças muitas vezes têm anormalidades na circunferência da cabeça.

5, fraco ganho de peso, fraqueza na amamentação.

6, postura fixa, muitas vezes devido a danos cerebrais causados ​​por tensão muscular anormal, como reversão do arco angular, posição do sapo, invertida postura em forma de U. Pode ser visto em um mês após o nascimento.

7, não ria: se você não pode sorrir por 2 meses, você não pode rir alto por 4 meses, você pode diagnosticá-lo como retardamento mental.

8 punho da mão: Se 4 meses ainda não pode abrir, ou adução do polegar, especialmente a presença de um lado dos membros superiores, tem significado diagnóstico importante.

9, torção do corpo: 3-4 meses de bebês, se o corpo está invertido, muitas vezes sugerindo lesão extrapiramidal.

10, instabilidade de cabeça: como 4 meses propensas não pode levantar a cabeça ou sentar-se quando a cabeça não pode ser vertical, muitas vezes um sinal importante de danos cerebrais.

11, estrabismo: 3-4 meses de bebês com estrabismo e movimentos oculares pobres, pode indicar a presença de danos cerebrais.

12, não pode chegar para pegar as coisas: como 4-5 meses não pode chegar para pegar as coisas, pode ser diagnosticado como retardamento mental ou paralisia cerebral.

13, mãos olhar: 6 meses depois ainda existem, pode ser considerado para o retardo mental. Alguns danos cerebrais são leves, e muitas vezes não há sintomas evidentes nos estágios iniciais do bebê, mas na segunda metade do bebê (6-12 meses).

Paralisia cerebral

1. Pergunte se há história de displasia ou neurônio motor prejudicado, como parto prematuro, distocia, febre alta, isquemia cerebral, hipóxia cerebral, lesão craniocerebral, infecção cerebral, etc.

2, verificar escarro no escarro, distúrbios do movimento muscular, tensão muscular, hiperreflexia, atrofia muscular, deformidade articular, ataxia e retardo mental.

Inspeção auxiliar

As crianças diagnosticadas com paralisia cerebral de acordo com as manifestações clínicas também devem ser submetidas aos seguintes exames complementares:

1. teste de inteligência.

2. Exame de EEG.

3. Determinação dos potenciais evocados auditivos de tronco encefálico.

4, exames de imagem e outros confirmados.

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial de membros inferiores com marcha em tesoura:

1. Marcha da hemiplegia: ao caminhar, os membros superiores flexionavam-se, o balanço desaparecia, as coxas e panturrilhas eram retos e os pés eram puxados para fora, por isso também era chamado de marcha do círculo, que era visto após o derrame.

2, pânico marcha: o corpo se inclina para a frente, o início é lento e, em seguida, gradualmente mais rápido, mais e mais rápido é difícil "freio rápido", o seu Zhang perturbado, visto na doença de Parkinson.

3, andar bêbado: o pé é lento, aterrissando como um coxo, os membros superiores balançando antes e depois, a marcha não é estável não pode ir direto como bêbado, visto em tumores cerebelares, inflamação e doença perdida.

4, andar pato: andar cintura e abaulamento, quadris balançando como patos, é uma manifestação da distrofia muscular progressiva, também pode ser visto em raquitismo, luxação congênita do quadril.

5, através da marcha: articulações do quadril andando, articulações do joelho levantadas muito alto para evitar que o dedo do pé tocar o chão, visto na paralisia do nervo peroneal comum, paralisia do nervo ciático, pacientes com polineurite.

6. marcha do galo: quando em pé, as duas coxas estão próximas, as panturrilhas ligeiramente separadas e os pés como dedos dos pés, ao caminhar são como uma caminhada de balé, mais comum em lesões da medula espinhal, como inflamação e paraplegia.

Diagnóstico: Principais sintomas: não suporto e ando sozinho, tensão muscular em ambos os membros inferiores, apoio dos pais em pé, membros inferiores duplos na marcha da tesoura, quadril duplo, flexão do joelho, flexão da articulação do tornozelo, deformidade bipodal em varo, deambulação .

Este artigo foi útil?

O material deste site destina-se a ser de uso geral de informação e não se destina a constituir aconselhamento médico, diagnóstico provável ou tratamentos recomendados.