Edema não depressível das extremidades
Introdução
Introdução Edema não côncavo: refere-se ao uso de um dedo para pressionar o edema do membro; o edema não côncavo não está imediatamente presente, principalmente no edema mucinoso causado pelo hipotireoidismo. Com o desenvolvimento da cirurgia vascular, o tratamento da embolização arterial aguda tem feito progressos gratificantes, mas a taxa de mortalidade e a taxa de amputação do membro afetado ainda são bastante elevadas, sendo a principal causa desse resultado a rabdomiólise isquêmica e o resultante vermelho muscular. Proteína, distúrbio iônico, radicais livres de oxigênio, etc. causam a síndrome mielofropático-metabólica (MMS), que é miopatia e síndrome metabólica nefrótica. No passado, essa alteração metabólica não recebeu atenção suficiente, portanto o prognóstico do paciente é ruim. De acordo com estatísticas recentes da literatura, a incidência de MMS após oclusão arterial aguda é de 7% a 37,5%, e sua verdadeira incidência ainda é desconhecida. Todos os pacientes com MMS devem considerar a possibilidade de MMS. As primeiras manifestações proeminentes foram contração muscular, rigidez articular e edema não côncavo do membro afetado. Os pacientes podem desenvolver sintomas psiquiátricos devido à dor, distúrbios metabólicos e azotemia. As manifestações proeminentes de revascularização e reperfusão são edema não côncavo, urina vermelho cereja, oligúria ou anúria e comprometimento da função cardíaca.
Patógeno
Causa
(1) Causas da doença
Oclusão arterial aguda
(1) embolia arterial aguda.
(2) oclusão arterial não embólica.
Inclui:
1 Trombose aguda da aorta abdominal ou aneurisma da aorta abdominal.
2 canulação da artéria femoral durante o bypass cardiopulmonar.
3 traumatismo arterial.
4 grampos bloqueiam o fluxo sangüíneo quando a grande artéria é reconstruída.
2. necrose muscular isquêmica.
3. Lesão muscular de miopatia não traumática, coma de longa duração, toxicidade de drogas, infecção, queimaduras, intoxicação por metais.
(dois) patogênese
1. Alterações isquêmicas: pálido e inchaço do membro afetado pode ocorrer dentro de algumas horas após a oclusão arterial aguda, e essa alteração é mais pronunciada em 24 horas. Neste momento, o músculo é cortado e pode ser parecido com um peixe.Depois de 24 horas, os músculos ficam roxos e duros devido à congestão.Quando a fáscia é cortada, os músculos viáveis ficam rosados e cortados da fáscia. Se não puder ser aliviado, após o restabelecimento do suprimento de sangue, o edema se agravará ainda mais e o músculo poderá mostrar diferentes graus de necrose.
Microscopicamente, algumas fibras musculares podem manter uma aparência completa no início da lesão, algumas fibras musculares apresentam perda nuclear e leve coagulação citoplasmática, que é uma alteração granular, que é uma alteração característica na hipóxia precoce. Após 24 horas, algumas fibras musculares estavam inchadas e vítreas. No estágio tardio (48-72h), as linhas transversais e o núcleo das fibras musculares desapareceram. Os espécimes após a amputação mostraram degeneração leve a moderada e até mesmo necrose de fibras musculares regeneradas.
O músculo esquelético é responsável por cerca de 42% do peso corporal e contém uma grande quantidade de substâncias bioquímicas em sua estrutura complexa, tornando este tecido muscular extremamente sensível à hipóxia. No estado de hipóxia, essas substâncias bioquímicas são liberadas no sangue, e algumas delas são até fatais para o corpo humano, e também são os principais fatores que causam MMS. A membrana celular da fibra muscular desempenha um papel importante na fisiopatologia do músculo esquelético.
Durante a isquemia, o trifosfato de adenosina intracelular (ATP) é significativamente reduzido, resultando em alterações anormais da permeabilidade da membrana, causando grave ruptura da configuração espacial interna e externa do retículo sarcoplasmático, resultando na troca transmembrana de diversas substâncias bioquímicas. Uma anormalidade ocorreu, resultando em uma série de síndromes metabólicas. Durante a revascularização e reperfusão, o membro afetado produz um grande número de radicais livres de oxigênio, incluindo ânion superóxido, peróxido de hidrogênio e hidroxila. Os radicais livres de oxigênio são instáveis por natureza, altamente reativos e citotóxicos. Os radicais livres de oxigênio reagem facilmente com enzimas sulfídricas, proteínas, lipídios e DNA para destruir a estrutura química das células dos tecidos, sendo os ácidos graxos poliinsaturados nas membranas celulares os mais suscetíveis aos radicais livres de oxigênio, resultando na integridade do biofilme. A mudança faz com que as substâncias bioquímicas nas células musculares entrem no sangue, levando à necrose da MMS e das células musculares.
2. Síndrome Metabólica: A síndrome metabólica pode ser temporária ou tardia, especialmente após o suprimento de sangue ser reconstruído.
(1) Acidose metabólica: ocorre em quase todos os pacientes, mas em graus variados. A acidose metabólica resulta do acúmulo de metabólitos ácidos: a isquemia do tecido e a hipóxia levam a uma diminuição no metabolismo aeróbico e aumentam a glicólise anaeróbica, produzindo grandes quantidades de ácido lático e piruvato. No estágio inicial, os dois tipos de ácido aumentaram no mesmo grau.Depois disso, o nível de ácido lático aumentou mais rápido do que o ácido pirúvico, o pH do sangue e o conteúdo de CO2 diminuíram, e o número de ânions e cátions aumentou significativamente.
Antes da reconstrução do suprimento sangüíneo, o valor do pH do sangue venoso do refluxo do membro afetado diminuiu, menor ou igual a 7,2, indicando um prognóstico ruim Se o valor do pH continuar a diminuir após a reconstrução, o prognóstico é pior.
(2) Alterações nos eletrólitos: os íons séricos séricos estão, na maioria das vezes, na faixa normal. Os íons de potássio também estão na faixa normal na fase inicial.Após a revascularização, a lise dos miócitos libera uma grande quantidade de potássio no sangue, e o potássio no sangue é obviamente aumentado.A remoção repentina do clipe do vaso sanguíneo pode levar à parada cardíaca. A hipercalemia pode causar arritmia e parada cardíaca súbita. Cerca de metade dos pacientes apresenta baixa taxa de cálcio, hiperfosfatemia e oligúria. A mudança na relação cálcio-fósforo durante a oligúria é devido a mudanças na permeabilidade da membrana da célula muscular.
Em circunstâncias normais, a concentração de íons cálcio extracelular é 3 a 4 vezes maior que a concentração de íons cálcio intracelular. Se a membrana da célula muscular é destruída, a concentração de íons cálcio intracelular é aumentada até que as concentrações intracelulares e extracelulares do íon cálcio sejam iguais, a contratilidade das células musculares seja aumentada e a rigidez isquêmica do membro ocorra e alguns pacientes com EMM desenvolvam espasmo muscular durante a insuficiência renal.
(3) Alterações enzimáticas: Antes do fornecimento de sangue ser reconstituído, o conteúdo plasmático da Creatina Fosfoquinase (CPK) estava ligeiramente aumentado e o conteúdo de sangue venoso no membro afetado era elevado. Depois que o suprimento de sangue foi reconstruído, o CPK aumentou novamente. CPK, especialmente sua elevação de isoenzima CPK-MM, é uma evidência direta de dano muscular, e altos níveis de CPK geralmente refletem necrose muscular progressiva. Neste momento, se a cor da pele é normal, muitas vezes leva a um julgamento errado.A pele intacta não reflete o tecido muscular normal na superfície profunda. Nos casos leves, a CPK diminuiu dentro de poucas horas ou 1-2 dias após a recuperação do suprimento sangüíneo.Nos casos mais graves, a CPK subiu para 1000-2000 U em poucos dias e retornou ao normal após 10-12 dias.
Em casos graves e mortes, a CPK aumentou progressivamente para mais de 20.000 U. Todos os pacientes tinham níveis elevados de lactato desidrogenase (LDH) e transaminase sérica glutâmico-oxaloacética (SGOT). O nível elevado de SGOT é diretamente proporcional ao grau de isquemia, e o aumento contínuo no SGOT indica um dano patológico irreversível ao músculo.
Tanto a LDH quanto a CPK estão elevadas tanto no MMS quanto no infarto do miocárdio, mas suas alterações são diferentes e devem ser identificadas.
(4) Mioglobinúria: Dentro de algumas horas após a oclusão vascular, a quantidade de urina é freqüentemente reduzida, e a urina é avermelhada pela mioglobina liberada pela dissolução do músculo esquelético. Mioglobinúria atingiu o pico em 48h por vários dias, e sua elevação foi relacionada à extensão e extensão da solubilização muscular. A mioglobina que aparece na urina é um grânulo positivo para a resina guaiac, ou positivo para benzidina, ou positivo para a base positiva, enquanto não há glóbulos vermelhos na urina, e o plasma é claro. A mioglobinúria é freqüentemente diagnosticada erroneamente como hemoglobinúria.
Berman propôs os seguintes métodos de identificação: plasma vermelho + urina vermelha → hemoglobinúria, plasma clarificado + urina vermelha → mioglobinúria. Métodos de exame qualitativo específicos da mioglobina incluem: métodos químicos, espectrofotometria e métodos imunológicos. Markowiz relatou um ensaio quantitativo para a mioglobina urinária, tornando possível a detecção precoce de sangue e mioglobina na urina.
(5) Mioglobinemia: A exclusão renal de mioglobina às vezes é retardada, e apenas uma pequena quantidade é excretada no estágio inicial, e é difícil confirmar a presença de mioglobinúria, erroneamente diagnosticada. Portanto, em pacientes com suspeita de rabdomiólise, devemos testar a mioglobina no sangue quando a hematúria da mioglobina não é detectada.
(6) Insuficiência renal aguda: O grau de insuficiência renal varia com o grau de isquemia muscular, acidose e mioglobinúria. Em casos leves a moderados, a função renal é apenas um dano temporário e reversível, a produção de urina é reduzida e a maioria dos pacientes apresenta oligúria ou ausência de urina. Após o sangue do paciente, nitrogênio e creatinina aumentaram rapidamente. Em casos graves, a acidose grave com mioglobinúria persistente, se não for imediatamente diálise, causará danos irreversíveis nos rins ou até a morte. O exame histológico revelou a presença de cilindros de mioglobina nos túbulos renais, com um pequeno número de células epiteliais. O grau de necrose tubular aguda depende da extensão em que a mioglobina bloqueia os túbulos renais, sendo essa alteração patológica freqüentemente denominada nefropatia por mioglobina.
Às vezes, esta doença renal sinergiza com o dano da esclerose glomerular em pacientes, o que afeta seriamente o prognóstico. De acordo com os dados obtidos em experimentos com animais e autópsia humana, há uma relação causal entre obstrução mecânica tubular renal causada por mioglobina e insuficiência renal aguda, mas se a mioglobina tem toxicidade direta para os túbulos renais é controversa porque o experimento mostra que o músculo é injetado. A albumina vermelha não causa insuficiência renal aguda.
Os sintomas clínicos deste período e período de reperfusão variam com o grau de isquemia. Em casos graves, embora o suprimento de sangue seja restaurado, mas a perfusão do tecido distal é incompleta, a dor não é aliviada, mas aumentada. A infusão não é completamente porque o ramo da artéria intermuscular está severamente bloqueado em comparação com o tronco, e o suprimento de sangue não é fácil de recuperar. No entanto, a rigidez muscular e articular foi aliviada. A síndrome da panturrilha ou do antebraço afetado ainda existe. Depois que o suprimento de sangue é restaurado, o microtrombus nas plaquetas e o tecido de fibrina podem entrar na circulação pulmonar, causando sérias complicações.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Rotina de sangue rotina de urina soro de potássio exame de eletrólito no sangue soro de potássio (K +, K)
À medida que a doença progride, ela pode ser dividida em duas etapas: fase isquêmica aguda (fase de oclusão vascular) e fase de reconstrução e reperfusão do suprimento sanguíneo.
1. Período isquêmico agudo: manifesta-se por dor intensa no membro afetado, baixa temperatura da pele, pele pálida, cianose, parestesia ou desaparecimento, e o exercício ou exame dos membros pode agravar a dor. A manifestação clínica mais típica desse período é a rigidez do membro afetado ou a rigidez após a necrose. Especialmente nas articulações distais, como joelhos e tornozelos, ocorre o "congelamento". A rigidez dos membros indica a ocorrência de síndrome metabólica. Após 12 a 24 horas, os membros estavam gravemente inchados e espalhados por todo o membro afetado, às vezes a coxa era mais pronunciada do que a panturrilha.
O edema ocorre principalmente no tecido muscular, e o membro inchado pode ser macio, firme e lenhoso, não deprimido. Por causa da baixa temperatura da pele e cianose, muitas vezes é diagnosticada erroneamente como "hematomas femorais". A principal diferença entre os dois é que o edema ocorre no músculo e não no tecido subcutâneo. Os pacientes geralmente apresentam agitação, delírio e desorientação. Esses sintomas neurológicos podem ser o resultado de uma combinação de azotemia e outras substâncias metabólicas no tecido cerebral. Este período é muitas vezes acompanhado por vários graus de distúrbios metabólicos, como acidose, azotemia e hipercalemia, o que pode causar sérias complicações ou até a morte se não for corrigido no tempo.
2. Restabelecimento do fornecimento de sangue e período de reperfusão Os sintomas clínicos deste período variam com o grau de isquemia. Em casos graves, embora o suprimento de sangue seja restaurado, mas a perfusão do tecido distal é incompleta, a dor não é aliviada, mas aumentada. A infusão não é completamente porque o ramo da artéria intermuscular está severamente bloqueado em comparação com o tronco, e o suprimento de sangue não é fácil de recuperar. No entanto, a rigidez muscular e articular foi aliviada. A síndrome da panturrilha ou do antebraço afetado ainda existe. Depois que o suprimento de sangue é restaurado, o microtrombus nas plaquetas e o tecido de fibrina podem entrar na circulação pulmonar, causando sérias complicações.
Verificações relacionadas:
1. Exame de sangue: O grau de elevação do potássio sérico, CPK, SGOT e LDH reflete a extensão e a extensão da necrose do músculo esquelético, a mioglobina sanguínea elevada pode ser notada por insuficiência renal, o pH do sangue diminui, especialmente após revascularização, pH Um declínio adicional no valor sugere um mau prognóstico.
2. Exame da urina: Quando há mioglobina na urina, você deve estar alerta para a ocorrência de insuficiência renal.
3. Detecção de radicais livres de oxigênio: Devido às suas propriedades químicas instáveis e meia-vida curta, é difícil detectar a determinação indireta da presença de oxigênio livre medindo o ácido malondialdeído proporcionalmente aumentado com a ação do peróxido de hidrogênio lipídico.
Os pacientes geralmente apresentam agitação, delírio e desorientação.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Edema, também conhecido como edema, refere-se à retenção de água no tecido subcutâneo, que pode ser dividido em edema côncavo e edema não côncavo.
1 pode ser edema côncavo: pressione o edema com os dedos, e imediatamente aparecem côncavos podem ser edema côncava.
2 edema não-côncavo: use o dedo para pressionar o site do edema, não imediatamente aparecem côncavos é edema não-côncavo, visto principalmente no hipotireoidismo causado por edema mucinoso.
À medida que a doença progride, ela pode ser dividida em duas etapas: fase isquêmica aguda (fase de oclusão vascular) e fase de reconstrução e reperfusão do suprimento sanguíneo.
1. O período isquêmico agudo é caracterizado por dor intensa no membro afetado, baixa temperatura da pele, pele pálida, cianose, parestesia ou desaparecimento, e o exercício ou exame dos membros pode agravar a dor. A manifestação clínica mais típica desse período é a rigidez do membro afetado ou a rigidez após a necrose. Especialmente nas articulações distais, como joelhos e tornozelos, ocorre o "congelamento". A rigidez dos membros indica a ocorrência de síndrome metabólica. Após 12 a 24 horas, os membros estavam gravemente inchados e espalhados por todo o membro afetado, às vezes a coxa era mais pronunciada do que a panturrilha. O edema ocorre principalmente no tecido muscular, e o membro inchado pode ser macio, firme e lenhoso, não deprimido. Por causa da baixa temperatura da pele e cianose, muitas vezes é diagnosticada erroneamente como "hematomas femorais". A principal diferença entre os dois é que o edema ocorre no músculo e não no tecido subcutâneo.
Os pacientes geralmente apresentam agitação, delírio e desorientação. Esses sintomas neurológicos podem ser o resultado de uma combinação de azotemia e outras substâncias metabólicas no tecido cerebral. Este período é muitas vezes acompanhado por vários graus de distúrbios metabólicos, como acidose, azotemia e hipercalemia, o que pode causar sérias complicações ou até a morte se não for corrigido no tempo.
2. Restabelecimento do fornecimento de sangue e período de reperfusão Os sintomas clínicos deste período variam com o grau de isquemia. Em casos graves, embora o suprimento de sangue seja restaurado, mas a perfusão do tecido distal é incompleta, a dor não é aliviada, mas aumentada. A infusão não é completamente porque o ramo da artéria intermuscular está severamente bloqueado em comparação com o tronco, e o suprimento de sangue não é fácil de recuperar. No entanto, a rigidez muscular e articular foi aliviada. A síndrome da panturrilha ou do antebraço afetado ainda existe. Depois que o suprimento de sangue é restaurado, o microtrombus nas plaquetas e o tecido de fibrina podem entrar na circulação pulmonar, causando sérias complicações.
Verificações relacionadas:
1. Exame de sangue: O grau de elevação do potássio sérico, CPK, SGOT e LDH reflete a extensão e a extensão da necrose do músculo esquelético, a mioglobina sanguínea elevada pode ser notada por insuficiência renal, o pH do sangue diminui, especialmente após revascularização, pH Um declínio adicional no valor sugere um mau prognóstico.
2. Exame da urina: Quando há mioglobina na urina, você deve estar alerta para a ocorrência de insuficiência renal.
3. Detecção de radicais livres de oxigênio: Devido às suas propriedades químicas instáveis e meia-vida curta, é difícil detectar a determinação indireta da presença de oxigênio livre medindo o ácido malondialdeído proporcionalmente aumentado com a ação do peróxido de hidrogênio lipídico.
Os pacientes geralmente apresentam agitação, delírio e desorientação.
