Danos hepáticos induzidos por tóxicos

Introdução

Introdução Insuficiência hepática explosiva pode ocorrer na história da exposição à hepatite ou na história de dano hepático causado por drogas ou venenos. A insuficiência hepática fulminante é uma síndrome na qual a necrose celular hepática e os danos graves à função hepática são causados ​​por uma variedade de causas, e não há história de doença hepática e encefalopatia hepática dentro de 8 semanas após a doença. O início é urgente, o progresso é rápido e a taxa de mortalidade é alta. O diagnóstico precoce e o tratamento precoce podem reduzir a taxa de mortalidade.

Patógeno

Causa

FHF causada pelo vírus da hepatite, intoxicação por drogas e envenenamento venenoso, suas características patológicas do fígado são extensa necrose de hepatócitos, células do fígado desaparecem e encolhe o volume do fígado. Geralmente, não há regeneração de hepatócitos, e há muitos colapsos de stents reticulares, células hepáticas residuais e infiltração de células inflamatórias na área portal.

A patologia hepática, como o fígado gorduroso agudo e a síndrome de Reye durante a gravidez, é caracterizada por danos severos às mitocôndrias nos hepatócitos e disfunção metabólica. As células do lóbulo hepático para a zona média estão aumentadas, e o citoplasma é preenchido com vacúolos de gordura, que são em forma de favo de mel e não têm necrose de hepatócitos grandes. O encolhimento do fígado não é tão significativo quanto a hepatite aguda grave.

Examinar

Cheque

Inspeção relacionada

Exame de ressonância magnética do fígado, da vesícula biliar, do pâncreas e do baço, imagiologia dinâmica hepatobiliar, diagnóstico por ultra-sons de doença hepática

No decurso da doença, os sintomas clínicos são complicados e diversos devido ao envolvimento de múltiplos órgãos. O início é urgente e a doença progride rapidamente.

I. sintomas precoces

1. Huangqi tem três características:

(1) Após o aparecimento da icterícia, ela se aprofundará rapidamente em curto prazo, como a bilirrubina total> 171μmol / L e outras manifestações de dano hepático grave, como tendência a sangramento, tempo de protrombina prolongado e ALT elevada. Se apenas icterícia profunda, não há outras anormalidades graves da função hepática, mostrado como colestática intra-hepática.

(2) A duração da icterícia é longa.Geralmente, a lei da icterícia é de três fases: aprofundamento, persistência e regressão.Se a icterícia ainda não for recuada após 2 a 3 semanas, isso indica que a condição é grave.

(3) Após o aparecimento da icterícia, a condição não melhorou.A regra geral foi hepatite icterícia aguda.Quando icterícia apareceu, o apetite melhorou gradualmente, e náuseas e vômitos foram aliviados. Se os sintomas não melhorarem 1 semana após o início da icterícia, você precisa estar alerta para a hepatite grave.

2. calor baixo contínuo

Pode haver febre baixa no início da doença e a temperatura do corpo cai para o normal após o aparecimento da icterícia. Se acompanhada de icterícia com hipotermia persistente, sugere necrose de hepatócitos ou endotoxemia.

3. A situação geral é muito fraca

Tais como fadiga, esgotamento, perda de apetite e até mesmo a vida não podem cuidar de si mesmos.

4. Sintomas gastrointestinais óbvios

Náusea freqüente, vômitos, soluços, distensão abdominal evidente, desaparecimento dos ruídos intestinais, paralisia intestinal.

5. tendência a sangrar

Tais como equimose da pele, púrpura, secreção nasal, sangramento nas gengivas, um pequeno número de hemorragia digestiva alta, etc, sugerindo coagulopatia, insuficiência hepática.

6. Ascites aparece rapidamente

Devido à longa meia-vida da albumina (cerca de 2 semanas), a hipoalbuminemia geralmente ocorre 2 a 3 semanas após a doença, e a ascite é mais comum em pacientes com um curso de mais de 2 a 8 semanas.

7. mudança de personalidade

Se o personagem original é alegre, a mutação é melancólica, ou vice-versa. O ritmo do sono é revertido, a linguagem é repetida, não pode ser concebida, desorientação, peculiaridades comportamentais, peculiaridades comportamentais, fezes casuais, etc., são sinais de encefalopatia hepática. Então há uma violação da consciência e uma coma hepatic.

8. Redução progressiva do fígado, odor do fígado, tremor de flapping, aumento do tônus ​​muscular, sinal positivo do trato piramidal, expectoração do escarro, etc., sugerindo dano hepático grave.

9. Aumento da frequência cardíaca, pressão arterial baixa, associada a endotoxemia ou hemorragia interna.

Em segundo lugar, os sintomas

No estágio extremo do curso da doença, a encefalopatia hepática se manifesta principalmente, seguida pelos seguintes sintomas, durante os quais a fase de transição não é facilmente separada.

Edema cerebral

Quando há uma hérnia, o trato piramidal é positivo, há edema cerebral, edema conjuntival, pupila dilatada, respiração lenta, ritmo irregular e papiledema mostrando edema cerebral.

2. Coagulopatia e sangramento

O local do sangramento é comum à pele, gengivas, mucosa nasal, conjuntiva bulbar e mucosa gástrica.

(1) massa e quantidade de plaquetas anormais: as plaquetas são menores que o normal na FHF, e os vacúolos, pseudópodes e serosas são borrados pela microscopia eletrônica. As plaquetas são normais na ausência de encefalopatia hepática. A trombocitopenia pode ser causada por supressão da medula óssea, hiperesplenismo e consumo por coagulação intravascular.

(2) Transtorno da síntese do fator de coagulação: todos os fatores de coagulação no plasma são reduzidos, especialmente na síntese extra-hepática do fator VII, mas aumentam. O tempo de protrombina foi significativamente prolongado.

(3) CIVD com fibrinólise secundária local: o plasma plasmático e suas substâncias ativadoras estão diminuídos, enquanto os produtos de degradação de fibrina / fibrinogênio estão aumentados.

3. Infecção

As infecções do trato respiratório são as mais comuns, e outras infecções urinárias, principalmente G-bactérias, G + cocos, também podem ter infecções anaeróbias e por fungos.

4. Insuficiência renal

Disfunção renal foi de 70% no FHF e necrose tubular aguda foi a metade. Há alto teor de sódio, urina isotônica e necrose tubular. Está relacionada à necrose de hepatócitos, endotoxemia, uso inadequado de diuréticos, hipovolemia causada por hemorragia gastrintestinal e hipotensão. A insuficiência renal tem sido relatada como a principal causa de morte por FHF, notável.

5. Transtorno do equilíbrio ácido-base eletrolítico

Baixo nível de sódio no sangue, baixo nível de cálcio no sangue, baixo nível de magnésio no sangue, hipocalemia, alcalose respiratória, alcalose hipocalcal e acidose metabólica.

6. Outros

Hipoglicemia, hipoxemia, edema pulmonar, arritmia, hipertensão portal e pancreatite aguda.

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

1. Ruptura hepática da membrana hepática: ruptura sob a cápsula, ruptura do parênquima hepático sob a cápsula, formando um hematoma subdural é uma espécie de ruptura do fígado, e ruptura do fígado refere-se à ruptura do fígado causada por ação contundente. Como a força externa atua diretamente na área do fígado, o fígado é comprimido entre a parede abdominal anterior e posterior e a coluna, ou o corpo pode ser danificado por aceleração, desaceleração e torção durante o exercício. O fígado estava aumentado, o abdome apresentava um torpor móvel e a área opaca do fígado estava aumentada.

2. Cirrose causada pela esquistossomose: a esquistossomose japônica é uma doença causada pelo parasita Schistosoma japonicum no sistema porta. Infectada pelo contato da pele com a água da peste contendo cercárias, a principal lesão é o granuloma causado por ovos no fígado e cólon. Na fase aguda, há febre, hepatomegalia e sensibilidade, diarréia ou pus e sangue, e o número de eosinófilos no sangue aumenta significativamente. A fase crônica é causada principalmente pela hepatoesplenomegalia. Na fase tardia, é principalmente causada por fibrose ao redor da veia porta, que pode evoluir para hipertensão portal, baço e ascite.

Função hepática prejudicada: O fígado é mais suscetível a substâncias tóxicas, causando danos químicos no fígado. A insuficiência hepática refere-se a certos fatores patogênicos, incluindo infecciosos e não infecciosos, que causam alterações na função hepática, fazendo com que o fígado não cumpra sua função normal, fazendo com que sua função sofra alterações prejudicadas. .

3, "Difuso de Lesões Hepáticas": É uma manifestação de lesões do tecido hepático no exame de imagem, que também pode ser chamado de fibrose hepática. A fibrose hepática é uma deposição excessiva de matriz extracelular difusa no fígado, resultado de uma grande quantidade de colágeno depositado no espaço celular hepático estimulado por células estreladas hepáticas ativadas sob estímulo de vários fatores patogênicos. Se o tecido fibroso continuar a proliferar, invada as células do fígado, destrói a estrutura do tecido normal do fígado, forma muitos nódulos rodeados por tecido fibroso e a textura do fígado torna-se dura, o que é cirrose.

No curso da doença, os sintomas clínicos são complicados e diversos devido ao envolvimento de múltiplos órgãos. O início é urgente e a doença progride rapidamente.

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