allergisk vaskulit
Introduktion
Introduktion till allergisk vaskulit Allergisk vaskulit (Allergicvasculitis) är en relativt vanlig sjukdom. Dess histopatologi har kärlinflammation av kärnbrott i vita blodkroppar, hudskador och flera skador på visceralen. Denna sjukdom har många namn. För att förhindra förvirring tror Ruiter Denna sjukdom kallas allergisk vaskulit, och det här namnet återspeglar de inflammatoriska förändringarna i blodkärlen orsakade av allergier. Sjukdomen har olika svårighetsgrader. De lättare skadorna kan bara återvinnas på några veckor. I svåra fall kan många organ skadas eller till och med livshotande. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,06% Känsliga människor: inga specifika människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: buksmärta, blod i avföringen
patogen
Orsaker till allergisk vaskulit
Orsak till sjukdom
Läkemedelsfaktor
Patogenesen av denna sjukdom är mer komplicerad. Man tror allmänt att de vanligaste patogena läkemedlen är barbiturater, fenotiaziner, sulfonamider, penicilliner, jodider, aspirin och alloproteiner, insekticider, Herbicider och petroleumprodukter är också förknippade med denna sjukdom.
infektion
Infektion är också en viktig faktor, såsom virus, streptokocker, tuberkulos, spetälska, etc. Svampar och protoser anses också vara en orsakande faktor. Bakterier stimulerar blodkärlsväggen för att öka vaskulär permeabilitet, samtidigt som de lockar neutrala polynukleära leukocyter att ackumuleras i immunitet. Deponeringsstället för komplexet orsakar inflammatorisk cellinfiltration.
Intrinsic sjukdom
Dessutom kan inneboende sjukdomar såsom fryst proteinemi, hyperglobulinemi, systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit etc. också orsaka sjukdomen.
patogenes
De flesta av faktorerna är inte direkt patogena, endast Streptococcus M-protein, Mycobacterium tuberculosis och hepatit B-antigen har visat sig vara direkt patogena. Dessa tre antigen har alltid ett antigen på samma sätt som deras motsvarande antikroppar. På samma sätt i blodkärlen samexisterar, när proteinantigener kommer in i blodcirkulationen, vilket ger specifika antikroppar, särskilt IgG eller IgM, som bildar immunkomplex i blodomloppet eller i det interstitiella utrymmet. Detta komplex deponeras i blodkärl. I väggen och omgivande vävnader producerar aktiverat släkt C3 anafylatoxiner, vilket får mastceller att frisätta histamin, öka vaskulär permeabilitet och locka neutrala polynukleära leukocyter att ackumuleras i immunkomplexavlagringsstället, vilket orsakar inflammatorisk cellinfiltration och vidhäftning. Immunkomplexet på ytan av blodplättar och neutrala polynukleära leukocyter, i kombination med komplementreaktivering av komplement, orsakar en komplementsekvensreaktion, vilket orsakar blodplättar och neutral polynukleär leukocytlys, vid vilken tidpunkt blodplättar frisätter koagulationsfaktorer och vasoaktiva substanser, vilket orsakar fibrin Avsättning och blödning, när neutrala polynukleära leukocyter släpper kollagenas, elastas och annat vatten Enzymer som förstör kollagenfibrerna, elastiska fibrer, basalmembran och omgivande vävnad, blodkärlsväggen infiltration av inflammatoriska celler, deponerings av fibrin blodkärlsväggen skadas och nekros, vaskulit orsakar en mängd olika symptom.
Förebyggande
Allergisk vaskulitförebyggande
Sjukdomen är nära besläktad med typ III-allergi. För vissa patienter med uppenbara incitament bör den undvika kontakt med predisponerande faktorer och förhindra orsaken. Andra patienter med oklar etiologi, förutom aktiv behandling, måste strikt screenas för att ta reda på orsaken och vidta förebyggande åtgärder.
Allergisk hudnodulär vaskulitförebyggande är indelad i fyra aspekter:
1. Att förebygga sjukdomen genom sjukdomen är det viktigaste sättet att förebygga denna sjukdom.
2. Tidig diagnos, tidig behandling, så långt som möjligt för att hitta patogenen, för att behandla orsaken.
3. Delta aktivt i utomhussport, öka din personliga kroppsbyggnad och förbättra din immunitet.
4. Delta regelbundet i den fysiska undersökningen av enheten eller enskild organisation och upptäck att tillståndet är i rätt tid till sjukhuset.
Komplikation
Allergiska vaskulitkomplikationer Komplikationer, buksmärta, blod i avföringen
67% av patienterna med denna sjukdom kan utveckla pleomorfiska hudskador, men ofta med påtagliga plack har 75% av patienterna icke-specifik feber, cirka 2/3 av patienterna har ledvärk och svullnad i lederna, lesioner kan kränkas Slemhinnor, näsutflöde, hemoptys, blod i avföringen, en tredjedel av patienterna med njurinvolvering, proteinuria och hematuri, allvarlig njursvikt är den främsta dödsorsaken, magbesvär, fettkramper, blod i avföringen, akut kolecystit, etc. Gastrointestinala symtom, kan ha pankreatit, diabetes, röntgenundersökning i bröstet med lunginflammation och nodulära skuggor, pleurisy eller pleural effusion, kan kränka nervsystemet, såsom huvudvärk, diplopi, illusion, sinnessjukdom och till och med Cerebral trombos och kramp, svårigheter att svälja, sensorisk och / eller motorisk dysfunktion, etc., hjärtskada är hjärtinfarkt, hjärtrytmstörning och perikardit, njurisk kortikal ischemi kan ge svår hypertoni, det vanligaste ögat av systemisk vaskulit. Manifestationerna av skleral inflammation och näthinnblödning, smärtsam svullnad av epididymis och testiklar kan vara en manifestation av vaskulit.
Symptom
Allergiska vaskulitssymtom Vanliga symptom Magsmärta, svaghet, fibros i små kärl, hypertoni, svallning i valfogar, diplopi
Sjukdomen har erytemknölar i nedre extremiteterna, ömhet och kan också åtföljas av purpura, purpuriska papler, valar, finnar och andra hudskador. De patologiska manifestationerna av huden är inflammatorisk cellinfiltration i blodkärlsväggen, främst polynukleära leukocyter och Fibrinavlagring, multinuclerad leukocytinfiltration runt blodkärlen, åtföljd av kärndamm och utsöndring av röda blodkroppar, enligt ovanstående egenskaper kan tydligt diagnostiseras, sjukdomen kan delas in i två typer:
Allergisk vaskulit i hudtyp
Sjukdomen drabbar endast huden, mestadels hos unga och medelålders, i allmänhet trötthet, ledmuskelsmärta och andra symtom, några få fall kan ha oregelbunden feber, men även utan ovanstående symtom kan hudskador vara pleomorf, med erytem, knut Festival, purpura, val, blodblåsor, papler, nekros och sår etc., det vanligaste under knäna, med den nedre delen av underbenet och baksidan av foten, desto fler skador börjar kännetecknas av purpura-liknande utslag, pressade Visnar inte, beror på infiltration och utsöndring av inflammatoriska celler i blodkärlsväggen, så denna ekchymos är hög och kan beröras, det är egenskaperna hos denna sjukdom, och vissa börjar med subkutana knölar, till exempel sojabönor till breda bönor och små Jujube storlek, ljusröd har ömhet, och vissa börjar vara helt som lila-liknande hudskador. Vissa hudskador börjar förändras som erysipelas, vissa liknar morfologiska förändringar, vissa liknar polymorf erytem och utvecklas i lesioner. Under processen kan det åtföljas av valar, finnar osv. På grund av svår inflammatorisk reaktion uppstår blodblåsor, nekros och magsår på purpura och purpurautslag. Vissa nodulära lesioner kan också orsaka sår med smärta, ödem i vristen och foten. Tungt på eftermiddagen Betydande, åtföljd av två nedre lemmar, ömhet och svaghet, det finns många skador på denna sjukdom, men nästan alla har purpura eller noduler, pustler kan också uppstå när främmande leukocyter infiltrerar i de omgivande vävnaderna, hudskador kan förekomma i valfritt Delarna, såsom rygg, övre extremiteter, skinkor, etc. är symmetriskt fördelade. Hudskadorna har medveten smärta, klåda eller brännande känsla, vissa har inga symtom, och det finns ömhet. Efter hudskadorna är det pigmentering. Om det finns magsår kan det botas. Det finns atrofiska ärr, akuta skador, skador uppträder i partier, utbredd distribution, med kalvödem, svår sjukdom, skada på kronisk menstruation, upprepade avsnitt som varar i månader eller år, lesioner kan vara mer än 2 till 4 veckor, några Hudlesioner smälter samman och expanderar till en stor lesion, som är vanligare i knän, armbågar och händer, och verkar vara ihållande erytem.
2. Systemisk allergisk vaskulit
Sjukdomen påverkas av flera organ, och tillståndet är tyngre. På grund av de små blodkärlen i organen, särskilt de bakre venösa venerna, är den diffusa utsöndringen och hemorragiska lesioner oftast i organen. Organets medverkan är mestadels akut, vanligtvis Huvudvärk, oregelbunden feber, obehag, trötthet, led- och muskelsmärta och andra symtom, olika varaktigheter, olika vikter, om det är en enda exponering för antigen, cirka 3 till 4 veckor, om upprepad exponering för antigen, upprepade avsnitt, sjukdomens varaktighet Under månader eller år beror prognosen för denna sjukdom på graden av sjukdom och sjukdom.
67% av patienterna utvecklar pleomorfiska hudskador, men ofta med påtagliga plack har 75% av patienterna ospecifik feber, cirka 2/3 av patienterna har ledvärk och svullnad i lederna, lesioner kan invadera slemhinnan, uppstå Tarm, hemoptys, blod i avföringen, en tredjedel av patienterna med njurinvolvering, proteinuri och hematuri, allvarlig njursvikt är den främsta dödsorsaken, buksyregikt, fett sputum, blod i avföringen, akut kolecystit och andra mag-tarmkanaler Symtom, kan ha pankreatit, diabetes, röntgenundersökning i bröstet med lunginflammation och nodulära skuggor, pleurisi eller pleural effusion, kan kränka nervsystemet, såsom huvudvärk, diplopi, illusion, förvirring och till och med cerebral trombos Harmoni, svårigheter att svälja, sensorisk och / eller motorisk dysfunktion, etc., hjärtskador är hjärtinfarkt, hjärtrytmstörning och perikardit, njurisk kortikal ischemi kan ge svår hypertoni, de vanligaste okulära manifestationerna av systemisk vaskulit är Skleral laminit och blödning i näthinnan, smärtsam svullnad av epididymis och testiklar kan vara en manifestation av vaskulit. Vissa tror att diagnosen systemisk vaskulit för njurbiopsi och direkt immunofluorescens Erfarenhet ofta kan hjälpa till att bekräfta diagnosen.
Undersöka
Undersökning av allergisk vaskulit
1, biokemisk undersökning i blodet
Allergivaskulit i hudtyp har i allmänhet inga uppenbara förändringar, systemisk allergisk vaskulit kan ha anemi, blodplättar tillfälligt reducerad, leukocytos, 1/3 av patienter med eosinofili, vanligtvis inom intervallet 0,04 ~ 0,08, några få 0,56, det finns proteiner och röda blodkroppar i urinen, och ibland kan den granulära rörtypen, BUN höjas i allvarliga fall, mer än hälften av patienterna kan ha ökad erytrocytsedimentationsgrad, total komplement och komplement C3, C4 kan minskas, IgG, IgA-innehåll ökar, IgM minskar Förändringarna överensstämmer med tillståndet, patientens leverfunktion kan vara onormal och det cirkulerande immunkomplexet är positivt. Följande test är också meningsfulla för sjukdomen, såsom antikärnkroppsantikropp, syfilis-serumtest, anti-kedja "O", reumatoid faktor, förkylning Globulin och HBsAg bör också uppmärksamma potentiella infektioner och tumörer och vara uppmärksamma på observation av bindvävssjukdomar.
2, histopatologisk undersökning
Förändringen baseras huvudsakligen på svårighetsgraden av lesionen, sjukdomens längd och materialets tillstånd vid den tidpunkten. Under normala omständigheter finns det inflammatorisk cellinfiltration runt dermala kapillärer och små blodkärl, och det finns många neutrofila infiltrationer och många spridda kärnor vid bildandet av neutrofiler. Fissuren, kallad kärndamm, åtföljs av infiltrering av vävnadsceller och eosinofiler och avsättning av fibrinbuntar med stark eosinfärgning runt blodkärlen. I sektionerna, på grund av deponering av fibrin och det uppenbara ödem, omges blodkärlen. Kollagen har ett vagt utseende, kallad fibrinliknande degeneration, vaskulära endotelceller är svullna, såsom svår vaskulär lumenobstruktion, inflammatoriska celler invaderar också blodkärlsväggen, blodkärlsväggen invaderas huvudsakligen av neutrofiler, så att blodkärlsväggen inte Klar, samtidigt kan också ha eosinofiler, ett litet antal mononukleära celler, deponering av fibrinbuntar och vaskulär nekros, mer extravasation av röda blodkroppar är vanligt, de viktigaste funktionerna i sjukdomen är de perivaskulära neutrofilerna Infiltration, med nukleärt damm, åtföljt av utsöndring av röda blodkroppar, inflammatoriska celler infiltrerade i den övre delen av dermis, och blodkärlsväggen har också en neutral vit Invasion, vaskulär obskurning och nekros, fibrinbuntar runt blodkärlen och blodkärlen, magsår orsakas av vaskulär nekros, och sedimentering av hemosiderin kan ses. I kroniska fall är erytrocyt extravasation sällsynt eller inga.
3, elektronmikroskopi
Det kan konstateras att venerna som invaderar kapillärerna, speciellt blodkärlen med en storlek på 8-30 mikrometer, de vaskulära endotelcellerna är svullna i tidigt skede, sprickorna och fagocytiska cellerna är aktiva mellan endotelcellerna, källarmembranet förtjockas och neutrofilerna startar i blodkärlets interstitiella utrymme. Tunga blodplättar kondenserar i lumen och passerar mellan endotelceller.
4, direkt immunofluorescensundersökning
Det kan konstateras att IgA-antikropp finns i det vaskulära källarmembranet, IgM- och IgG-antikroppar och kompletterar C3-deposition i dermis och subkutana vävnader, och vävnadskomponentförstörelse kan hittas på det fasta stället, vilket huvudsakligen finns i det fibrinliknande nekrosområdet.
Diagnos
Diagnos och identifiering av allergisk vaskulit
Diagnos kan baseras på medicinsk historia, kliniska symtom och laboratorietester.
Sjukdomen måste identifieras med följande sjukdomar:
(1) allergisk purpura: förekommer oftast hos barn och ungdomar, mest i nedre extremiteter med ekkymos, de vanligaste lesionerna, kan vara förknippade med ledvärk, normala blodplättar, urin kan ha proteinuria och hematuri, ibland Ibland symptom på gastrointestinal blödning.
(2) papular nekrotiserande tuberkulosutslag: vanligare hos unga kvinnor, nära lederna i lemmarna eller höfterna, spridda centrala nekrotiska fasta papler, vilket lämnar atrofiska ärr efter återhämtningen, tuberkulintestet är starkt positivt, histopatologi har tuberkulosvävnad prestanda .
(3) nodulär polyarterit i hudtyp: främst i nedre extremiteterna finns subkutana knölar fördelade längs de små artärerna, medveten smärta och uppenbar ömhet, histopatologiska hudutslag av arterit och liten arteriell nekros.
(4) bör också differentieras från hyperglobulinemi, akut akne-liknande lavliknande pityriasis och nodulär vaskulit.
