hemorragisk chock
Introduktion
Introduktion till hemorragisk chock Ett stort antal blodförluster orsakade av chock som kallas hemorragisk chock (hemorragisk chock), vanligtvis i blödningar orsakade av trauma, blödning i magsår, esophageal variceal bristning, blödning orsakad av obstetrik och gynekologiska sjukdomar, etc., om chock uppstår efter blodförlust beror inte bara på blodförlust Mängden beror också på blodförlustens hastighet. Chock orsakas ofta av snabb, stor (mer än 30 till 35% av totalt blod) blodförlust utan snabb påfyllning. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: trombos, akut njursvikt, cerebral trombos, medvetsstörning
patogen
Orsaker till hemorragisk chock
Mikrocirkulation ischemisk period:
Egenskaperna hos denna mikrosirkulationsförändring är: 1 mikro-arteriell, posterior mikro-arteriell och kapillär sfinkterkontraktion, mikrocirkulationens perfusionsflöde minskade kraftigt, trycket minskade, 2 venuler och venuler var mindre känsliga för katekolaminer och sammandragningen var lättare; 3 arteriovenös anastomos kan ha olika grader av öppenhet, blod från artärerna genom arteriovenös anastomos direkt in i venulerna. Den viktigaste förändringen som orsakar mikrosirkulär ischemi är det sympatiska nerv-binjuremedullsystemet. Olika typer av chock kan orsaka sympati genom olika mekanismer - det är en minskning av hjärtutfallet under binjurens medullär chock och kardiogen chock. Arteriell blodtrycksreduktion kan väcka det sympatiska-binjuremedulla-systemet genom sinusbågsreflex; vid de flesta endotoxiska chocker kan endotoxin direkt stimulera sympatisk sympati - binjurens medullära system är starkt upphetsat.
Sympatisk excitation:
Den totala effekten av ökad frisättning av katekolamin på det kardiovaskulära systemet är att öka den perifera totala motståndskraften och öka hjärtproduktionen, men responsen från blodkärl i olika organ är mycket olika. Huden, bukhålan och njurblodkärlen är rik på sympati. Vasokonstriktorfibrerna dominerar, och alfa-receptorerna har en fördel.Därför, när de sympatiska nerverna är upphetsade och katekolaminerna ökar, dras de små artärerna, venulerna, arteriolerna och de främre röda musklerna på dessa platser samman. De sympatiska vasokonstriktorfibrerna är mest täta, och de främre kapillärerna hos kapillärerna är de mest reaktiva mot katekolaminer, så de sammandras starkast. Som ett resultat ökas den främre kapillärresistensen avsevärt, mikrosirkulationens perfusionsflöde reduceras drastiskt, och kapillärernas medelblodtryck reduceras markant Minskad, endast en liten mängd blod strömmar genom den direkta vägen och några sanna kapillärer in i venulerna, venulerna och vävnaden, vilket resulterar i svår ischemisk hypoxi. De cerebrala vaskulära symfysiska vasokonstriktionsfibrerna är minst distribuerade, och alfa-receptortätheten är också låg. Det kan inte förekomma några uppenbara förändringar, även om koronararterierna också har sympatisk innervering, finns det också a och β. Kroppen, men det har ökat sympatisk nervaktivitet och katekolaminaktivitet genom att stärka hjärtat, förbättra ämnesomsättningen så att kärlvidgande metaboliter ökade adenosin särskilt kranskärl.
Sympatisk excitabilitet och reducerad blodvolym kan också aktivera renin-angiotensin-aldosteronsystemet, medan angiotensin II har en stark vasokonstriktoreffekt, inklusive sammandragning av koronarartärerna.
Dessutom kan ökade katekolaminer också stimulera blodplättar att producera mer tromboxan A2 (TXA2), medan TXA2 också har en stark vasokonstriktoreffekt.
1, normal situation
(1) Arteriovenös anastomos är stängd.
(2) Endast 20% av kapillärerna är öppna i sin tur med blodperfusion.
(3) Öppningen och stängningen av kapillärerna regleras av avslappning och sammandragning av de främre kapillärerna hos kapillärerna.
2. Mikrocirkulation ischemisk period
(1) Sympatisk excitering och adrenalin, norepinefrinutsöndring ökade, små artärer, arterioler, bakre mikroartärer, sammandragning av de främre kapillärerna.
(2) Den arteriovenösa anastomosen är öppen och blodet flyter direkt från arteriolen till venulen.
(3) Otillräcklig blodperfusion av kapillärer, vävnadshypoxi.
3, mikrocirkulationstockning
(1) Arteriolerna och arteriolerna dras samman, den arteriovenösa anastomosen är fortfarande öppen, och blodet som kommer in i kapillärerna är fortfarande mycket litet.
(2) På grund av hypoxi, histamin, bradykinin, vätejon och andra vasodilatatorer ökar, post-arterioler och kapillärsfinkter slappnar av, kapillärerna öppnas, blodkärlen expanderar och blodflödet till kapillärer går långsamt.
(3) På grund av sympatisk excitation ökar sekretionen av adrenalin och noradrenalin (eventuellt med verkan av histamin), venulerna och venulerna dras samman och post-kapillärresistensen ökar, vilket resulterar i kapillär dilatation och trängsel.
4, mikrosirkulationskoagulationsperiod
(1) På grund av allvarlig hypoxi, acidos, kapillärväggskada och permeabilitet, blod i kapillärerna koncentreras, blodflödet är stillestående; dessutom ökas blodkoagulering, vilket resulterar i spridda intravaskulära blodkärl i mikrosirkulationen koagulering.
(2) På grund av bildandet av mikrotrombus, allvarligare hypoxi och metaboliska störningar, intracellulärt lysosomalt brott, vävnadscellsnekros, vilket orsakar allvarlig dysfunktion i olika organ.
(3) På grund av koagulering konsumeras koagulationsfaktorer (såsom protrombin, fibrinogen, etc.) och blodplättar i stora mängder, fibrinnedbrytningsprodukter ökas och blodkoagulerbarhet reduceras; blodkärlsväggen skadas igen följt av omfattande blödningar.
TXA2 har också en stark vasokonstriktoreffekt.
Dessutom spelar det lysosomala hydrolas-myokardiella hämmarsystemet också en roll i utvecklingen av iskemi i stadium I.Ichock orsakas ischemi, hypoxi och syra främst av minskad blodperfusion av bukspottkörteln. Förgiftning kan skada lysosomerna i bukspottkörteln exokrina celler och frigöra katepsin, som kan sönderdela vävnadsproteiner för att producera myokardiell depressiv faktor (MDF). Efter att den lilla molekylpeptiden MDF kommer in i blodomloppet, orsakar det myokardiell sammandragning Försvagningen av kraften hämmar den fagocytiska funktionen hos det mononukleära fagocytiska systemet och får också de små blodkärlen i bukhudens sammandragning, vilket ytterligare förvärrar ischemin i mikrosirkulationen i dessa områden.
De viktigaste kliniska manifestationerna av denna period är: blek hud, kalla ben, kall svett och minskad urinproduktion; på grund av ökad perifer resistens kan det systoliska blodtrycket inte minskas signifikant, medan det diastoliska blodtrycket ökar, pulstrycket sänks och pulsen är bra. Medveten, irriterad och så vidare.
Mikrocirkulationsförändringarna under denna period har viss kompensatorisk betydelse.De små artärerna som hud och bukorgan samlas, vilket kan öka den perifera resistensen för att upprätthålla blodtrycket, och minska blodflödet i dessa vävnader och organ för att säkerställa blod från viktiga organ som hjärta och hjärna. Tillförsel; ökad kapillär främre resistens, minskat hydrostatisk kapillärtryck, främjar vävnadsvätska i blodkärlen för att öka plasmavolymen; dessutom är arteriovenös anastomos öppen, venös sammandragning minskar den venösa volymen (normalt är cirka 70% blod i venen) Det kan påskynda och öka mängden blod som återgår till hjärtat. Det bidrar också till att upprätthålla blodtryck och blodtillförsel till hjärta och hjärna. På grund av bristen på syre i de flesta vävnader och organ på grund av otillräcklig perfusion av arteriellt blodcirkulation kommer det att leda till ytterligare utveckling av chock, till exempel tidig upptäckt. Aktiv räddning, snabb påfyllning av blodvolym, minska dramatens stressrespons, kan snabbt förbättra mikrocirkulationen och återställa blodtrycket, förhindra chock från att försämras ytterligare och vända sig till säkerhet.
Stoppningsperiod för mikrocirkulation:
Under den cykliska iskemiska perioden med chock, om räddningen inte är tidig och mikrocirkulationen förbättras, kan lokala vasoaktiva ämnen (såsom histamin, kinin, laktat, adenosin, etc.) orsakas av ihållande och svår hypoxi. Ökad, posterior mikro-arteriell och kapillär sfinkteravslappning, utvidgning av mikrocirkulationskapacitet, trängsel, utveckling till chockmikrocirkulationsstockning, egenskaperna hos mikrosirkulationsförändringar under denna period är:
1 Efter arteriolerna och kapillärernas sfinkteravslappning (på grund av lokal acidos, reducerad reaktivitet mot katekolaminer), är kapillärerna till stor del öppna, och vissa är oregelbunden lateral cystisk expansion (bildning av mikroblodpool), och mikrocirkulationsvolymen förstoras. ;
2 venuler och venuler är mer toleranta mot lokal acidos, och katekolaminer kan fortfarande orsaka sammandragning (histamin kan också dra ihop venulerna och venulerna i levern, lungorna, etc.), och den post-kapillära resistensen ökar, vilket gör mikrocirkulationen Långsamt blodflöde;
3 mikrovaskulär väggpermeabilitet ökad, plasma oser av, stillastående blodflöde;
4 på grund av blodkoncentration, ökad hematokrit, aggregering av röda blodkroppar, impression av vita blodkroppar, vidhäftning av blodplättar och aggregering och andra förändringar i blodreologi, kan göra blodcirkulation av blodcirkulation långsamt eller till och med stoppa;
5 på grund av mikrocirkulationstävling, ökat tryck, mindre arteriellt blod som kommer in i mikrosirkulationen (de små artärerna och arteriolerna är fortfarande i ett sammandraget tillstånd på grund av sympatiska nerver), på grund av en stor mängd blodutsättning i mikrocirkulationen, mängden blod tillbaka till hjärtat, Minska hjärtutmatningen ytterligare och öka utvecklingen av chock.
Mekanism för mikrosirkulation förändras under ischemisk hypoxi
På grund av ovannämnda mikrosirkulation förändras, även om en stor mängd blod ackumuleras i mikrosirkulationen, kommer det arteriella blodperfusionsflödet att reduceras ytterligare, och patientens hudfärg blir gradvis blek på grund av blekhet, särskilt munnen och fingertopparna, eftersom det venösa returflödet och hjärtutfallet är mer Minskade, patientens ven kollapsade, fyllningen var långsam, artärtrycket minskades avsevärt, pulstrycket var litet, och pulsen var fin; hjärtat och hjärnan minskades på grund av otillräcklig blodtillförsel, och ATP-produktionen minskades, men hjärtans sammandragning försvagades (lågt hjärtljud), och uttrycket var likgiltigt eller medvetet. Oklart, allvarligt hjärta, njure, lungfel, vilket är ett kritiskt tillstånd av chock, bör omedelbart räddas, rehydrering, lindra små blodkärl, ge syre, korrigera acidos, för att rensa mikrocirkulationen och förhindra spridd blodkärl Intern koagulation.
Koagulationsperiod för mikrocirkulation:
Utvecklingen från den hemorragiska fasen av mikrosirkulationen till mikrocirkulationens koagulationsfas är ett manifestation av försämringen av chock.Det kännetecknas av närvaron av fibrer i mikrosirkulationen (särskilt kapillärven, venulerna, venulerna) på basis av mikrocirkulationstävling. Proteintrombos, och ofta fokal eller diffus blödning; vävnadscellsdegeneration och nekros på grund av svår hypoxi.
Disseminerad intravaskulär koagulering är nära besläktad med chock.De patologiska förändringarna orsakade av spridd intravaskulär koagulering och hur det orsakar chock eller förvärring av chock har diskuterats i kapitlet om spridd intravaskulär koagulering. Här sammanfattar vi kort hur chock orsakar spridd intravaskulär koagulering.
1. Stressrespons ökar koagulerbarheten i blodet, orsakar chockorsaker (såsom trauma, brännskador, blödning osv.) Och själva chocken är en stark stimulans som kan orsaka stress, sympatisk excitation och hypofysen binjurar. Förbättrad kortikal aktivitet, ökade blodplättar och koagulationsfaktorer, förbättrad blodplättadhesion och aggregering, vilket ger den nödvändiga materialbasen för blodkoagulation.
2, frisättning och aktivering av koagulationsfaktorer, och vissa orsaker till chock (såsom trauma, brännskador, etc.) kan frigöra och aktivera koagulationsfaktorer själva, till exempel kan skadad vävnad frigöra en stor mängd vävnadstromboplastin, starta exogent Sexuell koaguleringsprocess; stora brännskador på området förstör ett stort antal röda blodkroppar, och fosfolipiderna och röda blodkropparna i det röda blodkroppsmembranet förstör det frisatta ADP, vilket främjar blodkoagulationsprocessen.
3, mikrocirculatoriska störningar, vävnadshypoxi, lokal histamin, kininer, mjölksyra, etc., å ena sidan orsakar kapillär dilatation och trängsel, ökad permeabilitet, långsamt blodflöde, ökad blod erytrocytviskositet, det finns Görande för trombos; å andra sidan skada kapillärendotelceller, exponera gelatin, aktivera faktor XII och orsaka vidhäftning av blodplättar och aggregering.
4. Hypoxi reducerade funktionen hos det mononukleära fagocytiska systemet och kunde inte rensa trombinenzym, trombin och fibrin i tid. Som ett resultat inträffade en spridning av intravaskulär koagulering under ovanstående faktorer.
När spridning av intravaskulär koagulering inträffar kommer mikrocirkulationsstörningen att vara allvarligare och chocktillståndet förvärras eftersom:
1 omfattande mikrovaskulär obstruktion förvärrar mikrocirkulationsstörningar ytterligare, vilket ytterligare reducerar mängden återkommande blod;
2 koagulationssubstansförbrukning, sekundär aktivering av fibrinolys och andra faktorer orsakar blödning, vilket minskar blodvolymen;
3 Lösliga fibrinmultimerer och deras klyvningsprodukter kan blockera det mononukleära fagocytiska systemet och därmed förhindra att endotoxin från tarmarna elimineras tillräckligt.
På grund av förekomsten av spridd intravaskulär koagulering och den ökande förvärringen av mikrosirkulation, kommer den systemiska hypoxi och acidos att bli mer och mer allvarlig på grund av den allvarliga bristen på systemisk mikrosirkulation perfusion orsakad av minskning av blodtrycket; svår acidos Det kan skada det lysosomala membranet i cellen, frigöra lysosomala enzymer (såsom proteolytiska enzymer etc.) och vissa chockdrivare (som endotoxin), vilket kan orsaka allvarliga eller irreversibla skador på cellerna, De funktionella metaboliska störningarna i de viktiga organen, inklusive hjärtat och hjärnan, är också mer allvarliga (detaljerade), vilket orsakar stora svårigheter i behandlingen, så denna period kallas också den eldfasta perioden för chock.
Förebyggande
Hemorragisk chockförebyggande
1. Förhindra aktivt infektion.
2, gör ett bra jobb med behandling på plats av trauma, såsom snabb hemostas, smärtstillande, värmeskydd och så vidare.
3, patienter med blodförlust eller överdriven vätskeförlust (såsom kräkningar, diarré, hemoptys, gastrointestinal blödning, mycket svettning, etc.) bör omedelbart fylla på eller överföra blod.
Komplikation
Hemorragiska chockkomplikationer Komplikationer trombos akut njursvikt störning av hjärntrombos
Liksom med traumatisk chock är hemorragisk chock komplicerad av DIC (diffus intravaskulär koagulering), och allvarliga fall kan orsaka dödsfall och därför måste patienter med chock räddas i tid.
Disseminerad intravaskulär koagulering (DIC) är ett syndrom, inte en oberoende sjukdom, omfattande fibrinavlagring och blodplättar i kapillärer, arterioler och venuler under olika patogena faktorer. Aggregering, bildandet av ett brett spektrum av mikrotrombotisk, vilket leder till cirkulationsfunktion och annan visceral dysfunktion, konsumtiv koagulopati, sekundär fibrinolys, chock, blödning, emboli, hemolys och andra kliniska manifestationer. Tidigare kallas lågt fibrinogenblod Defibrination, komsumptiv koagulopati, som nyligen ansågs vara konstitiv trombohemorragiska disordorer, men den vanligaste användningen är fortfarande spridd intravaskulär koagulering. Akut DIC, början Snabb, snabb utveckling Vanliga kliniska symtom är följande:
1, blödning: ljus kan bara ha några få hudblödningspunkter, allvarliga fall kan ses i ett brett spektrum av hud, slemhinnans ekkymos eller hematom, vanligtvis stor hudekchymos, visceral blödning, blödning på sårplatsen.
2, trombosrelaterad prestanda:
(1) hudtromboembolism: det vanligaste, fingertopp, tå, näsa, aurikulär hudskada, hemorragisk nekros i huden, torr nekros.
(2) njurtrombos: oliguri, anuri, azotemi och andra akuta njursvikt är de vanligaste manifestationerna.
(3) lungtrombos: andningssvårigheter, purpura, hemoptys, allvarligt akut lungfel kan uppstå.
(4) Gastrointestinal trombos: gastrointestinal blödning, illamående, kräkningar och buksmärta.
(5) cerebral trombos: irritabilitet, slöhet, medvetsstörning, koma, kramper, kranial nervpares och förlamning i extremiteterna.
3, chock: akral frossa, blåmärken, oliguri och blodtryck minskade, DIC orsakad av vaskulär endotelskada är vanligare.
4, hemolys: på grund av mikrovaskulär sjukdom, röda blodkroppar genom mekanisk skada, deformation och bristning och hemolys, kan kliniskt ha gulsot, anemi, hemoglobin.
5, symptomen på den primära sjukdomen.
Symptom
Hemorragiska chocksymtom Vanliga symtom Blod uppvisar koncentrerat lungtryck (P ... Perifer ven som fyller venös syremättnad ... Natriumförhöjd chock
Otillräcklig kapacitet utöver kompensationsfunktionen kommer att ge ett omfattande symptom på chock.
Blodproduktionen från hjärtat reduceras, och även om de omgivande blodkärlen minskar, sjunker blodtrycket fortfarande. Minskad vävnadsperfusion, främjar anaerob metabolism och ökar mjölksyra och metabolisk acidos. Omfördelning av blodflödet gör det möjligt att bibehålla hjärnans och hjärttillförseln. Ytterligare sammandragning av blodkärl kan orsaka cellskador. Skada på vaskulära endotelceller resulterar i förlust av kroppsvätskor och proteiner, vilket förvärrar hypovolemi. Så småningom uppstår flera organfel. Tarmslemhinnan är nedsatt i försvaret av antikroppar härledda från tarmen orsakade av hemorragisk chock och är troligtvis en viktig patogenes av lunginflammation och andra infektiösa komplikationer. Den dödliga dosen av blodförlust har en förmåga att korstolerera attacken på endotoxin. Den dödliga dosen av blodförlust kan skydda mot dödlig endotoxinutmaning.
Undersöka
Hemorragiskt chocktest
Undersökningen av denna sjukdom beror huvudsakligen på fysisk undersökning och experimentell undersökning:
1, fysisk undersökning
Detaljerad medicinsk historia och strikt fysisk undersökning av patienten, den allmänna bristen på vaskulärt innehåll och kompensationsresponsen för binjurens energi återspeglas av dessa indikatorer.
2, experimentell inspektion
Det experimentella testet skiljer sig från den fysiska undersökningen eftersom kroppsvätskeförflyttningen inte är särskilt uppenbar på kort tid efter akut blodförlust. Det är svårt att reflektera genom blodtestindikatorerna. Om blodförlustprocessen är något längre ökar kroppsvätske rörelsen gradvis och blodet kommer att presenteras. Koncentration, manifesterad som ökad hemoglobin, ökad hematokrit, ökat förhållande ureakväve till kreatinin, om blodförlustprocessen är längre är mängden blodförlust större, särskilt förlusten av fritt vatten ökar gradvis och natrium serum ökar därför, Exakta uppskattningar av blodförlust baseras på laboratoriet blodprover.
Diagnos
Diagnos och diagnos av hemorragisk chock
I många fall är det inte så svårt att diagnostisera blödning. Både sjukdomshistoria och fysiska tecken kan återspegla bristen på vaskulärt innehåll och kompensationsresponsen för binjurens energi. Experimentell testning är dock inte helt sant. Eftersom den korta tiden efter akut blodförlust är rörelse i kroppsvätskan inte särskilt uppenbar, är det svårt att reflektera genom blodprovindikatorer. Om blodförlustprocessen är något längre och kroppsvätskans rörelse gradvis ökar, kommer blodet att koncentreras, vilket manifesteras av ökat hemoglobin, ökad hematokrit och ökat förhållande ureakväve till kreatinin. Om blodförlustprocessen är lång är mängden blodförlust stor, särskilt förlusten av fritt vatten ökas gradvis, och serumnatrium ökas också. Kort sagt bör mängden blodförlust vid chock uppskattas fullt ut, och det uppskattas ofta att det kliniska är otillräckligt.
När blodförlusten är stor, vilket orsakar allvarlig lågvolymchock, och det är svårt att förstå de faktiska och regelbundna förändringarna i den kliniska, särskilt om rehydratiseringsterapin är svår att uppvisa positiva effekter, bör det beaktas att den centrala venekateter eller lungartär kan placeras. Kateter för invasiv hemodynamisk övervakning. Centralt venöstryck (CVP) och pulmonalt kiltryck (PCWP) reducerades genom central manometri, hjärtutmatningen reducerades, venös syremättnad (SVO2) minskades och systemisk vaskulär motstånd ökades.
