subaraknoidal blödning
Introduktion
Introduktion till subaraknoidblödning Subarachnoidblödning (SAH) är en typ av hemorragisk cerebrovaskulär sjukdom, uppdelad i primär och sekundär. Primär subaraknoidblödning orsakas av bristning av blodkärl på ytan av hjärnan och botten av hjärnan, och blod rinner direkt in i det subaraknoida utrymmet, även känt som spontan SAH. Hjärnparenkym eller intraventrikulär blödning, traumatisk subdural eller epidural blödning i det subaraknoida utrymmet är sekundär SAH. Subaraknoidblödning är ett av de vanligaste nödsituationerna i neurologi, och incidensen är 6% till 10% av akuta cerebrovaskulära sjukdomar. Grundläggande kunskaper Andel sjukdom: 6% till 10% av akut cerebrovaskulär sjukdom Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: 瘫痪 koma
patogen
Orsaker till subaraknoidblödning
Aneurysm (45%):
Miliäraneurysmen svarar för cirka 75% av orsaken och den årliga incidensen är 6/100 000. Arteriovenös missbildning står för cirka 10%, vanligare hos unga, mer än 90% är på skärmen, onormalt vaskulärt nätverk (Moyamoya-sjukdomen) står för 20% av barns SAH och står för 10%.
Vaskulär missbildning (20%):
Man tror allmänt att de flesta av patienterna före 30 års ålder är vaskulära missbildningar. De flesta av patienterna efter 40 års ålder är sprängda i intrakraniella aneurysmer. De som är över 50 år orsakas ofta av hypertensiv cerebral arterioskleros och hjärntumörer.
Rökning, dricka (15%):
Rökning och dricka är nära besläktade med subaraknoidblödning. Främmande djurförsök har visat att det finns tre faktorer i bildandet av aneurysmer: Willis ringtryck, ökat blodtryck och vaskulär bräcklighet, rökning kan påverka dessa tre faktorer, vilket orsakar akut blodtrycksökning, Efter 3 timmar föll den gradvis tillbaka. Förekomsten av subaraknoidblödning i klinisk praxis var den högsta inom 3 timmar efter rökning. Rökning aktiverar även pulmonell makrofagaktivitet, främjar frisläppandet av hydrolas och kan orsaka lungskador och ökad cerebrovaskulär bräcklighet. och därigenom öka risken för subaraknoidblödning, kraftigt drickande kan orsaka högt blodtryck eller andra förändringar inklusive hemagglutineringsmekanism och cerebralt blodflöde, kan påskynda subaraknoidblödningen, det har rapporterats att överdriven drickning under subaraknoiden Förekomsten av luminalblödning är dubbelt så hög som den som inte dricker.
patogenes
Miliära aneurysmer kan vara förknippade med genetiska och medfödda utvecklingsdefekter. Obduktion fann att cirka 80% av patienterna med Willis ringer elastiskt skikt i artärväggen och medial membrandysplasi eller nedsatt, med ålder på grund av åderförkalkning i arteriell vägg, hypertoni och Påverkan av blodvirvelpåverkan och andra faktorer, artärväggens elasticitet försvagas, och den försvagade väggen expanderar gradvis utåt för att bilda en sacculär aneurysm; ju större aneurysm, desto lättare bryter den, diametern är mindre än 3 mm och blödningen är 5-7 mm.
Cerebral arteriovenös missbildning är en missbildad vaskulär grupp som bildas genom onormal utveckling av embryonstadiet. Den försvagade blodkärlsväggen är i ett kritiskt tillstånd av brott. Den stimulerande eller oförstådda orsaken kan orsaka bristning, arterit eller intrakraniell inflammation orsakar vaskulära väggskador och tumör- eller metastatisk cancer raderar direkt blodkärlen. Kan orsaka blödning.
1, huvudskadan
85% till 90% av medfödda miljonära aneurysmer är belägna i den främre cirkulationen, vilket kännetecknas av svag utveckling av kärlväggsförgreningen, mestadels enstaka; cirka 20% av fallen är flera, mestadels på samma sida av samma blodkärl (underlig aneurysm ).
Frekvensen för aneurysmbrott är: inre carotis artär och bifurcation 40%, främre cerebral artär och anterior kommunikation artär 30%, central hjärnarterie och gren 20%, vertebral-basal artär och gren 10%, posterior cirkulation är vanligt i basilar artär spets Och den sämre hjärnarterien.
Den sprängda aneurysmen är oregelbunden eller polycystisk, ofta bruten i aneurysmen, andra medfödda avvikelser såsom polycystisk njursjukdom och aortakarctation ofta förknippad med miliär aneurysm, infektiv endokardit sprids till De cerebrala artärerna kan orsaka "mykotiska" aneurysmer, som svarar för 2% till 3% av brutna aneurysmer. De är vanligare i den distala delen av cerebral artär. Arteriovenösa missbildningar bildas av onormal vaskulär kommunikation och arteriellt blod kommer inte direkt in genom kapillärbädden. Det venösa systemet är vanligt vid distributionen av den mellersta hjärnarterien.
2, grova och mikroskopiska patologiska förändringar
Blodet kommer in i det subaraknoida utrymmet, så att cerebrospinalvätskan är färgad med blod. En del av eller hela hjärnytan är lila-röd. De röda blodkropparna deponeras i hjärnpoolen och sulci, så att färgningen är djupare, blodvolymen är stor och hjärnytan kan täckas med ett tunt lager av blodproppar. Blodproppar och blodansamling kan ses i botten, hjärnpoolen, cerebral sulcus, etc., med det mest uppenbara i botten av hjärnan, till och med begrava blodkärl och nerver. När sjukdomen fortskrider löses röda blodkroppar ut och frigör hemosiderin, vilket får hjärnhinnorna och hjärnbarken att dyka upp. Olika grader av rostfärg, men också olika lokala vidhäftningar.
Tidigt mikroskopiskt reagerade cellerna och fagocytiserades, och fibroblaster gick gradvis in i blodproppen och bildade slutligen ett ärr som blockerade det subaraknoida utrymmet.
Mikroskopisk undersökning, meningealreaktion kan inträffa 1 till 4 timmar efter blödning, en liten mängd polymorfonukleär leukocyt-aggregering kan ses runt pia mater, 4 ~ 6 h polymorfonukleära cellereaktion är stark, 16 ~ 32 timmar finns det många vita blodkroppar och lymfocyter. Det kan ses att förstörelsen av vita blodkroppar delvis är i subaraknoidutrymmet och en del i cytoplasma av fagocytiska celler och leukocyter. Efter 3 dagars blödning deltar alla typer av inflammatoriska celler i reaktionen och den polymorfonukleära leukocytreaktionen når toppen, lymfatisk. Cellerna och fagocytiska cellerna ökade snabbt.I de fagocytiska cellerna observerades intakta röda blodkroppar, hemosiderinpartiklar och denaturerade vita blodkroppar. Efter 7 dagar försvann polymorfonukleära leukocyter, lymfocyter infiltrerades och fagocytiska celler fagocytiserades aktivt, även om det fanns några fullständiga De röda blodkropparna, men mestadels nedbrytningsprodukterna av heme, efter 10 dagar nedsänktes gradvis olika grader av fibrös vävnad i blodproppen och bildade ett lager ärrvävnad.
3. Patogenes av cerebral vasospasm efter subaraknoid blödning
Beträffande patogenesen av cerebral vasospasm efter subaraknoidblödning övervägs för närvarande mekaniska faktorer, neurologiska faktorer och kemiska faktorer.
(1) Mekaniska faktorer: Stimulering av den inre carotisartären hos hunden, vertebral-basal artär kan orsaka vasospasm, antagligen när subaraknoidblödningen, på grund av påverkan av blödning, blodpropp, hjärnödem, ventrikulär dilatation Att dra osv. Kan vara en vanlig mekanisk stimulans, och denna mekaniska stimulans orsakar ofta endast övergående lokal cerebral vasospasm.
(2) Neurologiska faktorer: Djurförsök bekräftade att sympatisk hyperfunktion observerades vid subaraknoidblödning, och förekomsten av myokardiell ischemi eller infarkt och hypertoni ökade signifikant. Det tros bero på sympatisk nerv efter subaraknoid blödning. Hyperthyreoidism leder till ökade nivåer av noradrenalin, som samtidigt orsakar förändringar i hypertoni och myokardiell ischemi, medan sympatisk hyperaktivitet kan orsaka cerebral vasospasm. Dessutom finns det några araknoida filament i blodkärlen i subarachnoidutrymmet. Membran nervfiberknutar, när den mekaniska effekten av blödning får blodkärlen att förskjuta eller utöka det subarachnoida utrymmet, eller när det brutna blodet rinner in i det subarachnoida utrymmet, kan dessa nervfiberknutar orsaka vasokonstriktion och orsaka vasospasm.
(3) Kemiska faktorer:
1 vasospasme i nervmediet: De flesta forskare tror att förstörelsen av blodplättceller är den främsta orsaken till vasospasm, på grund av subaraknoidblödning, blodplättlys i subaraknoidutrymmet, frisättning av vasokonstriktor neurotransmitter katekolaminer och 5 - orsakad av serotonin.
2 Endotelin (ET): På senare år har studier visat att patienter med cerebrospinalvätska (CSF) och plasma ET-nivåer ökar efter subaraknoidblödning, spekulation om att vasospasm och försenad cerebral ischemi kan vara ET för att få hjärnarterien att fortsätta krympa grund.
3 Andra faktorer: Faktorerna som är involverade i bildandet av försenad vasospasm är mer komplicerade. Genom kliniska och djurförsök har det rapporterats att olika substanser inkluderar syrefria radikaler, lipidperoxider, bilirubinmetaboliter och arakidonsyra. Och acetylkolin kan orsaka långvarig sammandragning och degeneration av den vaskulära glatta muskeln, och den onormala frisättningen av dessa ämnen beror främst på att röda blodkroppar frisätter en stor mängd oxihemoglobin efter att ha trängt in i subaraknoidutrymmet, så det föreslås att akut sputum frigörs av blodplättar 5- Orsakat av serotonin orsakas kronisk sputum av oxihemoglobin, och dessa är nära besläktade med blod som kommer in i subaraknoidutrymmet.
Förebyggande
Förebyggande av subaraknoidblödning
Unga och medelålders människor bör förbättra sin medvetenhet om förebyggande av sjukdomar, utveckla goda vanor som att sluta röka, undvika alkohol, äta en balanserad kost, regelbundet levande och smidig avföring. Vanligtvis bör de arbeta och vila, träna måttligt, upprätthålla en sinnesfrid och aktivt behandla sjukdomar som högt blodtryck. . För patienter med misstänkt subaraknoidblödning kan de med tillstånd välja CT-skanning i hjärnan. CT-skanning kan inte bekräfta ländryggen och undersökning av cerebrospinalvätska. Vid obehag bör patienterna försöka undvika emotionell eller mental stress och gå till ett vanligt sjukhus för medicinsk behandling.
Komplikation
Komplikationer i subbarachnoidblödning Komplikationer förlamning koma
1, akut obstruktiv hydrocephalus
Det är en viktig och allvarlig komplikation av subaraknoidblödning.Det avser hydrocephalus orsakad av akut eller subakut ventrikelförstoring inom några timmar till 7 dagar efter subaraknoidblödning. Ventrikelsystemet är fyllt med blod och är en akut ventrikel. Förutsättningar för expansion, vilket orsakar cirkulationsväg för cerebrospinalvätska som leder till plötslig ökning av det intrakraniella trycket, är en av de huvudsakliga dödsorsakerna efter subaraknoidblödning, akut obstruktiv hydrocephalus, vilket tyder på en dålig prognos, såsom tidig upptäckt av dubbel Lateral ventrikelutvidgning, kan ländryggpunktstrycket inte vara högt, vilket antyder akut obstruktiv hydrocephalus, bör omedelbart dränera ventriklarna, och ibland kan vända sig till säkerhet.
Förutom svår huvudvärk, ofta kräkningar och meningeal irritation, har akut hydrocephalus ofta ökat intrakraniell hypertoni, såsom förvärring av medvetande, särskilt på tre dagar efter subaraknoid blödning, koma försvinner gradvis, elever krymper och ljusreflexer försvinner eller försvinner. Tillståndet försämrades.
2, normalt intrakraniellt tryck hydrocephalus
Det hänvisar till utvidgningen av ventriklarna efter några veckor eller år efter den subaraknoida blödningen.Det är ett kliniskt syndrom som orsakas av olika skäl, även känd som ockult hydrocephalus, låg spänning hydrocephalus och trafikinducerad hjärnansamling. Vatten eller hjärnvattendemens.
Patogenesen för normalt intrakraniellt tryck hydrocephalus är att det normala intrakraniella trycket kan orsakas av normalt intrakraniellt tryck, vilket kan orsaka normalt kranialtryck hydrocephalus utanför det ventrikulära systemet, det vill säga i hjärnens källarpool eller hjärnans konvexa yta. De tre huvudtecknen på hydrocephalus är psykiska störningar, gångavvikelser och urininkontinens och personlighetsförändringar, epilepsi, extrapyramidala symtom, starka greppreflexer, sugande reflexer etc. och central förlamning i de nedre nedre extremiteterna.
Symptom
Symtom på subaraknoidblödning Vanliga symtom Irritabilitet, irritabilitet, illamående, fobi, tarmperistalt, minskad ryggsmärta, yrsel, araknoid, förtjockning, fundus, sensorisk störning
(A) huvudvärk och kräkningar: plötslig svår huvudvärk, kräkningar, blekt ansikte, kallt svett i kroppen. Såsom huvudvärkbegränsningar har en viss betydelse någonstans, till exempel den tidigare huvudvärken uppmanar cerebellum och cerebral hemisfär (ensidig smärta), den bakre huvudvärken indikerar posterior kranial fossa lesioner.
(2) Medvetenhetsstörningar och mentala symtom: De flesta patienter har medvetslöshet, men de kan ha irritabilitet. Kritiskt sjuka personer kan ha förlägenhet, varierande grad av förvirring och koma, och ett litet antal anfall och psykiatriska symtom kan förekomma.
(3) Meningeal irritationstecken: Unga och medelåldersa patienter är vanligare och uppenbara, åtföljt av nack- och ryggsmärta. Äldre patienter, tidig blödning eller djup koma kan inte ha någon meningeal irritation.
(4) Andra kliniska symtom: såsom låg feber, låg ryggsmärta och så vidare. Det kan också ses med hemiparesis, synskadad, kranial nervpares av III, V, VI, VII, näthinnaflakande blödning och papilledema. Dessutom kan gastrointestinal blödning och luftvägsinfektioner vara komplicerade.
(5) Laboratorieundersökning: det intrakraniella trycket i ländryggen ökar, det tidiga stadiet av cerebrospinalvätskan är blodig och gulningen börjar efter 3 till 4 dagar. I det tidiga stadiet av sjukdomen kan de vita blodkropparna i perifert blod hos vissa patienter ökas och oftare åtföljas av nukleär vänsterskift. Elektrokardiogram kan ha arytmi, och takykardi och ledningsblock är vanligare. CT-skanning av skallen inom 4 dagar, den positiva frekvensen var 75-85%, vilket visade att poolen i skallebasen, den längsgående sprickan i hjärnan och tätheten hos sulcus ökade. Den tjockare delen av blodet kan indikera att den brustna artären är belägen vid eller nära den brustna artären.
Undersöka
Undersökning av subaraknoidblödning
Laboratorieinspektion
1, blodrutin, urinrutin och blodsocker
Hos patienter med svår subaraknoidblödning kan vita blodkroppar ses i blodrutinundersökningen, och urinsocker och urinprotein kan vara positivt. Den akuta blodsockernivån orsakas av stressreaktion. Blodsockerhöjningen återspeglar inte bara kroppens metaboliska tillstånd, utan också Återspeglar sjukdomens svårighetsgrad, desto högre blodsocker, desto högre förekomst av komplikationer såsom stresssår, metabolisk acidos och azotemi, desto sämre är prognosen.
2, cerebrospinalvätska
Enhetlig cerebrospinalvätska i blodet är den viktigaste indikatorn för diagnos av subaraknoidblödning. Var uppmärksam på ländryggen omedelbart efter början. Eftersom blodet inte har kommit in i subaraknoidutrymmet är cerebrospinalvätskan ofta negativ. Efter att patienten har uppenbar meningeal irritation, eller patienten Efter några timmar kommer den positiva hastigheten för ländryggen att förbättras avsevärt, och cerebrospinalvätskan kommer att vara homogen och blodig utan blodproppar.
Det stora flertalet av subarachnoidblödning cerebrospinal vätsketryck ökade, mestadels 200 ~ 300 mmH2O, enskilda patienter med lågt cerebrospinal vätsketryck, kan vara blockerade av blodproppens subarachnoida utrymme.
Proteininnehållet i cerebrospinalvätska kan ökas till 1,0 g / dl. Proteinet ökar mest på 8-10 dagar efter blödning och minskar sedan gradvis. Innehållet i socker och klorid i cerebrospinalvätska ligger mestadels inom det normala intervallet.
Det finns tre karakteristiska utvecklingar av vita blodkroppar i cerebrospinalvätska efter subaraknoidblödning under olika perioder:
Den neutrofilbaserade blodcellsreaktionen i cerebrospinalvätska från 16 till 72 timmar reducerades signifikant efter 72 timmar och försvann gradvis efter 1 vecka.
Lymfocyt-mononukleärt fagocytiskt svar inträffade inom 23 till 7 dagar, och immunaktiverade celler ökades signifikant, och fagocytiska celler med röda blodkroppar dök upp.
Hemosiderin-fagocytiska celler började dyka upp i cerebrospinalvätskan under 33 till 7 dagar och nådde gradvis en topp på 14 till 28 dagar.
Bildundersökning
CT-skanning eller MR-undersökning: kliniskt misstänkt SAH är det första valet för CT-undersökning, säker, känslig och tidig diagnos. Känsligheten för blödningsdagen är hög. Mer än 90% av SAH kan upptäckas, vilket visar den laterala cerebrala cistern, främre längsgående sprickbassäng. Högtäthetsblödningstecken i övre sadelpölen, brohjärnvinkelpool, ringpool och bakre längsgående sprickbassäng, och kan bestämma intracerebral blödning eller ventrikulär blödning, med hydrocephalus eller hjärninfarkt, kan dynamiskt observera tillståndet, CT-förbättring kan hittas stor De flesta arteriovenösa missbildningar och stora aneurysmer, MR kan upptäcka små arteriovenösa missbildningar i hjärnstammen, men det bör noteras att den akuta fasen MRI av SAH kan leda till återblödning. CT kan visa att cirka 15% av patienterna endast har en liten mängd blödning i mellanhjärnringens pool. Icke-aneurysmal SAH (icke aneurysmal SAH, nA-SAH).
En CT-skanning eller MRI kan utföras i ett av följande fall för att uppmana eller utesluta sjukdomen:
1 kliniska manifestationer misstänkta för intrakraniell blödning.
2 Patienter med partiella anfall eller har haft generella anfall.
3 har en historia av kroniska episoder eller progressiv neurologisk dysfunktion, såsom delvis rörelse eller sensorisk störning.
4 har tidigare haft kronisk huvudvärk, andra orsaker är inte väl förklarade.
Diagnos
Diagnos och diagnos av subaraknoidblödning
Diagnosen av denna sjukdom är relativt enkel, såsom plötslig allvarlig huvudvärk och kräkningar, blek, kall svett, meningealstimuleringspositiv och cerebrospinalvätska i blodet eller CT-huvud, se dödskallens pool, cerebral longitudinell sprickor och blod i sulci. Några patienter, särskilt äldre, huvudvärk och andra kliniska symtom är inte uppenbara, bör uppmärksamma för att undvika missad diagnos, snabb punktum i ryggrad eller CT-skanning kan bekräfta diagnosen.
Genom sjukdomshistoria, neurologisk undersökning, cerebral angiografi och CT-skanning kan det hjälpa till vid diagnos och differentiell diagnos. Förutom att identifiera andra cerebrovaskulära sjukdomar, bör det identifieras med följande sjukdomar:
1 Meningit: Det finns symtom på systemisk förgiftning, det finns en viss inledande process och cerebrospinalvätskan är inflammatorisk.
2 cerebral venus sinustrombos: mer i postpartumets början eller tidigare befintlig infektionshistoria, syn i venen och i hårbotten, dilatation i hjärnan, meningealstimuleringstecken negativt, cerebrospinalvätska i allmänhet inga blodförändringar.
