Järnbristanemi hos barn
Introduktion
Introduktion till järnbristanemi hos barn Irondeficiencyanaemia (IDA) är den vanligaste typen av anemi hos spädbarn och små barn. Förekomsten av barn under 2 år i Kina är 10% till 48,3%. Den underliggande orsaken till sjukdomen är en liten cellhypokrom anemi orsakad av brist på järn i kroppen, vilket resulterar i en minskning av hemoglobinsyntesen. Förutom anemi kan den också minska den biologiska aktiviteten hos många järninnehållande enzymer på grund av järnbrist. Påverkar metabolism av celler, orsakar en serie manifestationer som inte är blodsystem såsom dysfunktion i matsmältningssystemet, cirkulationsdysfunktion, immundysfunktion, neurologiska symtom och hudslemhinneskador, som är skadliga för barns hälsa, så det är en viktig förebyggande och behandling i Kina. En av barnsjukdomarna. Sjukdomen har en bra prognos. Efter behandling med järn kan den botas. Om den kan förbättra dieten, ta bort orsaken, sällan återfall. För mycket svåra patienter på grund av allvarlig infektion och matsmältningsbesvär är räddningen inte i tid och kan leda till dödsfall. För patienter med sen behandling, även om anemi är helt återställd, kommer fysisk utveckling och mental utveckling att påverkas. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,50% Känsliga människor: vanligare hos små barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: malabsorptionssyndrom, undernäring hos barn
patogen
Orsaker till järnbristanemi hos barn
Järnhalt i kroppen vid födseln (25%):
Normal neonatal blodvolym är cirka 85 ml / kg, hemoglobin är cirka 190 g / L, och mer än 75% av det totala järnet under den neonatala perioden är i hemoglobin, cirka 15% -20% lagras i retikuloendotelialsystemet, vilket syntetiserar myoglobin. Mängden är väldigt liten, järnet i enzymet är bara några få milligram, så järninnehållet i det nyfödda bestäms huvudsakligen av blodvolymen och koncentrationen av hemoglobin. Blodvolymen är proportionell mot kroppsvikten och en 3,3 kg nyfödd ges upp med en för tidig födelse på 1,5 kg. I jämförelse med spädbarn skiljer sig den totala mängden järn i kroppen med 120 mg. Hos normala nyfödda är järninnehållet i kroppen cirka 70 mg / dl. Järnmängden hos för tidigt spädbarn och spädbarn med låg födelsevikt är direkt proportionell mot deras kroppsvikt. Järnet som frigörs genom fysiologisk hemolys efter födseln förvaras i retikuloendotelceller, plus tillräckligt med järn för att förvara. Användningen av viktökning efter födseln fördubblas, så ju lägre födelsevikt, desto mindre den totala mängden järn i kroppen, desto större är risken för anemi. Dessutom är fostertransfusionen av morkakan till modern eller transfusion av en av tvillingarna till en annan Ett foster, såväl som bristning av morkakan i morkakan och ligering av gallvägsbandet (försenad av navelsträngsligering, vilket kan ge nyfödda 75 ml blod eller 40 mg järn) kan påverka järnhalten i det nyfödda.
Växer för snabbt (20%):
Barn växer snabbt och blodvolymen ökar snabbt. Normala spädbarn får 1 gång när de växer till 5 månader och premature barn ökar snabbare. Om de är 1 år kan de öka 6 gånger. Om det nyfödda blodproteinet är 19 g / dl till 4,5-5 Det sjunker till cirka 11 g / dl vid tidpunkten för månaden. Vid denna tidpunkt kan endast det lagrade järnet bibehållas. Det finns inget behov av att lägga till järn i maten, men det för tidiga barnet är annorlunda och efterfrågan är mycket högre än hos den vanliga bebisen.
Normala spädbarn får 1 gång och upprätthåller hemoglobin vid 11 g / dl. Järnet som lagras i kroppen är tillräckligt. Om det finns uppenbar järnbristanemi före viktökning orsakas det inte av järnbrist i kosten. Måste leta efter andra skäl.
Järnbrist i kosten (15%):
Spädbarn är främst mejerimat. Järninnehållet i sådana livsmedel är extremt lågt. Innehållet av järn i bröstmjölken är relaterat till mammas diet. Generellt sett är järninnehållet 1,5 mg / l, nötkreaturen är 0,5 ~ 1,0 mg / l, och getmjölken är mindre. Absorptionshastigheten för järn i klassen är cirka 2% till 10%, och absorptionsgraden för järn i bröstmjölk är högre än den i mjölk (järnabsorptionshastigheten i bröstmjölk kan ökas till 50% när järn är bristfälligt), och om barnet har tillräckligt inom 6 månader efter födseln Mängden bröstmjölk bör matas för att hålla hemoglobin och lagrat järn i det normala intervallet. Därför, när amning inte är möjligt, bör järnformeln matas och kompletterande mat tillsättas i tid. Annars förvaras järnet som lagras efter viktökningen. Och efter att anemin kan inträffa, kan ammade spädbarn utveckla anemi efter 6 månader utan att lägga till kompletterande livsmedel. Enligt etiologin i 39 fall av småcellsanemi i Peking Barns sjukhus är 65% konstgjord matning, och vissa ammande människor är Kompletterande livsmedel tillsattes inte i tid. De större barnen hade dåliga matvanor, vägrade att äta, delvis förmörkelse eller dålig näring och orsakade anemi.
Långvarig liten blodförlust (20%):
Järnet som lagras hos normala människor är 30% av den totala järnvolymen i människokroppen. Till exempel överskrider akut blodförlust inte 1/3 av den totala blodvolymen. Även om det snabbt kan återvinnas utan ytterligare järntillskott, orsakar det inte anemi, långvarig kronisk blodförlust. 4 ml per blodförlust, ungefär lika med 1,6 mg järnförlust, även om mängden blodförlust inte är mycket per dag, men järnförbrukningen har mer än fördubblats än normalt, kan orsaka anemi, spädbarn inom 1 års ålder på grund av snabb tillväxt, lagrat järn används För att komplettera utvidgningen av blodvolymen kan en liten mängd kronisk blodförlust också leda till anemi. På senare år har det visat sig att kronisk tarmblodförlust kan uppstå hos barn som matas med en stor mängd (> 1 liter) okokt färsk mjölk. Anti-värmebeständigt protein i färsk mjölk kan hittas i blodet hos sådana barn. Vissa människor tror att blodförlust i tarmen är relaterat till mängden färsk kokt mjölk som inte kokas. Om barnet är 2 till 12 månader, ta det dagligen. Den totala mängden färsk mjölk överstiger inte 1 liter (företrädesvis inte mer än 750 ml) eller applicering av indunstad mjölk, blodförlust kan minskas. Vanlig kronisk blodförlust kan också orsakas av gastrointestinala missbildningar, slem, polyper, magsår, esophageal varic, krokormsjukdom, epistax, trombocytopenisk purpura, lunghämosideros och tonårsmenstruation.
Andra skäl (5%):
Långvarig diarré och kräkningar, enterit, fet slem etc. kan påverka absorptionen av näringsämnen. Vid akuta och kroniska infektioner minskas aptiten hos barn, mag-tarmkanalen absorberas inte väl, och järnbristanemi kan också orsakas.
Förebyggande
Förebyggande av järnbristanemi hos barn
Först ska du göra ett bra jobb i barnfoder.
Järn absorberas bättre i bröstmjölken och det är bäst att amma. Om amning inte finns tillgängligt, använd förstärkt järnformel.
1. Lägg till en diet som stärker järn.
Spädbarn på heltid börjar från 4 till 6 månader (inte senare än 6 månader.) Förtidiga barn och lågviktiga barn börjar från 3 månader och stärker järninnehållet i kosten. Det enklaste sättet är att tillsätta järnhaltig sulfat till mjölken eller till den kompletterande maten, till exempel järnhaltiga spannmål eller omväxlande användning av järnhaltiga sulfatdroppar. Dosen av rent järn hos heltidsbarn av järnhaltiga sulfatdroppar bör inte överstiga 1 mg / kg / dag (2,5% FeSO40,2 ml / kg / dag), och de premature barnen får inte överstiga 2 mg / kg / d. Den maximala dagliga dosen är 15 mg. Det bör dock inte användas mer än en månad i hemmet för att undvika järnförgiftning. Dessutom bör konstnärligt matade barn inte överskrida 750 ml mjölk utan järn efter 6 månader.
2, barn och vuxna
Det är bäst att lägga till 13 till 16 mg järn per kg mjöl, och samtidigt vara uppmärksam på att öka djuren.
För det andra, gör ett bra jobb i hälsokontroller, regelbunden screening av anemi, så tidig upptäckt och tidig behandling.
Komplikation
Komplikationer av järnbristanemi hos barn Komplikationer, malabsorptionssyndrom, undernäring hos barn
Komplikationer av järnbristanemi hos barn är extrematullär hematopoies, ecstasy, atrofisk gastrit eller malabsorptionssyndrom, minnesförlust, hjärtförstoring och hjärtsvikt; på grund av låg immunfunktion, ofta samtidigt infektion, barndomsutvecklingsstörningar, metaboliska störningar Förlust av aptit, långsammare viktökning, atrofi i tungnippeln, minskad magsyrasekretion och tarmslemhinnefunktion.
Symptom
Symtom på järnbristanemi hos barn Vanliga symptom Röda blodkroppar låg järnbrist anemi trötthet aptitminskning aptit, brist på energi, irritabilitet, hepatosplenomegali, akut anemi
Förekomsten är mestadels från 6 månader till 3 år gammal, de flesta är långsamma och de flesta av dem är inte uppmärksamma av föräldrar De flesta av de sjuka barnen har haft måttlig anemi vid behandlingstillfället. De milda symtomen på symtom beror på graden av anemi och anemi. hastighet.
1. Allmän prestanda: Till att börja med finns det ofta irritabilitet eller brist på energi, brist på aktivitet, aptitlöshet, blek hud och slemhinnor, läppar, munslemhinna, nagelsäng och handflata är mest uppenbara. Förskolebarn och skolåldern kan rapporteras själv just nu. svaghet.
2, utförandet av hematopoietiska organ: på grund av extrematullär hematopoietisk reaktion, är lever, mjälte och lymfkörtlar ofta milt förstorade, ju yngre ålder, desto mer anemi, ju längre sjukdomens gång är, desto tydligare är hepatosplenomegali, men svullnaden korsar sällan den måttliga .
3. Förutom förändringar i det hematopoietiska systemet har järnbrist påverkan på ämnesomsättningen. Från cytologisk synvinkel kan det leda till brist på cytokromsystem; katalas, glutationperoxidas, succinathydrogenas monoaminoxidas, aconitas och a-fosfoglyceryldehydrogenas och andra enzymer har minskat aktivitet, och påverkar DNA-syntes, på grund av metaboliska störningar, aptitminskning, viktminskning, tungnippelatrofi, minskning av gastrisk syrasekretion och tunntarmen Mukosaldysfunktion, heteroseksualitet är vanligare hos vuxna, mindre vanligt hos barn.
4. Förändringar i neuropsykiatri har gradvis väckt uppmärksamhet. Det har visat sig att när anemi inte är allvarlig orsakas irritabilitet och obehag och den omgivande miljön inte är intresserad. Underrättelsetestet konstaterar att det sjuka barnet inte är fokuserat, förståelsen minskas, svaret är långsamt och barnet är ungt. Andningsfrimande trollformler kan förekomma. Barn i skolåldern uppför sig onormalt i klassen, som kaos, icke-stoppande små rörelser, etc. Dessa fenomen är inte särskilt bra i förhållandet mellan järn och järn. Koncentrationen av noradrenalin i urinen hos patienter med järnanemi ökas, och den återgår till normal efter järnadministration, vilket antyder att neuropsykiatriska förändringar kan vara relaterade till noradrenalin nedbrytning och metabolism. Ökningen av noradrenalin i urin kan orsakas av bristen på monoaminoxidas. Ett järnberoende enzym som spelar en roll i den neurokemiska reaktionen i centrala nervsystemet.Det har fastställts att aktiviteten av monoaminoxidas i blodplättar hos patienter med järnbristanemi reduceras, och den återgår till normalt kort efter att man tagit järn för att ytterligare bekräfta järnbrist. I relation till neuropsykiatriska symtom verkar det som om mer forskningsarbete om djurförsök bör göras i framtiden.
5, barn av järnmangelanemi är mer mottagliga för infektion, sådana patienter med E-rosetter, aktiv E-rosettbildningshastighet reduceras, PHA och andra hudtestreaktioner är betydligt lägre än normalt, vilket indikerar att T-lymfocyter är svag, det finns Rapporterade att perifert blod T-lymfocytundersättningar CD3CD4-lymfocyter minskade OKT4 / OKT8-förhållandet minskade, det finns också rapporter om att patientens NBT-test är lägre än normalt, kan orsakas av minskningen av järninnehållande myeloperoxidas, så att granulocytdödande förmåga reduceras, Efter behandling med järn återgick den baktericidala funktionen hos granulocyter till normal.
6, när hemoglobin reduceras till under 70 g / L, kan det finnas hjärtförstoring och mumling, vilket är den allmänna manifestationen av anemi snarare än de speciella tecknen på järnbristanemi, på grund av den långsamma början av järnbristanemi, kroppen är stark, när När hemoglobin sjunker till 40 g / L ett tag finns det ingen manifestation av hjärtsvikt, men efter en luftvägsinfektion förvärras hjärtbördan och hjärtsvikt kan induceras.
Undersöka
Undersökning av järnbristanemi hos barn
1, biokemisk testning
Innan anemi börjar inträffar en serie biokemiska förändringar. När järn är brist, använder kroppen först lagrat järn för att bibehålla behovet av järnmetabolism. Innehållet i ferritin och hemosiderin i levern och benmärgen minskas. Ferritin reduceras, det normala värdet på ferritin i serum är 35 ng / ml. Om det reduceras till under 10 ng / ml kan biokemisk eller klinisk järnbrist uppstå. Därefter sjunker serumjärn under 50 μg / dl, även så lågt som 30 μg / dl. I det följande, när serumjärnbindningsförmågan ökas till 350 μg / dl eller mer, reduceras transferrinmättnaden till 15% eller mindre, och transferrinmättnaden är mindre än 15%, minskas hemoglobinsyntesen och den röda blodkroppsfria protoporfyrinansamlingen kan vara så hög som 60μg / dl helblod, ökningen av förhållandet mellan erytrocytfritt protoporfyrin och hemoglobin (FEP / Hgb) hos spädbarn och små barn är mer meningsfullt för diagnosen järnbristanemi än minskningen av transferrinproteinet. Förhållandet> 3μg / g betraktas som Onormalt, om mellan 5,5 ~ 17,5μg / g, efter uteslutning av blyförgiftning, kan diagnostiseras som järnbristanemi, ökade serumkoppar upp till 146μg / dl, om järnbristen fortsätter att utvecklas, är det en förändring i blod.
2, blod elefant
Både röda blodkroppar och hemoglobin minskas, hemoglobin minskas, hematokrit minskas på motsvarande sätt och den genomsnittliga röda blodkroppsvolymen (MCV) är mindre än 80 fl, vilket kan vara så lågt som 51 fl; den genomsnittliga hemoglobin (MCH) för röda blodkroppar är mindre än 26 pg, och den lägsta är 11,1 pg; Hemoglobinkoncentrationen (MCHC) är lägre än 0,30, vilket kan vara så lågt som 0,20. Den genomsnittliga röda blodkroppen är så låg som 70pg enligt mätningen av några få fall. De röda blodkropparna i smet blir mindre, och de flesta av diametrarna är mindre än 6 um, ibland varierande i storlek, mest i små fall. Pris-Jones-kurvan flyttas till vänster och källaren breddas, de röda blodkropparna är lättfärgade och det mellanliggande genomskinliga området förstoras. I svåra fall kan de röda blodkropparna vara ringformade, andelen nätverkets röda blodkroppar är normal, men det absoluta värdet är lägre än normalt, och de röda blodkropparnas sårbarhet sänks. Kärnbildade röda blodkroppar ses sällan i det omgivande blodet.
Den vita blodkroppens morfologi är normal och antalet är normalt, men antalet vita blodkroppar kan minskas i allvarliga fall och den relativa ökningen av lymfocyter inträffar. Majoriteten av blodplättarna ligger inom det normala intervallet och de svåra fallen kan minskas något, men graden av blödning uppnås sällan.
3, benmärg
Benmärgen växer ut, antalet benmärgsceller ökar något och antalet megakaryocyter är normalt. Enligt statistiken från Peking Barnsjukhus är antalet benmärgsceller mellan 150 000 och 400 000 / mm3, med ett genomsnitt på 300 000 / mm3, och megakaryocyter är mer än 25 Mellan ~ 125 / mm3, i genomsnitt cirka 70 / mm3.
Förhållandet mellan granulocyter och kärnbildade röda blodkroppar i klassificeringen av benmärg visade ökade kärnbildade röda blodkroppar, vilket indikerar att erytrocytproliferation var stark, granulocytcellmorfologi var oförändrad, neutrofiler var något högre i kategoriska räkningar och erytrocytlinjeräkning, medelstora och unga erytrocyter. Och ökningen av unga röda blodkroppar, särskilt ökningen av unga och mellersta röda blodkroppar, tidiga, unga, unga och sena röda blodkroppar med mindre cytoplasma, hemoglobininnehållet är mycket liten, vilket visar att mognaden för den mogna förseningen bakom kärnan, cytoplasma Kanterna är inte snygga och färgade med kaliumferrocyanid, järngranulocyterna reduceras eller till och med försvann och blå ferritin och hemosiderin ses inte i utstrykningen.
4, andra inspektioner
Om det finns kronisk tarmblodförlust, är fekalt ockult blod positivt, tillståndet är allvarligt och sjukdomsförloppet är långt. Röntgenfilmen på skallen kan ses som en strålningsliknande streckförändring av hemoglobinsjukdom. B-ultraljud kan hittas i hepatosplenomegali och hjärtat förstoras. Röntgenundersökning utförs. När lunginfektionen är komplicerad ses den inflammatoriska skuggan och hjärtat kan förstoras.
Diagnos
Diagnos och diagnos av järnbristanemi hos barn
diagnos
Diagnosen av IDA bör kombineras med matningshistorik, födelsevikt, början av ålder, kliniska tecken och symtom och blodegenskaper. Generellt sett kan en preliminär diagnos ställas, och sedan kan de nödvändiga laboratorietesterna kombineras för att göra en bestämd diagnos, men man bör uppmärksamma diagnosen. Järnbristanemi är bara det första steget. Den kompletta diagnosen bör inkludera diagnosen av orsaken. Därför, för att bestämma orsaken eller primär sjukdom i anemi, behövs ytterligare undersökning: såsom fekalt ockult blod, urinrutin, lever- och njurfunktion, gastrointestinal röntgen, Gastroskopi och motsvarande biokemiska, immunologiska undersökningar, etc., identifierar inte orsaken, anemi kan inte bara bota, och ibland dölja några allvarliga sjukdomar, ibland är den primära sjukdomen mer skadlig för patienter än anemi.
Kliniskt är järnbrist och järnbristanemi uppdelad i tre stadier: järnbrist, järnbrist erytropoies och järnbristanemi. Diagnostiska kriterier är följande:
1. Järnbrist eller potentiell järnbrist
För närvarande kan endast konsumtionen av järn som lagras i kroppen diagnostiseras enligt (1) plus något av (2) eller (3).
1, det finns tydliga orsaker till järnbrist och kliniska manifestationer.
2, serumferritin <14μg / L
3. Benmärgsjärnfärgning visade att järngranulatceller var <10% eller försvann och extracellulärt järn var frånvarande.
För det andra, järnbrist erytropoies
Det hänvisar till att intaget av röda blodkroppar av järn är mindre än normalt, men minskningen av det intracellulära hemoglobinet är inte uppenbart, i linje med de diagnostiska kriterierna för järnbrist, och något av följande kan diagnostiseras.
1. Transferrinmättnad <15%.
2. Erytrocytfritt protoporfyrin> 0,9 μmol / L.
För det tredje, järnbristanemi
Hemoglobinet i röda blodkroppar reduceras signifikant, vilket visar hypokrom anemi i små celler. Diagnosen är baserad på:
1. Följ diagnosen järnbrist och erytropoies av järnbrist.
2, småcellshypokrom anemi.
3, järnbehandling är effektiv.
Järnterapeutiskt test: Hos patienter med järnbristanemi ökar retikulocytantalet snabbt efter flera dagars kontinuerlig oral administrering av järn, vanligtvis den femte till 10: e dagen efter att järn tagits, ökas retikulocyterna till 4% ~ 10% och andra anemier har inte den här typen av reaktion. Den här typen av diagnostiskt test är enkelt och enkelt, men resultaten är långsammare. Om patienten har järnabsorptionsstörning kan resultatet inte bedömas. Det senare fallet kan behandlas med järninjektion. Ställ en diagnos och notera att patienten inte borde ha tagit järn innan testet.
Differensdiagnos
1. Talassemi
Familjehistoria, regionala egenskaper är uppenbara, speciell svullnad i ansikte, lever och mjälte, blodutstryk synliga målceller och kärnbildade röda blodkroppar, hemoglobinelektrofores A2 och F ökat, eller hemoglobin H eller Bart Barts, etc., serumjärn ökat , järnceller i benmärgen ökade.
2, lunghemosideros
Det kännetecknas av paroxysmal blekhet, svaghet, hosta, blod i sputum, hemosiderinceller kan hittas i sputum och magsaft, retikulocyter ökas och strålliknande skuggor syns i röntgenbröst röntgenfoto.
3, järngranulocytanemi
Det extracellulära järnet i benmärgsutstrykningen ökades avsevärt. Järnpartiklarna kring kärnan i mitten och sen erytrocyter var ordnade i en ringform och serumjärnet ökades. Behandlingen med järn var ineffektiv. Vissa patienter kunde uppnå bättre botande effekt med vitamin B6.
4, kronisk smittsam anemi
De flesta av dem är småcelliga ortokromatiska anemi, ibland låg krom, serumjärn och järnbindning reduceras, järnceller i benmärgen ökar, järnterapi svarar inte.
5, blyförgiftning
Den basofila fläckfärgen observeras i de röda blodkropparna, blyinnehållet i serumet ökas, protoporfyrinet i de röda blodkropparna och urinen ökas signifikant, och FEP / Hgb kan vara så högt som 17,5 μg / g eller mer.
