moderns blodgruppsinkompatibilitet hemolytisk sjukdom
Introduktion
Introduktion till inkompatibilitet mellan mödrar och barnblod Inkompatibilitet med moder- och barnblodgrupp är en immunsjukdom i blodgruppen som orsakas av oförenlighet med blodgrupp mellan gravida kvinnor och foster, vilket kan uppstå i de tidiga stadierna av fostret och nyfödda. När det dominerande antigenet som ärftas av fostret från fadern saknas från modern kan antigenet komma in i modern genom graviditet och förlossning och stimulera modern att producera immunantikroppar. När antikroppen passerar genom moderkakan och går in i blodcirkulationen hos fostret kan den göra de röda blodkropparna. Agglutinationsskada som orsakar immunhemolys i fostret eller nyfödda, vilket inte har någon effekt på gravida kvinnor, men det sjuka barnet kan dö på grund av svår anemi, hjärtsvikt eller dödsfall på grund av massiv bilirubininfiltrering i hjärnceller som orsakar kärngulsot, även om den överlever Dess nervceller och intellektuella utveckling såväl som motorisk funktion kommer att påverkas. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,050% Känsliga människor: spädbarn och små barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: spridd intravaskulär koagulering hjärtsvikt andningsfel gulsot
patogen
Mötes- och barnblodgruppens oförenlighet
Agglutinationsreaktion (30%):
I ABO-blodgruppssystemet är de gravida kvinnorna mestadels O-typen, fadern och fostret är A-, B- eller AB-typ, fosterets A, B-antigen är den sensibiliserande källan, och Rh-blodtypen har 6 antigener, respektive C, c, D , d, E, e, som är mer antigen än D, den högsta hemolysgraden, så kliniskt testad med anti-D-serum, när mamman eller nyfödda röda blodkroppar och känd anti-D-serumagglutination, är det Rh-positivt Tvärtom, det är negativt. Rh-negativa gravida kvinnor kan till och med sensibiliseras av andra antigener för att producera antikroppar, såsom anti-E-anti-C-antikroppar, etc., vilket resulterar i inkompatibilitet mellan mödrar och barnblod.
Placental brott (20%):
Röda blodkroppar i foster kan inte passera genom moderkakan. Bara när graviditeten eller förlossningen är skadad kan de röda blodkropparna i villus komma in i mammas kropp. Beroende på inträdesmängd påverkar antalet sensibiliserade mängder antikroppar och slutligen orsakar hemolys av barnet. och så vidare.
Andra faktorer (20%):
Blodgruppantikroppen är ett immunglobulin och har två typer av IgG och IgM. IgG med en liten molekylvikt (7S-r globulin), en ofullständig antikropp (kolloidal mediatorantikropp eller en ocklusiv antikropp), som kan passera genom moderkakan, medan IgM har en stor molekylvikt (19S-gamma globulin) och är en komplett antikropp (saltlösande agglutinerande antikropp). Kan inte passera moderkakan. Det är IgG som antikroppar från Rh- och ABO-blodgrupper kan verka genom moderkakan.
Förebyggande
Förebyggande av inkompatibilitet i moders och barnblod
1. Traditionell kinesisk medicinbehandling: Oral Yinchen avkok (Yinchen, rabarber, Astragalus, lakrits) dagligen fram till förlossningen, dosen är i enlighet med läkarens råd.
2. Omfattande behandling för varje dag i graviditetsveckan, inklusive daglig intravenös injektion av glukos och vitaminer.
3. Oral administrering av luminal två veckor före det förväntade födelsedatumet, daglig förstärkning av förmågan hos fetala levercelle glukuronidas att binda bilirubin, vilket minskar förekomsten av neonatal gulsot.
Komplikation
Komplikationer i inkompatibilitet hos mödrar och barn Komplikationer, spridd intravaskulär koagulering, hjärtsvikt, andningsfel, gulsot
Det kan kompliceras av lungblödning, spridd intravaskulär koagulering, andnings- och hjärtsvikt. Ibland kan gallhäftningsyndrom uppstå.
Symptom
Mödrar och barn blodtyp inkompatibilitetssymptom på hemolytisk sjukdom Vanliga symtom Mödrar och barn ABO blodgrupp inkompatibilitet ödem abort hepatosplenomegaly dog av fetalt gulsot
Milda patienter har inga speciella symtom, svår hemolys, fosterödem, abort, för tidig förlossning eller till och med dödfödelse, främst efter leverans av anemi, ödem, hepatosplenomegali, gulsot och kärngulsot, svårighetsgraden av symtomen beror på antalet antikroppar , neonatal mognad och kompensatorisk hematopoietisk kapacitet.
Undersöka
Att kontrollera blodtypen hos mamma och barn är inte hemolytisk sjukdom
Lita huvudsakligen på laboratoriespecifik antikroppstest.
1. Gravida kvinnor bör rutinmässigt kontrollera blodtypen före födseln, till exempel O-typ, och deras män är A, B, AB-typ bör testas för specifika antikroppar, positiva människor antyder att de har varit sensibiliserade.
2.Rh blodgrupp inkompatibilitet antikroppstiter> 1:32, ABO blodgrupp inkompatibilitet antikropp titer> 1: 512 indikerar att tillståndet är allvarligt.
3. Undersökning av fostervatten är möjlig när förhållandena är tillgängliga. Efter 36 veckors dräktighet antyder amniotisk vätska bilirubininnehåll> 0,2 mg% att fostret har hemolytisk skada.
Diagnos
Diagnostik och differentiell diagnos av inkompatibilitet med moder- och barnblodgrupp
Förlita sig huvudsakligen på laboratoriespecifik antikroppsundersökning, varje tidigare missfall, oförklarlig födelse, blodtransfusionshistoria eller historia av svår gulsot hos nyfödda bör utesluta möjligheten till moders och barns blodtyp.
1, fosterödem: orsakad av svår hemolys, några kan orsaka dödfödsel, överlevande barn kan vara systemiskt ödem, blek hud, bröstkorg och bukutflöde, och hjärtsvikt, såsom ökad hjärtfrekvens, låg hjärtstump, andningssvårigheter, etc. Ofta förekommer vid svår Rh-hemolytisk sjukdom, förekommer ABO-hemolys mindre.
2, Astragalus: mer än 24 timmar efter födseln, särskilt Rh hemolys dök upp tidigt, oftare inom 6 till 12 timmar efter födseln, ökade 48 timmar snabbt.
