kontaktdermatit
Introduktion
Introduktion till kontaktdermatit Kontaktdermatit (kontaktdermatit), även känd som dermatitisvenenata, är en inflammatorisk reaktion där huden eller slemhinnorna utsätts för vissa yttre stimuli eller allergener. De ämnen som orsakar sjukdomen inkluderar främst djur-, växt- och kemiska ämnen, bland dem är kemiska ämnen vanliga. Kontaktdermatit kan vanligtvis delas in i två kategorier beroende på dess patogenes: allergisk kontaktdermatit och irriterande kontaktdermatit. Andra typer är: omedelbar kontakt, fototoxicitet och fotoallergisk kontaktdermatit, systemiska kontaktreaktioner och icke-eksemliknande kontaktreaktioner. Kinesisk medicins målsår och gipsvind tillhör kategorin denna sjukdom. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 5% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hudallergi pruritus
patogen
Orsaker till kontaktdermatit
Primär stimulering (25%):
Denna typ av ämne har ingen individuell selektivitet, kan uppstå efter kontakt med någon person och har ingen inkubationsperiod. Det skadar huden direkt genom icke-immunmekanism. När irriterande medel avlägsnas kan den inflammatoriska reaktionen försvinna snabbt, såsom stark syra och alkali, vem som helst kan kontakta. Vid en viss koncentration, under en viss tid, kommer akut dermatit att inträffa på kontaktstället, och den andra är ett svagt irriterande ämne såsom tvål, tvättpulver, bensin, motorolja, etc., vilket orsakas av upprepad kontakt under lång tid. Och arten och det fysiska tillståndet för det primära irriterande, enskilda faktorer som svett i huden, talg, ålder, kön, genetisk bakgrund och andra miljöfaktorer.
Allergisk reaktion (25%):
Huvudsakligen allergisk reaktion av typ IV, är en cellmedierad försenad typ av överkänslighet. Den inträffar inte omedelbart efter initial kontakt med allergenet. Efter 4 till 20 dagar (genomsnitt 7 till 8 dagar) inkubationstid, kroppen först sensibiliseras och återkontakt. Efter allergenet uppstår dermatit cirka 12 till 48 timmar.
Skrapa (20%):
Hudskador är i allmänhet begränsade till kontaktområdet, så att det finns många exponerade delar, gränsen för gränsen är klar, och formen är i allmänhet konsekvent med kontakten, men kontakten kan föras till andra delar av kroppen på grund av repor eller andra skäl, även på grund av kroppen. I ett mycket känsligt tillstånd och generaliserat för hela kroppen, medvetet klåda, kraftig smärta, kan ett litet antal patienter, särskilt utslag, ibland orsaka systemiska reaktioner som frossa, feber, illamående, huvudvärk, etc.
patogenes
1. Ett ämne med primär irritation som orsakar kontaktdermatit skadar huden direkt genom en icke-immunmekanism.
2. Processen som sker är vanligtvis uppdelad i två faser:
(1) Sensibiliseringssteg: en process från initial kontakt med antigen till lymfocytigenkänning och reaktion med det. De flesta allergener är enkla molekylära ämnen med låg molekylvikt (<500-1000), bara kallade hapten, Det är immunreaktivt och har ingen immunologisk aktivitet. I kombination med en makromolekylär substans i huden, det vill säga ett bärarprotein, bildar det ett hapten-bärarproteinkonjugat och blir ett komplett antigen. Det har immunologisk aktivitet för att stimulera kroppen att producera ett immunsvar. Dessa bärarproteiner är epidermala celler. Membranproteinet, troligen en antigenpresenterande cell (för närvarande identifierad som Langhans-celler, makrofager, celler i huden, lymfkörtlar, tymus, dendritiska celler i mjälten, etc.), immunreaktiva Ia eller HLA -DR, det bildade hela antigenet behandlas av antigenpresenterande celler, huvudsakligen Langhans celler och makrofager, och antigeninformationen presenteras på ytan av cellmembranet, flyttas sedan till dermis och lymfkörtlar och når lymfkörtlarna i hudens lymfkörtlar. Region, LC som bär antigen information måste presentera antigen information till CD4-celler, dvs. Th-celler (T-hjälparceller), som har igenkänning och bindningspecificitet En specifik receptor för amfoteriskt antigen och MHC klass II-antigen (Ia / HLA-DR), Th som mottar antigeninformation aktiveras av IL-1 utsöndrad av LC, celler förstoras, cytoplasma är rikligt, kärnförstoring, immunitet Maternalisering, syntes och utsöndring av IL-2, medan den tillåter annan aktiverad Th att uttrycka IL-2-receptor, när Th och IL-2 binder till fullständigt aktivering, börjar Th förökas snabbt, vilket producerar T-effektorceller och minneceller Den förstnämnda överför lymfsystemet till blodcirkulationen och huden, och den sistnämnda fortsätter i lymfkörtlarna eller andra organ. Det är värt att notera att denna utgångsfunktion av lymfkörtlarna spelar en viktig roll i produktionen av kontaktsensibilisering. Djurförsök bekräftar att i kontakt Efter 48 timmars dinitroanilin avlägsnades lymfkörteln för att hämma sensibilisering. Efter 5 dagar inhiberades resektionen inte. T-effektorcellerna cirkulerade till hela kroppen för att bilda ett systemiskt sensibiliseringstillstånd. Experimentet bekräftade att kontaktsensibiliseringsvägen inkluderade blodkärl. Tillgångsvägen kräver en partiell och fullständig lymfatisk dränering, som tar cirka 5 till 7 dagar.
(2) Effektsteg: även känt som excitationssteget eller reaktionsperioden och efferentperioden.
Efter att kroppen har sensibiliserats, om antigenet på huden kvarstår eller samma antigen återkontaktas av ovannämnda induktion, bildas samma sensibiliseringsprocess, ett haptenbärande proteinkonjugat, och Langhans-cellerna i överhudet passerar igenkänningsantigenet. Bearbetning, bearbetning, presentation av antigeninformation till T-effektorceller och reaktion med den, T-lymfocyter som reagerar med antigen producerar många lymfokiner, vilket tillåter makrofager att aggregera, aktivera och passera LFA1 / 1CAM1, CD2 / LFA3, ELAM1 och andra vidhäftningsfaktorer, fortsätter att locka T-effektceller i blodcirkulationen, monocyter och neutrofiler flyttar till det lokala, med deltagande av cytokiner såsom IFNr, TNF, svampbildning, monocyter Invasion kännetecknas av ett inflammatoriskt svar. Denna fas tar bara 7-8 timmar och toppar inom 18-24 timmar. Langhans celler spelar en viktig roll i processen med allergiska reaktioner. Det tros för närvarande att dess roll som en hapten kommer in i huden. Hans-celler binder och presenteras, och Langhans-cellerna laddade med antigen kommer in i huden för att initiera sensation av T-celler. Bearbetningen och presentationen av antigener kallas induktion av cellmedierad immunitet. Det är fortfarande oklart om platsen är i mitten, dvs lymfkörtlar eller i periferin, det vill säga huden är fortfarande kontroversiell. Lymfokiner spelar en viktig roll i induktions- och stimuleringsfaserna. Lymfokiner produceras av lymfoida eller icke-lymfocyter. I denna sjukdom spelar en monocyt-kemotaktisk faktor och makrofagmigrationshämmande faktor en viktig roll. Det tros att TH-cellen begränsas av aktiveringen av T-celler av antigenet. Kontaktmaterialet är gas och dammet kan förekomma diffust. Delvis erytem, tydlig gräns, svår svullnad, papler, blåsor eller bullae på grund av erytem, erosion, utsöndring och andra skador, om stark syra, stark alkali eller andra starka kemikalier och andra primära irritationsmedel ofta Orsakar nekros eller sårbildning, dermatit uppstår i ögonlocken, forhuden, pungen och andra lösa områden i hudvävnaden, hudödemet är onormalt betydande.
3. Efter att orsaken och korrekt behandling har avlägsnats återhämtar den sig vanligtvis efter flera dagar eller mer än tio dagar, men på grund av felaktig repning eller hantering avlägsnas inte infektionen eller irritationen i tid, vilket gör att sjukdomen blir kronisk dermatit, liknande kronisk eksem.
Förebyggande
Kontakta förebyggande av dermatit
1. För ämnen som är utsatta för sensibilisering i det dagliga livet, vara vaksamma vid kontakt, speciellt de med allergier, försök att hålla sig borta från det. Om det finns en reaktion efter kontakt, bör det omedelbart isoleras för att undvika kontinuerlig kontakt, och såret ska vara i rätt tid. Effektiv behandling för att förhindra att sjukdomen förvärras. Om du har haft kontaktdermatit, bör du försöka hitta orsaken till sensibilisering, ta bort den och inte röra vid den. Om den redan har inträffat ska du omedelbart behandla den ordentligt för att undvika repor, tvätt eller användning av droger. Ytterligare stimuli förvärrar tillståndet.
2, dietterapi, äta kryddig och stekt mat, särskilt i början av sjukdomen, äter vanligtvis lätt, undvik att äta mat som är allergisk, såsom vin, skaldjur, etc., äter mer färska grönsaker eller frukter.
3, andan ska vara lycklig, livet bör vara regelbundet, inte överarbeta.
4, träna ordentligt, välj några aktiviteter som passar dig, som klättring, promenader, dans etc.
5, enligt deras fysiska tillstånd, välja den hälsokost som är lämplig för sin egen, förbättra immunfunktionen, förbättra fysisk kondition, inte sjuk eller mindre sjuk, förbättra livskvaliteten.
Komplikation
Komplikationer vid kontaktdermatit Komplikationer, hudallergier, klåda
Förutom klåda, kan ett litet antal patienter ha systemiska symtom som aversion mot förkylning, feber, illamående, kräkningar, felaktig repning eller hantering, infektion eller irriterande medel tas inte bort i tid, vilket får sjukdomen att bli kronisk dermatit.
Symptom
Symtom på kontaktdermatit vanliga symtom erytematös utslag feber åtföljd av utslag urinhistamin utsöndring ökad akne-liknande utslag exfoliativ dermatit herpes zosterliknande utseende öronkavitet i örat svullnad av massan av ljuskänslig hudskada
symptom
Enligt sjukdomsförloppet är den uppdelad i akut, subakut och kronisk, utöver vissa kliniska typer med vissa egenskaper såsom etiologi och kliniska manifestationer.
1, akut kontaktdermatit: börjar mer brådskande. Hudskador är mestadels begränsade till kontaktområdet, och några få kan sprida eller involvera det omgivande området. De typiska hudlesionerna är tydligt erytem. Hudlesionerna är relaterade till kontaktämnet. (Exempelvis kan hudskadorna på underklädesfärgerna vara i form av byxor; om kontakten är gas, damm och lesioner, kommer det att uppstå i utsatta delar av kroppen, såsom handens baksida, ansikte, Hals, etc.), det finns papler och herpes på ryggen. I svåra fall är rodnad och svullnad uppenbar och blåsor och bullae uppträder. Den sistnämnda blåsväggen är tät och innehållet är klart. Efter sårbildning är det erosivt. Även vävnadsnekros kan uppstå. Ofta kan medvetet klåda eller bränning, efter repning, föra det patogena ämnet till den avlägsna delen och ge liknande hudskador. Ett litet antal patienter med svåra sjukdomar kan ha systemiska symtom. Efter att kontakten har tagits bort kan den botas efter 1 till 2 veckor och den första klassens tillfälliga pigmentering. Korsallergi, flervalent allergi och felaktig behandling kan leda till återkommande episoder, förlängda ohelade eller omvandlade till subakut och kronisk.
2, subakut och kronisk kontaktdermatit: Om kontakten är mindre irriterande eller lägre, kan hudskadorna börja vara subakuta, vilket visar milt erytem, papler och tillståndet är oklart. Långvarig upprepad exponering kan leda till lokala hudskador, som kännetecknas av mild hyperplasi och mossiga förändringar.
Insidensegenskaper
Sjukdomen börjar vara akut, edematös erytem, papler, blåsor av varierande storlek vid kontaktstället; blåsväggspänning, vätskeklarning i den initiala blåsan, pustulbildningen efter infektion, blisterbrist för att bilda erosionsyta, till och med vävnadsnekros. . Om kontakten är gas, damm eller skador, inträffar den i utsatta delar av kroppen, såsom handen, ansiktet, nacken, etc., och dermatitgränsen är oklar. Liknande dermatit kan ibland uppstå på grund av repor i kontakten med andra delar av kroppen, såsom vulva, midja och liknande. Om kroppen är i ett mycket känsligt tillstånd är hudskadorna inte begränsade till kontaktområdet, och området kan vara brett eller till och med allmänt. Symtomen är milda och kliande, och de allvarliga är brännande eller smärtsamma. Den systemiska reaktionen har feber, frossa, huvudvärk, illamående och kräkningar. Sjukdomen har begränsningar. Orsaken till borttagning kan botas efter lämplig behandling i 1-2 veckor, men om det kontaktas igen kan allergenet exponeras, upprepad kontakt, upprepade attacker. Om det behandlas felaktigt kan det utvecklas till subakut eller kronisk inflammation och lokaliseras med mossiga skador.
Undersöka
Kontakta dermatitundersökning
Hudtest är de vanligaste specifika testen, inklusive fläckar, repor, sporrar och intradermala injektioner. Det används oftast i kliniska prövningar för plockning och intradermala test, såsom ett negativt test; det kan användas för intradermal test.
METODER OCH PRINCIPER: Specifika patienter med specifika allergener kan inducera specifikt IgE, som fäster vid IgE-receptorn på ytan av mastceller i huden eller submucosa, när det möter allergener som kommer in i kroppen igen. Överbryggning av ett allergen med två IgE-antikroppar orsakar en serie biokemiska processer i mastcellerna, frigör allergiska mediatorer, producerar val, rodnad eller klåda i huden.
Diagnos
Diagnos och differentiering av kontaktdermatit
Diagnos kan göras baserat på patientens exponeringshistoria, lesioner som inträffar på kontaktstället och typiska hudutslag och positiva lapptester.
diagnos
1. Har en historia av exponering för irriterande eller sensibiliserande.
2. Utslaget är ofta utsatt för irriterande ämnen.
3, utslagets form varierar ofta beroende på kontaktens art, såsom sensibilisering av den ofta tydliga kanten, främst erytem, papler, vesiklar, kan också uppstå hemallergier; om stimulansen är ofta röd, Blåsor eller bulla, erosion och till och med nekros kan uppstå.
4, det är klåda och brännande känsla, kraftig smärta, feber och andra systemiska symtom.
5, sjukdomsförloppet är självbegränsande, vissa sensibiliserare kan tas bort efter 1 till 2 veckor efter att orsaken till utslag har tagits bort.
6, allergen hudlapptest positivt.
Principen för modern medicinsk behandling av denna sjukdom är att stoppa kontakten med den sensibiliserande källan, skölj omedelbart kontaktområdet med vatten, applicera antiinflammatoriska och anti-klåda aktuella och orala anti-allergiska läkemedel. Tillsätt vid behov kortikosteroider och använd antibiotika och oral administration.
Namnet på icke-kontaktdermatit i moderlandet uppkallas ofta efter kontakten, till exempel "målsår", "klistervind", "toalettsputum" och så vidare. Kinesisk medicin tror att patogenesen av allergisk kontaktdermatit främst beror på mänsklig sputumintolerans, pälssputum är inte tät, yttre sinister gift (kontakt med vissa ämnen), giftig värme i huden blir sjuk.
Differensdiagnos
1. Akut eksem.
2. Färgen på erysipelas hud är ljusröd, gränsen är klar, ingen kontakthistoria, lokal ömhet är uppenbar, åtföljd av systemiska symtom som frossa, feber, huvudvärk, illamående och perifera blodprover ser ofta vita blodkroppar öka.
3 anal akut eksem
Akut eksem i alla delar följs vanligtvis av spolning - papler (potatisutslag) - blåsor (utsöndring) - erosion - skorpa (skalig) - pigmenteringsprocess, åtföljd av klåda, kliniska manifestationer av massautströmning är uppenbara, allvarliga Det droppar på ett droppliknande sätt, och svår klåda gör det svårt för patienterna att tolerera: Skrapa, blodstasis, pustler, purulent exsudation, purulent skorpa och eksemspecifikt utseende förekommer på grund av repor. Det vill säga, det finns en mängd olika morfologiska utslag samtidigt, analhud är ett känsligt område, akut eksemklåda är särskilt intensiv, fekal förorening är mer benägna att orsaka bakteriell infektion, symtomen är allvarligare, kan expanderas och perineum, skrotum, skinkans hud, påverkar patientens liv och arbete, så att Sjukdomen är extremt instabil, behandlingsprocessen förlängs och den blir en kronisk process.
