kolelitiasis
Introduktion
Introduktion till kolelitiasis Kolelitiasis hänvisar till förekomsten av stenar i någon del av gallvägssystemet (inklusive gallblåsan och gallgången). De viktigaste symtomen är buksmärta (smärta eller kramper, svår smärta), illamående och kräkningar, frossa, feber och gulsot, och typer och komponenter av sten. Inte exakt samma, den kliniska prestationen beror på om stenarna orsakas av infektionens placering och omfattning, gallhinder och obstruktion. Kolelitiasis är en vanlig sjukdom i hela världen och Kina är inget undantag. I den naturliga befolkningen är förekomsten av kolelitiasis cirka 10%. Resultaten av inhemsk obduktion rapporterar att förekomsten av kolelitiasis är 7%, vilket är vanligare hos kvinnliga patienter, särskilt hos överviktiga kvinnor, är förhållandet mellan manliga och kvinnliga cirka 1: 2. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,052% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: akut kolecystit, leverabcess, gallblödning
patogen
Orsak till kolelitiasis
(1) Orsaker till sjukdomen
Orsaken till gallstenbildning har ännu inte klargjorts till fullo. Det kan vara en omfattande faktor. Delarna av gallsten inkluderar kolesterol, gallpigment, kalciumsalt, mucin och andra organiska och oorganiska ämnen. Enligt den olika stensammansättningen klassificeras gallsten vanligtvis i kolesterol. Stenar, gallstenar och blandade stenar (kolesterol, gallpigment, kalcium och annat organiskt material, blandat med oorganiska ämnen) 3 typer, år av forskning har visat att gallstenar påverkas av många faktorer, efter en serie patologier Dessa faktorer bildas av fysiologiska processer och inkluderar förändringar i gallkomposition, övermättad galla eller kolesterol vid övermättnad, utfällning av gallblåsor och monokristaller av kolesterol, dysfunktion av kärnfaktor och antikärnbildande faktor, onormal gallblåsfunktion, syre Deltagande av fria radikaler och gallvägsbakterier, parasitinfektioner etc.
1. Orsaker till gallsten
(1) Metaboliska faktorer: gallsalter, lecitin och kolesterol i normal gallblåsagall existerar i en stabil kolloidal jongrupp. Förhållandet mellan kolesterol och gallsalt är vanligtvis mellan 1:20 och 1:30. Vissa metaboliska orsaker orsakar gallsalter, lecitin att minska eller öka mängden kolesterol. När förhållandet är mindre än 1:13, fälls kolesterol ut och bildar större stenar efter polymerisation, såsom sen graviditet, äldre, kolesterol. Innehållet är uppenbarligen ökat, så många gravida och äldre är mottagliga för denna sjukdom, och om leverfunktionen är nedsatt, är minskningen av gallsyrautsöndring också lätt att bilda stenar, medfödda hemolyspatienter, på grund av långvarig stor mängd röda blodkroppsnedbrytningar, kan producera gallpigmentering stenar.
(2) Biliary infektion: Ett stort antal litteraturer har registrerat att tyfus bacillus, streptococcus, B. bulgaricus, actinomycetes, etc. har odlats från kärnan i gallsten, vilket visar att bakterieinfektion spelar en viktig roll i bildandet av stenar. Förutom inflammation kan dess kolonier, exfolierade epitelceller etc. bli stenens kärna, och proteinkomponenten i det inflammatoriska exsudatet i gallblåsan kan vara ett ställning för stenen.
(3) Andra: t.ex. gallgaser, låg galla pH, brist på vitamin A, etc., är också ett av orsakerna till bildandet av stenar.
2. Orsaker till gallkanalstenar
(1) sekundära till gallsten och stenar av vissa skäl flyttade gallblåsstenar ner till den vanliga gallgången, kallad sekundära gallgångar, mest i fallet med långvarig kolecystit, expansion av cystisk kanal, små stenar, Incidensen är 14%.
(2) Primära gallkanalstenar kan vara förknippade med gallvägsinfektion, gallvägsträngning och gallvägsinfektion (särskilt bladlössinfektion). När gallvägsinfektion uppstår producerar Escherichia coli ß-glukuronidas, som är mycket aktivt. Det bundna bilirubinet i gallan hydrolyseras till fritt bilirubin, som i sin tur kombineras med kalciumjoner i gallan för att bilda vattenolösligt bilirubinkalcium, som blir en gallkalkberäkning efter utfällning och orsakas av gallvägsarkarias. Infektioner i gallvägarna, mer troligt att uppstå sådana stenar, detta beror på kvalster, hornhinnor, ägg och de bakterier de ger, inflammatoriska produkter kan bli kärnan i stenen, gallkanalstenos påverkar flödet av galla, vilket resulterar i gall Retention, gallpigment och kolesterol är mer benägna att fälla ut för att bilda stenar. I kombination med kronisk inflammation är bildandet av stenar snabbare. Kort sagt, infektionen i gallvägen och hindring i bildandet av stenar är ömsesidigt kausal och främjas ömsesidigt.
(två) patogenes
1. Mekanismen för gallstenbildning De grundläggande faktorerna för gallsten bildas är: förändringar i det fysiska och kemiska tillståndet för gallan, gallvägsstasen och infektion, etc., ofta i kombination med två eller flera faktorer, och förändringar i gallens fysikalisk-kemiska egenskaper orsakar utsöndring av gallpigment eller kolesterol. Bildande stenar; gallstas kan orsaka överdriven absorption av vatten i gallan, överdriven koncentration av galla, ökning av gallpigmentkoncentrationen, övermättnad av kolesterol, etc., kan främja bildandet av gallsten; bakteriell infektion kan orsaka inflammatoriskt ödem, cellinfiltration och kronisk gallvägar Period med fibros, vilket leder till förtjockning, förträngning eller till och med tilltäppning av gallväggen, vilket orsakar gallstas, celler som utsöndras under inflammation eller exfolierat epitel, bakterieflora, bladlusrester och ägg kan också tjäna som stenens kärna och främja gallstenbildning .
(1) Bildningsmekanismen för kolesterolstenar: Om kolesterolhalten är för mättad i gallan, är det lätt att fälla ut för att bilda kolesterolstenar (som långsiktigt äta fettsnål diet). Normalt kan vissa koncentrationer av gallsalter och lecitin i gallan vara Det är en blandning av kolesterol och protein, som är suspenderat i gall utan utfällning. I vissa tarmsjukdomar främjar förlusten av gallsalter utfällningen av kolesterol och bildar stenar.
(2) Mekanism för bildning av bilirubinsten: Koncentrationen av fritt bilirubin i gallan kan kombineras med kalcium i gallan för att bilda olösligt bilirubinkalcium, och bilirubin i normal gallan kombineras med glukuronsyra. Ester är inte fritt, glukuronidas i tarmbakterier som Escherichia coli har effekten att sönderdela ovanstående estrar för att frisätta bilirubin, så det finns tarmbakterieinfektioner, tarmkaskarias och gallvägsinflammation. Det är lätt att bilda bilirubinstenar. Dessutom kan ökningen av gallpigmentinnehållet (såsom överdriven röda blodkroppsförstörelse), ökningen av kalcium i gallan och ökningen av surheten i gallan främja bildandet av sådana stenar.
2. Typen av patologisk gallsten kan delas in i tre kategorier beroende på dess sammansättning:
(1) Kolesterolstenar: Huvudkomponenten i stenen är kolesterol, mestadels oval (enkelskott) eller mångfacetterad (multipel), ytan är slät eller något knutande, gul eller gulaktig, mjuk och mjuk, profilen är Radiell linje mönster, röntgenfilm är inte utvecklad, sådana stenar är oftast i gallblåsan, ofta enstaka, stora i storlek, upp till flera centimeter i diameter. Sådana stenar är mindre i Europa än i Europa och Amerika, och deras förekomst är inte mer än gallsten. 20% av sjukdomen.
(2) gallpigmenterade stenar: stenkomponenterna är huvudsakligen bilirubinkalcium, som kan innehålla en liten mängd kolesterol, mestadels lerliknande, mjuk och spröd, vissa som lera, vissa som sand, brun och svart Eller brunröd, storleken varierar, eftersom det finns mindre kalcium, röntgenfilm är inte mer utvecklad, sandkornstorlek är 1 ~ 10 mm, ofta mer än en, mest i levern, i den yttre gallgången.
(3) Blandade stenar: separerade av två eller flera huvudkomponenter som kolesterol, gallpigment och kalciumsalt. De har olika former och är mångfacetterade partiklar med slät yta, rundade kanter, mörkgrön eller brun, och den skurna ytan är ringformad. Skiktade eller liknande stamstammar eller radiella, på grund av mer kalcium, ibland utvecklade på röntgenfilm (kallade positiva stenar), mest i gallblåsan, också i större gallgångar, storlek, antal , ofta mer än 20 till 30, är den blandade kolelitiasbaserade kolelitiasis den vanligaste i Kina och står för mer än 90% av alla fall av kolelitias.
Egenskaper vid kolelitiasis i Kina:
1 gallstenstyp: blandade pigmenterade sandliknande stenar mycket mer än kolesterolstenar.
2 Sjukdomens placering: gallkanalen är mer än gallblåsan, och förekomsten av intrahepatiska gallgångar är också högre.
3 Orsaker: Tidigare statistik över gallvägsarkarias spelade en viktig roll i bildandet av gallsten. Under senare år har förändringar i diethygien och näringsnivåer förändrats.
Förebyggande
Kololitisk förebyggande
1. Det primära förebyggandet av gallsten är huvudsakligen:
1 Eftersom bildandet av gallsten är relaterat till överdriven mättnad av kolesterol i gallan, är kontroll av överdrivet intag av kolesterol i kosten ett viktigt sätt att upprätthålla en viss stabilitet av gallan. I det dagliga livet kan du rationellt anpassa dietstrukturen och äta mindre kolesterol. Mer fetthaltiga livsmedel, livsmedel som är rika på högt protein, grönsaker och färsk frukt, särskilt kvinnor under graviditeten, bör vara tillräckligt uppmärksamma. Dessutom bör lämplig fysisk träning utföras för att förhindra överdriven ansamling av fett i kroppen.
2 Regelbundna fysiska undersökningar varje år, inklusive lever och gallblåsan B-ultraljud, för tidig upptäckt och tidig behandling.
2. Intrahepatiska galgkanalstenar är främst för sekundära intrahepatiska galgkanalstenar. Extrahepatiska galgkanalstenar och gallvägsarkarias är de främsta orsakerna till intrahepatiska galgkanalstenar. Den primära förebyggandet av intrahepatiska galgkanalstenar omfattar huvudsakligen följande: Två aspekter: förebyggande och behandling av gallvägsaskarias, gallvägsaskarias är en viktig orsak till hepatolithiasis, och dess förebyggande och behandling kan inte ignoreras.
Komplikation
Komplikationer av kolelitiasis Komplikationer, akut kolecystit, leverabcess, gallblödning
De mest allvarliga komplikationerna av kolelitiasis är akut kolecystit av varierande svårighetsgrad, inklusive gangrenös, emfysemkolecystit, peribiliär abscess och perforering. Kronisk kalkylkolecystit är också en vanlig komplikation av gallsten. Komplikationer av gallsten inkluderar pankreatit, leverabcess, kolangit, stigande hepatit, venös inflammation, Mirizzi syndrom och gallblåscancer, utöver kronisk kolecystit (nästan alla patienter med gallsten har kronisk kolecystit) Dessutom utvecklar cirka 20% av patienter med gallsten stenkomplikationer, och med åldern ökar förekomsten av komplikationer avsevärt.
Mirizzi syndrom och sammanflytningsstenar:
Mirizzi syndrom är en sällsynt komplikation av kolelitiasis. Det är en grupp symtom där gallstenen invaderas i gallblåsans hals eller cystisk kanal komprimerar den vanliga leverkanalen och orsakar stenos i den vanliga leverkanalen. Det är fängslade i tre-rörets sammanflöde, kallat För stenens sammanflöde är de tre huvudpunkterna för att diagnostisera Mirizzi-syndrom: gallsten som är fängslad i gallblåshalsen, kalkuskomprimering och själva kalkylen stimulerar inflammation i det fängslade stället, fibros leder till delvis mekanisk hindring av den gemensamma leverkanalen; återkommande gallgångar Inflammation eller gallvägsinflammationscirrhos orsakad av obstruktion, de kliniska symtomen är främst övre högra buksmärta, gulsot, feber och andra manifestationer av kolangit, Mirizzi syndrom och sammanflödade stenar utvecklas inte i gallblåsan angiografi (oavsett oral eller intravenös), B-ultraljud Den positiva graden av CT-diagnos av gallblåsahalsstenar är låg, så det diagnostiseras ofta med direkt kolangiografi såsom PTC och ERCP. Dietrich m.fl. tror att Mirizzi-syndrom kan uppstå endast när det finns en anatomisk avvikelse parallellt med cystisk kanal och den vanliga leverkanalen, men de flesta forskare tror att det inte är Således är den kirurgiska behandlingen av Mirizzi-syndrom ofta svår, och följder såsom strängning av gallkanaler och fistelbildning kvarstår ofta efter operationen.
Vanliga komplikationer av vanliga gallvägstenar är olika grader av kolangit och bakteriell infektion i gallkanal, följt av gallstenspankreatit, leverabcess, sepsis, gallvägg och gallstenstarmstopp, etc. på grund av gallstenkomprimering orsakad av vanlig gallvägsslemhalssår Dessutom är det sällsynt att orsaka stenos i den vanliga gallgången. I Kina kan gallvägsår, nekros och blödning orsakas av gallstenskompression. I västländer är gallblodsblödning sällsynt hos patienter med vanliga gallvägstenar. Astragalus kan vidareutvecklas till gallvägscirrhos.
Symptom
Symtom på kolelitiasis Vanliga symtom Gallblåsan hydrops extrahepatisk gallväg stenar kallsvett gallväg kolik gallvägsobstruktion pigmentär gallstenar sputum gas gallblåsan empyem gallvägsblockning gallutsöndring blockerad
I allmänhet, när gallstenar uppträder i olika delar av gallvägen, är symtomen inte exakt desamma. De kliniska manifestationerna av gallstenar, extrahepatiska gallgångar och intrahepatiska galgkanalstenar beskrivs respektive.
1. Kliniska manifestationer av gallsten
(1) gallkolik eller smärta i övre buken: gallkolik är en slags visceral smärta, främst på grund av tillfällig hindring av cystisk kanal av sten. Om gallblåsan har akut inflammation kan gallblåsväggen ha olika grader av trängsel. Patologiska manifestationer som ödem eller förtjockning. I typiska fall har patienter ofta återkommande epistatisk smärta i övre buken, ofta belägen i högra övre buken eller övre buken. De svåra fallen är kolik, och smärtan kan förvärras genom att äta; vissa fall av smärta kan vara På natten förekommer kolikanfall oftast hos dem som saknar fysisk aktivitet eller brist på träning (som långsiktigt sängliggande). De typiska avsnitten av gallkolik förvärras mestadels inom 15 minuter eller 1 timme och försvagas sedan gradvis; cirka 1/3 Patientens smärta kan plötsligt uppstå. Hos några få patienter kan smärtan plötsligt avslutas. Till exempel, om smärtan varar i 5-6 timmar, indikerar det ofta att det finns akut kolecystit. Cirka hälften av patienterna har ofta smärta i det högra skulderformade området och ryggen är centrerad eller höger. På axlarna är patienter med gallvägskolik ofta obekväma.Den intermittenta smärtperioden kan vara flera dagar, veckor, månader eller till och med år.Det är omöjligt att förutsäga ett kännetecken på gallkolik under attacktiden.
(2) illamående och kräkningar: De flesta patienter med angina pectoris åtföljt av illamående och kräkningar, svåra med kallsvett, gallvägsuppkast i kolik har ofta en viss grad av lättnad, kräkningar är i allmänhet inte så lång.
(3) Indigestion: matsmältningsbesvär manifesteras som intolerans mot fett och andra livsmedel, ofta manifesteras som överdriven brok eller bukspänning, postprandial fullhet och tidig mättnad, halsbränna och andra symtom, dyspeptiska symtom kan uppstå med närvaron av gallsten Eller samexisterar med kolecystit och så vidare.
(4) frossa, feber: när det är komplicerat med akut kolecystit, kan patienter ha frossa, feber; när sekundär bakteriell infektion i gallblåsan bildar gallblåsan empyem eller kärl, perforering, frossa, feber är mer betydande.
(5) Astragalus: enkla gallstenar orsakar inte gulsot, endast när de åtföljs av vanliga gallvägstenar eller inflammation (kolangit), eller gallblåsstenar som släpps ut i den gemensamma gallkanalen kan orsaka gulsot, vissa patienter med klåda i huden.
(6) Ömhet i högra övre buken: Vissa patienter med enkla gallstenar kan ha ömhet i högra övre del av magen under fysisk undersökning, till exempel när akut kolecystit är komplicerad är den högra övre buken uppenbarligen öm, muskelspänning, ibland gallblåsan och svullna gallblåsan, Murphy tecken positivt. .
(7) gallvägsyndrom: på grund av gallvägssjukdom som gallsten, reflex orsakad av hjärtsvikt eller hjärtrytmförändringar, vilket resulterar i en grupp av kliniskt syndrom som kallas gallhjärtsyndrom, och patientens kranskärl eller hjärta har ingen enhet Kvalitativa lesioner, mekanismen för koronar hjärtsjukdomliknande symtom som orsakas av kolelitiasis beror på kolelitiasis, gallvägsobstruktion, ökat intra-gallvägstryck, kan ske genom ryggmärgsreflexen (gallblåsan och ryggmärgen i hjärtat, korsar vid bröstkärnan 4 till 5 Det vill säga den visceral-viscerala nervreflexvägen orsakar koronar vasokonstriktion och blodflödet minskas.I svåra fall kan myokardiehypoxi uppstå och angina, arytmi eller elektrokardiogramförändringar kan inträffa.
2. Kliniska manifestationer av extrahepatiska gallgångar
Extrahepatiska galgkanalstenar hänvisar till stenar som förekommer i den vanliga leverkanalen och vanliga gallkanalerna. Det vanligaste är vanliga galgkanalstenar. Cirka 15% av patienter med gallsten kan samexistera med vanliga galgkanalstenar, och de lever tillsammans med åldern. Andelen ökar. Omvänt har cirka 95% av patienterna med vanliga gallkanalsten gallsten och vanliga galgkanalstenar. Stenarna är mestadels belägna i den nedre änden av den gemensamma gallkanalen och duodenumampulla. När gallstenen orsakar hindring av den gemensamma gallkanalen kan typiska symtom produceras. Med fysiska tecken är dess kliniska manifestationer huvudsakligen relaterade till gallvägsobstruktion, ökat tryck i gallkanalen, hindring av gallutsöndring och bakteriell infektion av gallgaller. Typiska symtom inkluderar gallvägskolik, frossa, hög feber och gulsot, som kallas trippelled i vanliga gallvägstenar. Skylt, det vill säga charcot skylt.
(1) Smärta i övre buken eller kramper: Cirka 90% av patienterna med vanliga gallväggstenar har smärta eller kramper i övre buken eller övre högra buken, som kan strålas till höger skuldra och rygg. Orsaken till kolik är att stenarna invaderas i den nedre änden av den gemensamma gallkanalen. Efter ampulla, den vanliga gallvägshindringen och stimuleringen av Oddi-sfinkter och gallkanalens glatta muskler, kan kolik framkallas efter att ha ätit fet mat, eller lägesförändring, kroppen orsakas av bulor, tung kan åtföljas av kallsvett, blek, illamående och kräkningar Och andra symtom.
(2) frossa och hög feber: cirka 75% av patienterna med vanliga gallvägstenar efter början av gallkolik, på grund av gallinfektion orsakad av frossa och hög feber, kroppstemperatur upp till 40 ° C, frossa, hög feber orsakas av infektion i levern Retrogradig spridning, patogena bakterier och deras gifter genom sinus i levern, leverven till den systemiska cirkulationen vilket leder till systemiska infektionsresultat, ett litet antal vanliga gallväggstenar, såsom akut gallvägshindring, åtföljd av svår intra-gallvägsinfektion orsakad av akut suppurativ inflammation När det kallas akut suppurativ kolangit eller svår akut kolangit kan det förekomma kliniska manifestationer av systemisk förgiftning såsom hypotoni, toxisk chock och sepsis.
(3) Astragalus: Cirka 70% av patienterna med vanliga gallväggstenar, gulsot kan uppstå i övre magkramper, frossa och hög feber efter 12 till 24 timmar. Mekanismen för gulsot beror på att stenarna är fängslade i buken och inte kan lossas. Vanlig gallhindringshindring kan inte lindras, ofta åtföljs av kliande hud, urinen är mörkbrun, avföringsfärgen är ljus eller terrakottafärg, de flesta patienter med gulsot kan vara flyktiga, kan lindras på ungefär en vecka, på grund av gallvägsutvidgning Anledningen till att stenarna är lösa eller stenarna släpps ut i tolvfingertarmen genom den lösa sfinkteren, tror vissa forskare att gulsot förekommer intermittent eller som ett kännetecken för vanliga gallgångar.
(4) ömma ömhet: Det finns djup ömhet under xiphoid-processen och högra övre buken vid fysisk undersökning. Personer med svår inflammation har ofta magsmuskelspänning, och leverområdet kan ha snarkningssmärta. Till exempel är cystisk kanal slät, och ibland kan den vara svullna och svullna. Gallblåsan.
3. Kliniska manifestationer av intrahepatiska gallgångar
Stenarna som har sitt ursprung i den övre delen av förgreningen av vänster och höger leverkanaler kallas intrahepatiska gallgångar, stenarna kan spridas i det intrahepatiska gallkanalsystemet eller spridas i en gren av den intrahepatiska gallkanalen, eller i en viss gren. I gallkanalen i levern eller leversegmentet indikerar en stor mängd data att stenen är vanligare i den vänstra lever gallgången. De viktigaste kliniska manifestationerna är:
(1) Smärta i övre buken: Symtomen på intrahepatiska gallvägstenar är ofta atypiska. Små stenar spridda i den intrahepatiska gallgången orsakar vanligtvis inte symtom, eller endast ihållande smärta eller trist smärta i högra övre buken och bröstet och rygg. Det finns ingen kolik.
(2) Astragalus: Allmän intrahepatiska gallkanalstenar förekommer inte gulsot, bara när gallkanalerna i bilateral eller vänster och höger lob blockeras av stenar, de flesta av dem kan åtföljas av gallkolik eller svårare smärta. Om du har en gallvägsinfektion kan du också ha frossa och hög feber.I svåra fall kan du utveckla akut suppurativ kolangit.
(3) ömma ömhet: fysisk undersökning berör ofta den svullna levern och ömheten, ett fåtal kan ha smärta i levern, de flesta uppgifter visar att intrahepatiska gallgångar ofta existerar tillsammans med vanliga gallgångar, så när patienter har kolelitiasis Typiska symtom (kolik, frossa och hög feber, gulsot) är ofta symtom på vanliga gallvägstenar.
Undersöka
Kololithiasisundersökning
Laboratorieinspektion
1. Bilirubinmetabolism: När gallstenar orsakar gallvägshindring ökar serumets totala bilirubin, vilket främst kombineras med ökat bilirubin, det vill säga förhållandet mellan bilirubin och totalt bilirubin är ofta större än 40%; Obstruktion, förhållandet kan vara större än 60%, bilirubinhalten i urinen ökas avsevärt, medan urinvägsprincipen är reducerad eller frånvarande, och gallvägen i fekal också minskas eller försvinner.
2. Serumenzymologi: Alkaliskt fosfatas (ALP) ökade signifikant i obstruktiv gulsot, ofta tre gånger högre än normalt; y-glutamyltranspeptidas (γ-GT) ökades också signifikant; Serumaminotransferas (ALT, AST) visade en mild till måttlig ökning; laktatdehydrogenas (LDH) ökade i allmänhet något.
3. Mätning av protrombintid: protrombintid förlängd när gallkanalhindring kan protrombintid återgå till normal efter applicering av vitamin K, men om den långvariga hindringen av gallkanalen orsakar allvarlig leverskada, även om den injiceras med vitamin K, trombin Den ursprungliga tiden kommer inte att återgå till det normala, vilket antyder att levercellerna gör den ursprungliga barriären mot trombin.
4. Bestämning av serumjärn- och kopparinnehåll: Förhållandet mellan serumjärn och serumkoppar hos normala människor är 0,8-1,0. När gallvägarna hindrar, ökar serumkopparhalten, vilket gör förhållandet mellan järn och koppar mindre än 0,5.
5. Undersökning av duodenal dräneringsvätska: Den har använts mindre ofta, främst på grund av att uppsamlingen av dräneringsvätskan är besvärlig och inte kan accepteras av de flesta patienter. För närvarande finns det två metoder för att samla duodenal juice, nämligen duodenalinsättning. I rörmetoden och retrograd kolangiografi är det i allmänhet nödvändigt att använda oktapeptidkolecystokinin för att stimulera gallblåsans sammandragning, samla sedan den gallrika duodenalsaften och observera sedan vätskan under mikroskopet, om det konstateras att kolesterolkristaller och Eller) gallpigment av kalciumsaltpartiklar är viktiga för diagnosen kolelitias.
Bildundersökning
1. Röntgen abdominal vanlig film, oral gallblåsan angiografi och venös kolangiografi: traditionell röntgen vanlig film, oral kolecystografi och intravenös kolangiografi har använts mindre ofta under de senaste åren.
(1) Blandade kalciuminnehållande stenar kan utvecklas på röntgenfilmer, medan enkla kolesterolstenar och gallpigment inte kan utvecklas på röntgenfilmer; 10% till 20% av gallstenen är kalciumpositiva stenar. På den platta filmen i buken är 80% till 90% av stenarna negativa stenar, som inte kan ses på den vanliga filmen.
(2) Utblåsningsgraden för gallblåsan i den orala gallblåsan-angiografin är mycket hög, upp till 80%, så den finns i gallblåsan eller till och med i den extrahepatiska gallgången. Men eftersom utvecklingen påverkas av många faktorer diagnostiseras gallstenen. Noggrannhetsgraden är bara 50% till 60%.
(3) Intravenös kolangiografi kan förstå lever- och gallkanalen, närvaron eller frånvaron av stenar och hinder i den gemensamma gallkanalen och närvaron eller frånvaron av dilatation av gallkanaler. Eftersom den venösa kolangiografiken påverkas av många faktorer är diagnosnoggrannheten inte särskilt hög. Upp till 50%.
2. Endoskopisk retrograd kolangiografi (ERCP): endoskopisk retrograd kolangiografi är en metod för att intubera duodenal papilla med ett fiberduodenoskop, injicera ett kontrastmedel, visar gallvägssystemet och bukspottkörtelkanalen och behandla gallstenen Diagnosen av sjukdomen är oerhört värdefull. Efter angiografi kan hela gallkanalsystemet och gallblåsan tydligt visas. Därför, om det finns stenar i gallgången och gallblåsan, om det finns dilatation eller stenos i gallkanalen, och den positiva hastigheten för ERCP vid diagnosen vanliga gallgångarna kan uppgå till 95. Cirka%, om gallkanalen är smal och hindringsfaktorn bara kan visa bilden av gallkanalen under hindringen, och närvaron eller frånvaron av stenar i gallkanalen ovanför hindringen visas ofta inte. I detta fall bör andra undersökningsmetoder som PTC kombineras för att ytterligare bekräfta diagnosen.
3. Perkutan transhepatisk kolangiografi (PTC): Perkutan transhepatisk kolangiografi är lämplig för obstruktiv gulsot av okänd orsak, diagnos av gallvägsstenar, stenos och differentiering med andra gallvägssjukdomar, under ledning av röntgen-TV eller B-ultraljud, Succesgraden för perkutan punktering kan uppgå till 80% ～ 100%. PTC kan tydligt visa hela gallvägssystemet i och utanför levern. Det kan ge rätt anatomiskt förhållande, lesionsplats, omfattning och karaktär av gallvägarna. Diagnosen och differentiell diagnos av denna sjukdom är Större hjälp, PTC-diagnos av vanliga gallväggstenar på cirka 90%, på grund av PTC är ett skadatest, det finns vissa komplikationer, såsom blödning, gallläckage, infektion eller kolangit.
4. CT- eller MR-undersökning: När lesionen inte upptäcks genom B-läge ultraljud kan CT eller MR-undersökning vidare undersökas. CT är mycket känslig för kalciumhaltiga stenar. Den kan ofta visa små stenar med en diameter på 2 mm. CT-diagnos av gallsten Noggrannhetsgraden kan uppgå till 80% ～ 90%. Det platta blodet kan visa den intrahepatiska gallkanalen, den totala leverkanalen, den vanliga gallkanalen och gallstenen som innehåller högt kalcium. Efter oral eller intravenös kontrastmedel kan CT visa gallan. Pigmenterade stenar och blandade stenar kan också visa sedimentliknande stenar i gallblåsan. CT är ibland lätt att missa diagnos av enkla kolesterolstenar. På senare år har diagnostiska tekniker för MRT gradvis tillämpats i klinisk praxis, och den diagnostiska noggrannheten för gallstenar är också mycket hög. Eftersom CT- eller MR-undersökningar är dyrare är de i allmänhet inte den föredragna inspektionsmetoden.
5. Intraoperativ kolangiografi: Denna metod är ett utmärkt tillägg för patienter som inte har diagnostiserats med preoperativ gallvägssjukdom. Metoden är enkel och säker Intraoperativ cystisk kanulation eller direkt punktering av den vanliga gallvägarna, koncentrationen är 15%. ～ 20% av kontrastmedlet är cirka 30 ml, du kan få en tydligare bild av gallvägssystemet. Kombinerat med resultaten kan du helt förstå tillståndet i levern och gallblåsan, vilket är gynnsamt för diagnos och behandling, och kan minska den kvarvarande stenhastigheten i gallvägen. Denna kontroll.
6.B-ultraljudundersökning: Ultraljudundersökning har fördelarna med bekväm undersökning, icke-invasivitet, upprepade flera gånger, hög diagnostisk noggrannhet, etc. Det har blivit det första valet för diagnos av kolelitiasis, oavsett om det är gallsten, extrahepatisk gallkanalsten eller intrahepatisk Biliarystenar, på B-ultraljudsbilden, visas stenarna som ekoförstärkta ljuskluster eller fläckar, ofta åtföljda av ljud och skugga, de typiska manifestationerna av gallstenar är följande:
(1) En eller flera starka ekogena ljusgrupper i gallblåsan.
(2) Ekoljusklustret kan röra sig när patientens kroppsposition förändras.
(3) Det finns tydligt ljud och skugga bakom den starka ekoljusgruppen.
Stenarna belägna i den nedre änden av den gemensamma gallgången är ofta svåra att visa när de störs av gasen i mag-tarmkanalen.Därför kan den diagnostiska noggrannheten för B-ultraljud till den nedre änden av den gemensamma gallkanalen vara låg, och falskt positivt eller falskt negativt kan också uppstå på grund av gallstenstruktur. Olika sammansättning och placering, det kan vara några atypiska manifestationer, såsom gallstenar fyllda med stenar, på grund av brist på galla, sonogrammet kan vara obesökt och endast ljudskugga, lösa stenar kan inte verka typisk akustisk skugga, gallblåsatrofi och stenar Det kan orsaka betydande eko och ljudskuggan är inte tydlig. Man tror allmänt att den korrekta graden av diagnos av gallsten med B-ultraljud kan uppgå till 95% -97%, och den korrekta graden av diagnos av vanliga gallgångar är 53% -84%. Den korrekta frekvensen är 80% till 90%, särskilt för permeabla röntgenstenar och när gallblåsans angiografi inte utvecklas kan B-ultraljud ställa en korrekt diagnos.
Diagnos
Diagnos och diagnos av kolelitiasis
Kan diagnostiseras baserat på klinisk prestanda och laboratorietester.
Differensdiagnos
1. Sjukdomar som skiljer sig från gallvägarna
(1) gallvägsarkarias: enkel gallvägsaskarias är vanligare hos ungdomar, ofta manifesteras som en plötslig uppkomst av xiphoid kolik eller borrliknande smärta, ett litet antal patienter med knä-bröst läge kan minska smärta, ofta smärta Paroxysmala anfall, kan remissionstiden vara asymptomatisk som normala människor, de flesta patienter med kräkningar, till och med kräkningsgalla, det finns kräkemyter, även om symtomen på smärta är mycket tunga, men buken saknar ofta tecken, detta är Egenskaperna hos gallvägsaskarias, såsom B-ultraljudundersökning, kan ibland hittas i bilden av gallgången. I allmänhet, enligt egenskaperna hos smärta och B-ultraljudundersökning, kan diagnosgraden för denna sjukdom nå mer än 90%.
(2) akut pankreatit: smärta orsakas ofta efter överätande, smärtan är ihållande långvarig övre buksmärta, ibland med knivliknande smärta, ofta till vänster ryggradens strålning, smärta i bandet, patientens blod, urin Amylas är ofta signifikant förhöjd; Ultraljud i B-läge kan ses diffust eller lokal förstoring av bukspottkörteln; CT- eller MR-undersökning kan också hitta utvidgningen i bukspottkörteln och annat viktigt värde för diagnos, såsom chock, bukstickning, hemorragisk ascites Då amylasinnehållet ökas avsevärt kan det diagnostiseras som akut hemorragisk nekrotiserande pankreatit. Det måste påpekas att ibland vanliga gallvägstenar kan inducera akut pankreatit (kallad gallpankreatit), vid vilken tidpunkt båda symtomen kan uppstå. Förvirrad, så var försiktig.
(3) pereptation av magsår: svår smärta i övre buken och snabbt spridit sig över magen, fysisk undersökning fann magmuskelplatta tonic, full ömhet och ömma ömhet, tristhet i levern krymper eller försvinner, röntgen eller platt film kan hittas Det är inte svårt att bestämma den fria gasen under armhålan, i kombination med historien om magsårshistoria.
(4) angina pectoris eller akut hjärtinfarkt: ett litet antal patienter med angina eller akut hjärtinfarkt kan orsaka svår smärta i övre buken, och smärtan kan utstrålas till vänster övre buk och höger övre buk. I svåra fall finns det ofta irritabilitet, kallsvett och rädsla. Eller plötslig död, EKG-undersökning kan hitta djup och bred Q-våg, ST-segmenthöjning och T-våginversionsförändringar, serumkreatinfosfokinas (CPK), aspartataminotransferas (AST), laktatdehydrogenas (LDH) och Troponin, förhöjd myoglobin, etc. är oerhört användbara för diagnos.
(5) Andra sjukdomar: kolelitiasis måste också differentieras från akut tarmobstruktion, akut tarmvridning, tarmperforation, akut blindtarmsinflammation med perforation, mesenterisk vaskulär embolisering eller trombos, kvinnlig ektopisk graviditet och cystorspannor i äggstockarna.
2. Sjukdomar som skiljer sig från gulsot
(1) Akut viral hepatit: Det finns många prodromala symtom som aptitlöshet, trötthet och hypotermi. Gulsot verkar snabbt och gradvis fördjupas och når en topp på 1 till 2 veckor, åtföljd av hepatomegali och ömhet. B-ultraljud kan utesluta obstruktiv gulsot. Sonogrammet visar bara en svag ökning i levern, förbättrad eko av leverparenkym och intensiva allmänna tecken. Serumenzymologi har ofta ALT, AST är betydligt förhöjd, och de flesta patienter kan upptäcka hepatitvirusmarkörer.
(2) cancer i bukspottkörtelhuvudet: cancer i bukspottkörtelhuvudet är vanligare hos män, början är i allmänhet större, gulsot är ofta progressiv fördjupning, smärta i övre buken är mer relaterade till kroppsposition, smärta i ryggläget förvärras och kroppen kan vara smärtsam när han lutar sig framåt. Lindring eller lindring, duodenal angiografi kan hittas vid duodenal krökning, förskjutning och gastrointestinal kompression, B-ultraljud, kolangiopancreatography (ERCP) och CT eller MR-undersökning kan hittas i bukspottkörtelhuvudet Avdelningens klumpar.
(3) brist på ampullcarcinom: gulsot är ofta det första symptom, mer progressiv fördjupning, gastrointestinal bariummåltid lågspänningsangiografi, gastroskopi eller duodenoskopi, B-ultraljud, CT eller MR-undersökning kan hitta ampulla Klumpen är mycket användbar för diagnos, och endoskopisk kombination med biopsi kan göra en patologisk diagnos.
(4) Andra sjukdomar: kolelitiasis måste skilja sig från vanligt kolangiokarcinom, och den primära levercancern överförs till de hilar lymfkörtlarna (de svullna lymfkörtlarna kan komprimera den vanliga gallgången och orsaka gulsot).
