kronisk pankreatit
Introduktion
Introduktion till kronisk pankreatit Kronisk pankreatit (kronisk pankreatit) är en ihållande, permanent skada på bukspottkörtelvävnad och funktion på grund av olika faktorer. Olika grader av akinar atrofi, deformering i bukspottkörtelkanalen, fibros och förkalkning och varierande grader av bukspottkörteln exokrin och endokrin dysfunktion uppträder i bukspottkörteln. Kliniska manifestationer inkluderar buksmärta, diarré eller steatorrhea, viktminskning och undernäring, såsom bukspottkörtelninsufficiens. Symtomen på kronisk pankreatit är sällsynta i Kina och det är svårt att diagnostisera. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,00652% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: pseudocyster i bukspottkörteln, buksmärta, bukspottkörtelns fistel
patogen
Orsaker till kronisk pankreatit
Orsakerna till kronisk pankreatit påverkas av många faktorer: De vanligaste orsakerna är överdosering av alkohol och gallsjukdomar (främst gallsten). Under de senaste tio åren finns det mer alkoholhaltig pankreatit i europeiska och amerikanska länder, svarande för 41% -78. %, kolelitiasis är bara 0% till 8%, idiopatisk är 9% till 45%, Japan rapporterade 71% alkohol, 8% till 11,3% kolelitiasis och 27% idiopatisk, liknande Europa och Amerika, inhemska Det finns få rapporter om kronisk pankreatit. De flesta rapporter tyder på att gallsten utgör cirka 30% till 50%, och alkohol är mindre och vissa orsaker är okända.
Anledningen till den låga förekomsten av alkoholisk pankreatit på kinesiska kan vara: 1 statistiska uppgifter är ofullständiga, det bör finnas nationella statistiska resultat av storskaliga fall av enhetliga diagnostiska kriterier för att dra slutsatser; 2 människors levnadsvanor skiljer sig från Väst, Japan, västerlänningar Japanarna använder lågalkohol och öl som drycker och dricker det under lång tid. Kineserna föredrar högalkohol och dricker mindre.
Andra orsaker till kronisk pankreatit är: trauma och kirurgi, metaboliska störningar, näringsstörningar, genetiska faktorer, endokrina abnormiteter etc., är avsedda att beskrivas nedan.
Gallsjukdom (26%):
Främst för gallkanalstenar, Oddi-sfinkterinflammation och ödem orsakade av stenfängelse orsakad av duodenal nippelhindring orsakad av stasis i bukspottkörtelnsjuice, ökat tryck i bukspottkörteln, vilket resulterar i en liten bukspottkörtelkanal och acinarbrott, bukspottkörteljuice djupt i bukspottkörtelstroma, Efter aktivering av trypsin leder det till en serie kärnreaktion i bukspottkörteln enzym och självsmältning. Upprepad obstruktion och utsöndring av bukspottkörteln ökar, vilket leder till upprepad inflammation i bukspottkörteln. Slutligen orsakar fibros kronisk pankreatit. Vid klinisk stigande kolelitiasoperation slickar kirurgen ofta. Och den svullna, härdande, ojämna strukturen i kronisk inflammation i bukspottkörtelhuvudet är typisk för gallpankreatit.
Dessutom kan gallgången kvalster, Oddi sfinkterödem, bråck, fiberstenos, deformitet, tumörer etc. orsaka hinder i den nedre vanliga gallgången och bukspottkörteln, vilket kan leda till kronisk pankreatit.
Alkoholmissbruk (20%):
Orsaken till kronisk pankreatit orsakad av alkohol förstås inte helt. Det anses allmänt att: 1 alkohol stimulerar ökningen av magsyrasekretion, stimulerar tolvfingertarmen att utsöndra sekretin och trypsin, vilket får utsöndringen av bukspottkörtelns juice att öka, och alkohol stimulerar tolvfingertarmslemhinnan. Oddi-sfinkterkramp, vilket resulterade i ökat bukspottkörtelkanaltryck; 2 alkoholinducerade pankreasjuiceprotein och bikarbonatkoncentration ökade, pancreasjuiceprotein och kalcium kombinerade för att bilda en stabil deposition, fäst vid den lilla pankreatiska kanalväggen, bildande proteinplugg Stenos och hinder i bukspottkörtelkanalen, vilket resulterar i atrofi och nekros i acinarepitel, interstitiell inflammation och fibros; 3 alkohol orsakar direkt degeneration av acinar cytoplasma, mitokondriell svullnad, lipidansamling, bukspottkörtel Röd epitelcelskada, etc.
Trauma och kirurgi (18%):
Trauma och kirurgi är vanliga orsaker till akut pankreatit. Kronisk pankreatit kan uppstå efter svår trauma eller skada på huvudsakliga bukspottkörtelkanalen. Kronisk bukspottkörtelskada eller omfattande kontusion av bukspottkörtelvävnad kan leda till kronisk pankreatit. Patologiska eller genomträngande sår i magens bakre vägg kan också orsaka förstörelse av bukspottkörtelvävnad och bilda kronisk pankreatit.
Metaboliska störningar (10%):
Hos patienter med hyperlipidemi är förekomsten av kronisk pankreatit relativt hög.Den antas att det finns en högre koncentration av kylomikroner och fria fettsyror i bukspottkörtelns kapillärer under hyperlipidemi, vilket orsakar emboli och skador på kapillärerna. Det kan också bero på hyperlipidemi, ökad blodviskositet, ökad blodflödesresistens i venuler och venuler, blodstasis, trombos som leder till ischemi i bukspottkörteln, kronisk pankreatit, alkohol, graviditet, oral preventivmedel Läkemedel, långvarig användning av östrogen och A-vitamin kan orsaka hyperlipidemi.
Näringsstörningar (5%):
Lågproteindiet kan leda till kronisk pankreatit, som är vanligare i Sydostasien, Afrika och Latinamerika. Under de senaste åren har det funnits en korrelation mellan intag med högt fettinnehåll och förekomsten av pankreatit. Djurförsök har också visat att högt fettintag gör pancreaskänslig och benägen för kronisk sjukdom. Pankreatit, patienter i Europa, Amerika och Japan är ofta associerade med högt fettintag.
Genetiska faktorer (5%):
Ärftlig pankreatit är sällsynt och tillhör den kromosomala dominerande arvet.
Medfödda missbildningar i gallvägen, såsom isolering i bukspottkörteln, onormal gallväg och bukspottkörteln, ofta åtföljd av kronisk pankreatit, främst på grund av dålig dränie i bukspottkörteln.
Endokrina avvikelser: Hyperkalcemi kan uppstå när hyperparatyreoidism är hypertyreoidism, cirka 7% till 19% vid kronisk pankreatit, hyperkalcemi, ökat kalcium i bukspottkörteljuice, lätt att fälla ut i sur pancreasjuice Pankreatiska stenar; högt kalcium kan fortfarande aktivera pankreasenszymer för att främja pankreatit.
När binjurebarken är hyperaktiv kan kortisol öka utsöndringen och viskositeten i bukspottkörteln, vilket kan leda till utsöndring av bukspottkörtelnsjuice och ökat tryck för att orsaka pankreatit.
patogenes
På grund av sjukdomens svårighetsgrad har patologin en stor förändring. Bukspottkörtelns yta är slät, men ojämn, med trä- eller stenliknande hårdhet, volymen reduceras, den skurna ytan är vit, den huvudsakliga bukspottkörtelkanalen är smal, den distala änden är dilaterad och den tunga kan påverka första och andra klass. Grenar, i vilka ändarna ofta bildar en saklik form, röret har vit eller färglös vätska, de flesta har ingen bakterietillväxt.Det ses ofta att proteinet faller ut som föregångaren till stenen, och cyster i olika storlekar kan ses i huvudet och nacken, som är kopplade till den huvudsakliga bukspottkörtelkanalen. Komprimering av omgivande organ, ibland bildande sinus med omgivande vävnader, härdning runt bukspottkörteln kan påverka angränsande vävnader, såsom vanlig gallvägsträngning, mage, duodenal artärstenos, portalvenekomprimering eller trombos kan orsaka portalhypertoni.
Mikroskopisk undersökning visade degeneration och nekros av körtelceller, intertrochanterisk tubulusdilatation, fibrös vävnadshyperplasi, inflammatorisk cellinfiltration och vävnadsskleros, vaskulära förändringar var inte signifikanta, och öns delaktighet var den senaste. I cirka 27% av fallen drabbades körtelceller allvarligt eller till och med försvann, men holmar fortfarande Klart synlig.
De patofysiologiska förändringarna kännetecknas av en stor mängd protein som utsöndras av bukspottkörtelacinarceller, och vätskan och bikarbonatet som utsöndras av bukspottkörtelkanalerna ökar inte, förmodligen på grund av utsöndring av pankreasprotein (Litostatin) och GP2 (en form av bukspottkörtelacinarceller) Koncentrationen av det tubulära proteinet minskas och fälls lätt ut i bukspottkörtelkanalen, vilket är nära besläktat med bildandet av kronisk pankreatit.
Förändringar i bukspottkörtelvävnad, ofta gallskador i gallvägssystemet, magsårssjukdom, pankreatisk venetrombos, portalhypertoni är inte ovanligt, ett litet antal patienter har bildning av ascites och perikardiell effusion, fettnekros kan förekomma subkutan vävnadsnekros, som bildar subkutan knölar.
Förebyggande
Kronisk pankreatitförebyggande
förebyggande
1. Aktivt förebyggande och behandling av besläktade sjukdomar. Gallsjukdomar är vanliga sjukdomar hos äldre och ofta förekommande sjukdomar. Aktiv förebyggande och behandling av gallsjukdomar är en viktig åtgärd för att förhindra kronisk pankreatit hos äldre. Dessutom är sjukdomar relaterade till uppkomsten av denna sjukdom, såsom paratyreos. Hyperfunktion, hyperlipidemi etc. måste också aktivt förebyggas.
2, aktiv och grundlig behandling av akut pankreatit, ett stort antal äldre patienter med kronisk pankreatit, en historia av akut pankreatit, spekulerade att förekomsten av denna sjukdom kan vara relaterad till den akuta botningen av akut pankreatit, därför lider av akut pankreatit De måste behandlas aggressivt och helt botas för att inte lämna bakom sig.
3, drick inte alkohol, drick mindre, långvarigt missbruk av alkohol kan sannolikt orsaka kronisk alkoholism, alkoholism är en av de viktigaste orsakerna till kronisk pankreatit, så från början av ungdomar bör utveckla en god vana att inte dricka alkohol eller bara en liten mängd dricka, om För patienter med kronisk pankreatit är det nödvändigt att sluta dricka helt för att förhindra att sjukdomen utvecklas.
4, kost, försiktig diet, förebygga överätning, är mycket viktigt för att förhindra denna sjukdom, samtidigt bör äldre vara lätt diet, äta mindre kryddig och söt, alkoholhaltig vin tjock smak, för att förhindra sjukdomen orsakad av tarmvärme.
5, trevligt humör, gott humör, äldre bör undvika sorgsen ilska och annan dålig mental stimulans, lyckligt humör, då är luften slät, blodcirkulationen kan förhindra sjukdomen.
Komplikation
Kroniska komplikationer i bukspottkörteln Komplikationer bukspottkörtelns pseudocyst magsmärtor bukspottkörtelns fistel
Kronisk pankreatit manifesteras huvudsakligen som kronisk buksmärta och bukspottkörtel- och exokrininsufficiens. Det är relaterat till förekomsten av cancer i bukspottkörteln och kan orsaka andra komplikationer. Den vanligaste komplikationen är bildandet av pseudocyst och tolvfingertarmen. Mekanisk hindring av den vanliga kanalen, mindre vanliga komplikationer inkluderar splenisk venetrombos och portalhypertoni, bildandet av pseudoaneurysmer (speciellt mjältartären) och bukspottkörteln, barkstomme och kronisk pankreatit kommer att beskrivas i detalj nedan. Komplikationer och deras hantering.
1, pseudocyst
(1) Bildningsmekanism: Det finns två viktiga mekanismer för kronisk pankreatit komplicerad med pseudocyster:
1 Trycket i bukspottkörteln leder till bristning i bukspottkörtelkanalen, extravasation av bukspottkörtelnsaften och bukspottkörtelnsaften är ofta klar på grund av ingen aktiv inflammation.
2 aktiv inflammation med fettnekros (kan också ha nekros i bukspottkörteln parenkyma), bukspottkörteljuice från den lilla pankreaskanal extravasation, på grund av nekrotisk vävnad, pankreas juice ofta missfärgning.
(2) Pseudocyster förekommer i cirka 10% av fallen av kronisk pankreatit Pseudocyster kan vara enkla eller multipla, stora eller små, belägna i bukspottkörteln, och de flesta pseudocyster är anslutna till bukspottkörteln. Vägen i pseudocyst är rik på matsmältningsenzymer och består av angränsande strukturer, såsom mage, tvärgående tjocktarmen, gastrisk kolon omentum och bukspottkörtel. Pseudocystens intima består av fiber- eller granuleringsvävnad, och den skiljer sig från äkta cyster från bukspottkörteln genom endotel. Öppen, pseudocyst är vanligtvis asymptomatisk, men kan orsaka magsmärta eller gallvägsobstruktion genom mekanisk kompression. När den eroderar blodkärl kan den orsaka blödning, infektion eller magsår, vilket kan leda till bildning av bukspottkörteln eller fosfat. Diagnos av pseudocyst Det kan bekräftas med CT eller ultraljud. Om dräneringen har placerats kan cystvätskans amylasnivå mätas, och om den höjs kan den diagnostiseras som en pseudocyst.
(3) Behandling:
1 dränering: indikationer för dränering inkluderar snabb ökning av cystor, cyster som komprimerar omgivande vävnader, orsakar smärta i magen och tecken på infektion. Dräneringsmetoderna inkluderar perkutan dränering och inre dränering. Den förra kräver placering av dräneringsröret i flera veckor tills cysten försvinner, eventuellt med samtidig infektion. Beroende på platsen för pseudocysten och de befintliga anläggningarna kan endoskopisk eller kirurgisk behandling utföras. 80% av fallen är effektiv endoskopisk behandling, cystens återfallsfrekvens är 20% och dödligheten är 3%.
2 kirurgisk behandling inklusive cyst gastrostomi, cyst duodenal stomi och Rou-X-en-Y cyste jejunostomi, cystor begränsade till svansen i bukspottkörteln kan användas för distal resektion av bukspottkörteln.
2, gall- eller duodenalhinder
(1) Symtomatisk obstruktion av gallvägarna och / eller tolvfingertarmen: inträffade i 5% till 10% av fallen av kronisk pankreatit. Duodenal obstruktion manifesteras främst som postprandial buksmärta och tidig mättnad; buksmärta och onormal leverfunktion (inklusive hyperbilirubinemia) antyder ofta strängning av gallgången, denna komplikation är vanligare hos patienter med dilatation i bukspottkörteln, främst på grund av inflammation eller fibros i bukspottkörtelhuvudet, orsakat av pseudocyst, ERCP används oftast för gallvägsobstruktion Diagnosen, MRCP kan också få samma kvalitet på gallbildsbilden, och kan så småningom ersätta ERCP, duodenal hindring kan tydligt diagnostiseras genom övre gastrointestinal endoskopi.
(2) Behandling: Om hinder som orsakas av pseudocyst behandlas kan ovanstående metod användas. Annars kan gastrisk jejunostomi och vanlig gallvägsanastomos användas. Godartad stenos i gallvägen kan utföras under endoskopisk stenting. Dekompression eftersom det vänder sekundär gallfibros orsakad av gallvägsobstruktion.
3, bukspottkörteln bröstet, ascites
(1) Bildning av bukspottkörteln och ascites: kan bero på brist i bukspottkörtelkanalen, bildande en fistel med bukhålan och bröstkaviteten, eller pseudocystens kollaps i bröstet, bukhålan, kliniskt kan bukspottkörtelbotten presenteras Serös, blodig eller kylorré, de två senare är sällsynta, bukspottkörtelns utflöde är vanligare på vänster sida, med kronisk, progressiv, återkommande och pleural effusion, kan också vara serös, blodig eller Chyle kännetecknas av analysen av naturen hos ascites eller pleural effusion genom buk- eller bröstpunktering. Om amylaset i effusionen ökar, speciellt över 1000 U / L, har det ett stort diagnostiskt värde.
(2) Behandling: Icke-kirurgisk behandling inkluderar upprepad punktering, diuretikum, oktreotid och parenteral näring. Om bukspottkörteln bryts, är endoskopisk stentplacering effektiv på kort tid och långvarig effekt beror på sjukdomen.
4, milt venetrombos
(1) trombos i mjältvenen: förekomsten av kronisk pankreatit är cirka 2%, vilket orsakas av mjältavenkomprimering, akut förvärring av kronisk pankreatit och kärlsjukdom orsakad av fibros, kliniskt Manifestationerna av portalhypertoni, såsom fundus eller nedre esophageal varicer, kan orsaka gastrointestinal blödning, och ibland tilltäppning av den överlägsna mesenteriska venen eller portalvenen.
(2) splenektomi är effektiv.
5, bildandet av pseudoaneurysm
(1) Vid kronisk pankreatit är förekomsten av pseudoaneurysmer 5% till 10%, och mekanismen är tre:
1 Det matsmältningsenzym som frisätts när det åtföljs av akut inflammation aktiveras och har en matsmältningseffekt på blodkärlsväggen.
2 pseudocyster ökar och eroderar sedan blodkärlen.
3 brist i bukspottkörteln, vilket resulterar i bildandet av pseudocyster som är rika på matsmältningsenzymer, ofta belägna nära artären.
Pseudoaneurysm kan orsaka gastrointestinal blödning, vilket kan vara långsam, intermittent blödning eller akut blödning. De drabbade blodkärlen ligger ofta nära bukspottkörteln, inklusive mjälten artär, leverarterie, gastroduodenal artär och bukspottkörteln 12 Tarmartären, CT eller MRI kan hittas i lesionen, som kännetecknas av en cystisk struktur som liknar en pseudocyst i bukspottkörteln Färgsultraljud kan visa blodflödet inuti pseudoaneurysmen.
(2) Mesenterisk angiografi kan bekräfta diagnosen, och samtidigt kan emboliseringsbehandling av pseudoaneurysm utföras under denna operation. Kirurgisk behandling är svår och har vissa risker.
6, akut pankreatit
(1) Kronisk pankreatit kan ha akut inflammation i bukspottkörteln, mestadels interstitiell, och kan också manifesteras som nekrotiserande pankreatit, vilket kan leda till förekomst av bukspottkörtel- och leverabcesser i det sena stadiet. Bukspottkörtelnekros kan också uppstå efter kronisk pankreatit. Och abscess.
(2) Behandlingen är ungefär densamma som akut pankreatit.
7, förkalkning i bukspottkörteln och kanalstenar i bukspottkörteln
(1) Förkalkning i bukspottkörteln: ett vanligt inslag i kronisk pankreatit orsakad av olika skäl. Förekomsten av kronisk förkalkning i bukspottkörteln antyder också kanaler i bukspottkörteln. Det bör noteras att andra orsaker till förkalkning i bukspottkörteln, såsom cystiska neoplasmer, hemangiom, bör uteslutas. Och hematom, etc., vid alkoholisk pankreatit, cirka 25% till 60% av patienterna med förkalkning i bukspottkörteln, mer än 8 år efter symptomens början, endast 50% till 60% av patienterna med förkalkning av bukspottkörteln med steatorrhea eller Dominant diabetes, det har visat sig att förkalkning i bukspottkörteln inte indikerar kronisk pankreatit i slutstadiet.
(2) Behandling: Förutom avlägsnande av endoskopisk sten, extrakorporeal chockvågslitotripsi och kirurgi, kan oral citratbehandling också användas för sten i bukspottkörteln. Utländska studier har funnit att citrat kan öka lösligheten i bukspottkörtelsten, oralt varje dag. 5 till 10 g citrat, 38,9% av patienterna efter 3 till 27 månader, minskade bukspottkörteln.
8, bukspottkörtelcancer
Kronisk pankreatit är en viktig riskfaktor för bukspottkörtelcancer, särskilt alkoholhalt, ärftlig och tropisk pankreatit. Förekomsten är cirka 4%. Det finns ingen effektiv övervakningsmetod. Det är svårt att upptäcka tidiga skador, ERCP, i CA19-9. CT och endoskopisk ultraljud är också svåra att diagnostisera. När det är svårt att identifiera, bör kirurgisk undersökning utföras.
9, bukspottkörteln fistel
(1) inklusive bukspottkörteln yttre hemorrojder och inre hemorrojder: yttre hemorrojder förekommer ofta i bukspottkörtelbiopsi, bukspottkörtelnekros, kirurgisk dränering, intraoperativ bukspottkörning eller abdominal trubbiga trauma, interna hemorrojder förekommer ofta i den huvudsakliga bukspottkörtelkanalen i kronisk pankreatit eller Efter bristning av pseudocysten, ofta i kombination med bröstkörteln i bröstet, ascites, är alkoholisk pankreatit benägen att interna hemorrojder.
(2) Behandling:
1 behandling av yttre hemorrojder: TPN och fasta har använts tidigare och visat sig vara effektiva. På senare år har det visat sig att användningen av octreotid 50 ~ 100μg, en gång var 8: e timme, är en säker och effektiv åtgärd för att stänga de externa hemorrojderna, men behandlingen har genomförts Långt kan hämma tömningen av gallblåsan och inducera kolelitiasis, och det är dyrt. På senare år används endoskopisk stentplacering, och kateterns brottställning visas av ERCP. Vater ampulla kommer in i huvudsakspankreaskanalen och placeras i stenten. 6 veckor togs den andra ERCP ut. Om det fortfarande finns yttre hemorrojder kan stenten placeras igen och oktreotid används för att minska mängden pankreasjuice. Oktreotid används ofta för att förhindra komplikationer såsom pankreasfistel under perioperativ period.
2 behandling av inre hemorrojder: användning av TPN och upprepad extraktion av pleural effusion och ascites, visade sig också vara effektiv, kan också användas oktreotid, endoskopisk stentplacering och kirurgisk behandling.
10. Andra komplikationer
(1) Förekomsten av benskador är relativt sällsynta, främst inklusive osteomalacia och idiopatisk femoral huvudnekros.
(2) Kronisk pankreatit med steatorrhea, ofta brist på fettlösliga vitamin A, D, E, K.
(3) Vitabsorption av vitamin B12 förekommer i 50% av fallen av svår kronisk pankreatit. Efter oral administrering av trypsin kan absorptionen av vitamin B12 återställas till det normala.
(4) Patienter med kronisk pankreatit har en högre grad av Giardia-infektion på grund av immundysfunktion. Om steatorrhea är ineffektivt för behandling av pankreatisk enzym, bör avföringsundersökning utföras för att utesluta Giardia-infektion.
(5) Ibland kan patienter med kronisk pankreatit ha partiell eller fullständig stenos i den tvärgående eller fallande kolon.
Symptom
Kronisk bukspottkörtel symptom Vanliga symtom magsmärta Ascites persistent smärta Venös trombos Bukspottkörteln fibros Diabetes svag uppblåsthet Blödning i övre mag-tarmkanalen
Olika i svårighetsgrad, det kan inte finnas några uppenbara kliniska symtom, och det kan vara uppenbara kliniska manifestationer.
1. Buksmärta: Upp till 90% av patienterna har olika grader av buksmärta. De uppstår en gång i några månader eller år. De är ihållande smärta, oftast i mitten och övre buken. De är tråkiga eller tråkiga och kan vara vänster eller höger. Ofta utstrålas till ryggen, smärtstället överensstämmer med inflammationsstället. Enligt experimentet stimuleras bukspottkörtelhuvudet av elektricitet. Smärtan uppträder i högra övre buken, stimulerar svansen i bukspottkörteln. Smärtan är i vänstra övre buken. Utöver att stråla i ryggen, är ett fåtal ner till bröstet och njurområdet. Och testiklarna släpps, sputumet är involverat, det kan finnas axelradioaktiv smärta, smärtan är ihållande, djupt, ljuset har bara en känsla av tryck eller brännande, det finns lite sputumliknande känsla, dricka, hög fetthalt, proteinrik diet kan orsaka symtom När smärtan är allvarlig, åtföljd av illamående och kräkningar, har ofta buksmärta hos sådana patienter kännetecknen av kroppspositionen. Patienten gillar att ligga i liggande läge, sittställning eller anteversionsposition och magsmärtan ökas i ryggläget eller upprätt.
2, diarré: milda patienter utan diarrésymtom, men i svåra fall är alveolär förstörelse överdriven, sekretionen reduceras, det vill säga symtom uppträder, manifesteras som abdominal distension och diarré, 3 till 4 gånger om dagen, mycket färg, blek, blank yta och Bubblor, malodorer, oftast sura reaktioner, på grund av fettutsmältning, absorptionsstörningar, ökat fett i avföringen, dessutom finns det fortfarande osmältbara muskelfibrer i avföringen på grund av förlusten av en stor mängd fett och protein, patienter med viktminskning, svaghet och näring Dålig prestanda.
3, andra: vissa symtom på dyspepsi som bukspänning, aptitlöshet, illamående, trötthet, viktminskning och andra symtom är vanliga hos patienter med svår funktionsnedsättning i bukspottkörteln, såsom öar involvering kan påverka glukosmetabolismen, cirka 10% har uppenbara symtom på diabetes, dessutom Patienter med gallvägssjukdomar eller gallvägsobstruktion kan ha gulsot Pseudocyster kan beröra bukmassan. Några patienter kan ha borr i bukspottkörteln. Dessutom kan kronisk pankreatit orsaka blödning i övre mag-tarmkanalen. Anledningen är: bukspottkörteln. Kemoterapi eller cystbildning undertryck av miltven, portalvenetrombos kan orsakas av portalhypertoni, och sannolikheten för patienter med kronisk pankreatit komplicerad med magsår är hög, kan alkoholisk magslemhinneskada uppstå hos patienter med långvarig alkoholism, flera patienter med kronisk pankreatit kan uppstå Fettnekros, subkutant fettnekros förekommer ofta i lemmarna, vilket kan bilda hårda knölar under huden.
Undersöka
Undersökning av kronisk pankreatit
Laboratorieinspektion
1. När den akuta attacken inträffar är de vita blodkropparna förhöjda och olika pankreatiska enzymaktiviteter ökas. Pankreatiska enzymaktiviteten i den interictala fasen är normal eller låg.
2. Fekal undersökning: Fettdropparna och de osmältbara muskelfibrerna kan ses under mikroskopet. Efter Sudan III-alkoholfärgning kan röda små sfärer i olika storlekar ses. Denna metod kan användas som den grundläggande metoden för enkel primär screening.
3, annat: såsom glukostoleranstest, bilirubin i blod, alkaliskt fosfatas, etc. är till hjälp vid diagnosen kronisk pankreatit eller för att hjälpa till att förstå leverfunktionen och gallhinder.
4, test av exokrin funktion i bukspottkörteln: fett och kvävebalans test, kan du förstå utsöndring av lipas och proteas, stärkelse tolerans test kan förstå utsöndring av amylas.
(1) Pankreasstimuleringstest: Insulinsekretion kan stimuleras genom intravenös administrering av sekretin, kolecys-tokinin-pancreozymin (CCK-PZ) eller ceramid (caerulin). Bukspottkörtelnsaften togs ut från duodenal dräneringsrör i tid, och mängden pankreasjuice, natriumbikarbonat och olika pankreatiska enzymutsöndringar observerades. När kronisk pankreatit observerades minskades sekretionen.
(2) PABA-test: Även om det är enkelt, men känsligheten är dålig, är de berörda faktorerna mer, och de med allvarlig skada i bukspottkörteln är benägna att ha positiva resultat.
(3) Fekal chymotrypsinanalys visade en 49% minskning av tidig kronisk pankreatit, och 80% till 90% av patienterna med svårt avancerad kronisk pankreatit minskade signifikant.
(4) Kolesterol-13c-oktansyra-andetagstest: Det är också en icke-invasiv metod för undersökning av exokrin funktion i bukspottkörteln. Exempelvis kan minskningen av kolinesteras som utsöndras av bukspottkörteln mätas genom utandad 13c-märkt CO 2, och dess känslighet och Specificiteten är bra.
(5) Nya rapporter har också visat att bestämningen av elastasinnehåll i avföring är viktig för kronisk pankreatit, med en känslighet på 79%. Exempelvis, med undantag för tunntarmssjukdomar, kan dess specificitet uppgå till 78%, och elastas är Fekalproduktion reduceras vid kronisk pankreatit.
(6) Bestämning av CCK-PZ-innehåll i blod genom radioimmunoanalys är användbart för diagnos av kronisk pankreatit. Den normala fasta är 60 pg / ml, och den kroniska pankreatit kan uppgå till 8000 pg / ml. Detta beror på pankreatisk enzym i kronisk pankreatit. Minskad sekretion orsakas av dämpad återkopplingshämning av CCK-PZ-utsöndringsceller.
Bildundersökning
1, vanlig röntgeninspektion:
1 abdominal vanlig film: kan se sten och förkalkning av bukspottkörteln;
2 bariummåltid i övre matsmältningskanalen: kan se kompression eller hindrande förändringar;
3ERCP: Det kan ses att den huvudsakliga bukspottkörtelkanalen har lokaliserad utvidgning och stenos, eller pärlliknande förändringar, oregelbunden vägg, ibland tilltäppning av lumen, sockulär expansion av stenen eller bukspottkörtelkanalen, etc. beroende på diametern för den huvudsakliga bukspottkörtelkanalen, Kronisk pankreatit är indelad i stor typ av bukspottkörtelkanal (diameter 7 mm) och bukspottkörtelkanal (diameter ≤ 3 mm). Den förstnämnda är lämplig för dräneringskirurgi och den senare krävs för olika intervall av pankreatektomi.
2, B-ultraljud:
Den kan visa pseudocyster i bukspottkörteln, utvidgade bukspottkörtelkanaler och deformerad bukspottkörtel och kan föreslå en kombinerad gallvägssjukdom.
3, CT: är ett viktigt diagnostiskt verktyg för kronisk pankreatit, kan tydligt visa de grova patologiska förändringarna i de flesta fall, enligt CT-funktionerna för kronisk pankreatit i kombination med B-ultraljud, är bildförändringarna indelade i följande typer:
(1) Masstyp: Bukspottkörteln är lokaliserad och förstorad och bildar en tydlig, regelbunden massa. Den förbättrade CT-skanningen visar en enhetlig förbättringseffekt, och gallblåsan och bukspottkörtelkanalen har ingen uppenbar utvidgning;
(2) klumpar plus utvidgning av gallgångar: förutom klumparna åtföljs av galgkanalens dilatation;
(3) diffus svullnad: visar diffus förstoring av bukspottkörteln, ingen exakt massa och ingen uppenbar utvidgning av bukspottkörtelkanalen;
(4) bukspottkörtel, utvidgningstyp av gallgången: visar bukspottkörteln, utvidgning av gallgången, ingen uppenbar massa i bukspottkörtelhuvudet;
(5) typ av dilatation av bukspottkörtelkanalen: visar dilatation i bukspottkörtelkanalen, förutom förkalkning i bukspottkörteln, kanalstenar i bukspottkörteln, cystor i bukspottkörteln, etc., ovanstående klassificering bidrar till att leda kirurgiskt urval.
4. MR:
Vid kronisk pankreatit visade bukspottkörteln lokaliserad eller diffus utvidgning. T1-viktade bilder visade blandade låga signaler; postviktade bilder visade blandade höga signaler. På MRI var kronisk pankreatit svår att skilja från pancreascancer.
Diagnos
Diagnos och diagnos av kronisk pankreatit
diagnos
De kliniska manifestationerna av kronisk pankreatit är varierande och ospecifika, och diagnosen är ofta svår. Atypisk är svårare att bekräfta diagnosen. För återkommande akut pankreatit, gallvägssjukdom eller diabetes finns det återkommande eller ihållande övre buksmärta, kronisk Diarré, viktminskning kan inte förklaras av andra sjukdomar, sjukdomen bör misstänkas, klinisk diagnos baseras huvudsakligen på medicinsk historia, fysisk undersökning och kompletteras med nödvändig röntgen, ultraljud eller annan bildundersökning, övre gastrointestinal endoskopi och relaterad laboratorieundersökning, etc. De senaste diagnostiska kriterierna för kronisk pankreatit (Japan Pancreas Society, 1995) är följande:
1, standarden för diagnos av kronisk pankreatit
(1) Det finns bukspottkörtelsten i buken B-ultraljudsvävnad.
(2) CT intrakraniell förkalkning bekräftad av pankreatiska stenar.
(3) ERCP: Bukspottkörtelkanalen och dess grenar i bukspottkörtelvävnaden är oregelbundet expanderad och ojämnt fördelad; den huvudsakliga bukspottkörtelkanalen är delvis eller helt hindrad och innehåller pankreasstenar eller proteinemboli.
(4) Utsöndringstest: reducerad sekretion av bikarbonat, åtföljd av minskad utsöndring eller utflöde av pankreatisk enzym.
(5) Histologisk undersökning: vävnadssektioner visade synlig förstörelse av bukspottkörtelns exokrina vävnader och det flakades oregelbunden fibros mellan loberna, men interlobular fibros var inte unik för kronisk pankreatit.
(6) Kateterepitelhyperplasi eller dysplasi, cystebildning.
2, mycket misstänkt kronisk pankreatitstandard
(1) Abdominal ultraljudsbild av bukspottkörteln är onormal, bukspottkörtelkanalen expanderas oregelbundet eller bukspottkörtelns kontur är oregelbunden.
(2) Kontur av bukspottkörteln är oregelbunden.
(3) ERC: endast den huvudsakliga bukspottkörtelkanalen utvidgas oregelbundet, och bukspottkörtelkanalen är fylld med defekter, vilket antyder icke-förkalkade bukspottkörtelstenar eller proteinemboli.
(4) Utsöndringstest: endast sekretionen av bikarbonat reduceras, eller utsöndringen och urladdningen av pankreasenzym reduceras.
(5) Icke-intubationstest: Bensoesyra-amid-p-aminobensoesyra-testet (BT-PABA) och det fekala kymotrypsintestet var onormalt vid olika tidpunkter.
(6) Histologisk undersökning: vävnadssektioner visade interlobulär fibros, och en av följande avvikelser: minskad exokrin vävnad, Langhans cellklustrseparation eller bildning av pseudocyst.
Vid diagnosen bör det inte övervägas vilken klinisk typ och försöka tillämpa den genomförbara undersökningsmetoden för att fastställa orsaken till sjukdomen. I många fall kan den endast tillfälligt misstänkas vara kronisk pankreatit och sedan genom långvarig behandling och uppföljningsobservation för att bekräfta diagnosen.
Differensdiagnos
1. Buksmärta orsakad av andra orsaker: såsom magsår, gallvägssjukdom, mesenterisk kärlsjukdom och malig tumör i magen.
2. Bestäm om steatorrhea orsakas av pankreassjukdomar: steatorrhea orsakad av kronisk pankreatit, pankreatiska CT- och ERCP-undersökningar finns ofta onormalt.Om pankreaskanalstenos är dominerande, bör bukspottkörteltumörer uteslutas.
3, identifiering av maligna tumörer i bukspottkörteln: båda kan orsaka massa i bukspottkörteln och buksmärta eller smärtfri gulsot, det är svårt att skilja mellan de två, inklusive ERCP, MRCP och endoskopisk ultraljud, om CA19-9 Mer än 1000U / ml eller CEA ökade signifikant, det är användbart för diagnos av cancer i bukspottkörteln, men ofta vid avancerad bukspottkörtelcancer kan också diagnostiseras med ERCP-borstning, endoskopisk ultraljudsgrafik och hitta närliggande lymfkörtlar. När ovanstående test är negativt och inte kan särskiljas, utförs en patologisk biopsi genom kirurgi.
