Diabetes med hypoglykemi
Introduktion
Introduktion till diabetes med hypoglykemi Under normala omständigheter upprätthåller kroppen blodglukos i ett relativt smalt intervall genom en komplex, systematisk och exakt regleringsmekanism. När individen har orsakat glukosanvändning för mer än glukostillförsel, bryts stabiliteten i blodsockermiljön. Koncentrationerna börjar minska, såsom: ökad insulin eller insulinanaloger i blodet, otillräckligt glykosaminoglykaner som kortisol, glukagon, tillväxthormon och adrenalin; starkt otillräckligt sockerintag och / eller absorption; glykogenlagrar Otillräckliga och / eller nedbrytningsstörningar; vävnadskonsumtion av överskott av glukos och reducerad glukoneogenes, etc. anses vanligen vara standarden för hypoglykemi: plasmaglukoskoncentrationen är mindre än 2,8 mmol / L (50 mg / dl). Grundläggande kunskaper Andelen sjukdomar: 0,005%, förekomsten av diabetespatienter är så hög som 3% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: diabetisk ketoacidos
patogen
Diabetes associerad med hypoglykemi
(1) Orsaker till sjukdomen
1. Vanliga orsaker och klassificering av hypoglykemi Det finns många orsaker till kliniskt ledande hypoglykemi, och det finns många klassificeringsmetoder, till exempel kan den delas in i organisk hypoglykemi och funktionell hypoglykemi enligt etiologin. Enligt patogenesen kan den delas upp i blodglukosanvändning. Överdriven och otillräcklig blodglukosproduktion, den kliniskt vanliga metoden för klassificering av hypoglykemi kombineras med patogenesen av hypoglykemi och de kliniska egenskaperna hos hypoglykemi-episoder, som är mer praktiska och användbara för att hitta orsaken.
2. Vanliga orsaker och orsaker till hypoglykemi hos diabetes Diabetes är ett syndrom som kännetecknas av hyperglykemi, men under dess långvariga behandling, särskilt under behandling med insulin och insulinsekretagoger, hypoglykemi Det är en relativt vanlig biverkning och ett av de vanliga nödsituationerna hos diabetespatienter.
(1) Insulin: Hos insulinbehandlade diabetespatienter finns hypoglykemi associerad med insulinapplikation främst i:
1 insulindos är för stor: detta är vanligt i det tidiga stadiet av diabetesbehandling och intensiv behandling av diabetes, ibland synliga beräkningsfel hos patienter eller medicinsk personal, till exempel 100u / ml humant insulinfel 40u / ml animaliskt eller humant insulin orsakat av insulindos Överdriven abstinens; vissa patienter kan också orsaka dosekstraktionsfel på grund av synskada;
2 Träning: Hos icke-diabetiska individer kan träning avsevärt öka glukosupptag i muskelvävnad (20 till 30 gånger högre än basvärdet), men ökningen av glukosanvändningen kan kompenseras genom ökad glukosproduktion i levern och njurarna. Samtidigt åtföljs av hämning av insulinsekretion från B-celler (multipel sekundär till övningsinducerad ökning av katekolaminsekretion), det är i allmänhet inte hypoglykemiskt, men denna situation existerar inte hos insulinbehandlade diabetespatienter, såsom överdriven träning är inte i tid Justering av insulin kan ofta leda till hypoglykemi efter träning, särskilt när insulin injiceras i närheten av träningsrelaterade muskler, och insulinabsorption kan främjas avsevärt.Därför är det bättre att förbereda injektionsstället för insulin före träning.
3 olämpligt matintag: patienter som inte äter eller äter i tid efter insulininjektion är en av de vanligaste orsakerna till hypoglykemi hos insulinbehandlade diabetespatienter, vilket kan uppstå när patienter går ut för att äta eller resa utanför, vid denna tidpunkt kan patienten Bär lite torr mat med dig för att förhindra hypoglykemi; om du har en dålig aptit när du är sjuk bör du minska insulindosen ordentligt. Om du inte kan äta den, bör du ta intravenös rehydrering, glukos och insulin.
4 andra:
A. Lokala miljöförändringar på injektionsstället: varmt vattenbad efter insulininjektion kan främja insulinabsorption, insulininjektion för djupt in i muskelvävnad, insulinabsorptionen accelererar;
B. Kombinerad njurinsufficiens: När njurfunktionen försämras reduceras insulininaktivering och clearance, glukoneogenes i njurar och matintaget kan minskas och insulindosen bör minskas i tid;
C. Diabetiska magkramper: på grund av diabetisk autonom neuropati, försenad magtömning, orsakar ofta upprepad hypoglykemi hos patienter som behandlas med insulin;
D. Stress: Under olika stresstillstånd, såsom infektion, operation, trauma, etc. eller mental stress, ökas insulinbehovet ofta för att kontrollera hyperglykemi. När stresstillståndet har lindrats eller eliminerats, bör insulindosen återställas till tiden. Dosen före excitation, annars är det lätt att orsaka hypoglykemi;
E. Samtidig hypokortisolemi: Patienter med diabetes typ 1 kan ha en kombination av primär binjurinsufficiens eller samtidig hypofysdysfunktion, vilket kan leda till en minskning av blodkortisolnivåer, ökad känslighet för insulin och benägen för hypoglykemi. Mängden insulin som behövs bör minskas.
(2) Orala hypoglykemiska läkemedel: Alla orala hypoglykemiska läkemedel som främjar insulinsekretion (inklusive sulfonylurea och icke-sulfonylurea insulinsekretagoger) kan orsaka hypoglykemi, varav glibenklamid och klorsulfuron Urea (halveringstid upp till 35 timmar, inhemskt avbruten) leder till den högsta och mest allvarliga risken för hypoglykemi, och den längsta varaktigheten, särskilt vid applicering, med början från små doser, särskilt hos äldre patienter. Däremot är D860, mepyrazin, gliclazon, glimepirid (såsom yamoli) och några insulinsekretagoger som inte är sulfonylurea, såsom repaglinid och nateglinid. Hastigheten är lägre och lättare, och klinisk användning av biguanid, a-glukosidas-hämmare, tiazolidindionderivat (insulinsensibiliserare) och ren kinesisk medicinpreparat orsakar i allmänhet inte klinisk hypoglykemi, men Om det kombineras med insulin eller sulfonylurea kan det öka risken för hypoglykemi. Vissa kinesiska patentläkemedel (som Xiaoke Pills) kan blandas med sulfonylurea och bör användas för att undvika hypoglykemi. .
(3) Kombinerad användning av vissa läkemedel: Många andra läkemedel i kombination med insulin eller sulfonylurea-behandlade diabetespatienter kan öka hypoglykemi inducerad av insulin eller sulfonylurea. Vanliga läkemedel inkluderar:
1 Etanol: Etanol kan hämma glukoneogenesen i levern. Bibehållandet av blodglukos vid fasta beror främst på effekten av lever glukoneogenes. Dessutom kan dricka maskera symtomen på hypoglykemi. Därför bör diabetiker undvika att dricka alkohol så mycket som möjligt. Att dricka på tom mage bör undvikas.
2 Salicylat: Salicylsyra har en viss hypoglykemisk effekt. Den användes en gång som ett blodsockerläkande läkemedel, men det har en stor dos (såsom aspirin 4-6 g / d) och dess Högdosrelaterade biverkningar har avbrutits som hypoglykemiska läkemedel. Mekanismen för hypoglykemi hos sådana läkemedel är inte väl definierad och kan vara relaterad till högdosstimulering av insulinsekretion och hämning av utsöndring av njurarna, dessutom kan de ersätta proteinbundet sulfonat. Amidouréer kan öka risken för hypoglykemi hos diabetespatienter som behandlas med sulfonylurea. Till exempel bör patienter med diabetes behandlas med salicyliska läkemedel som aspirin för antipyretiskt och smärtstillande medel. Börja med en liten dos och övervaka blodsocker. .
3β-blockerare: Diabetespatienter som behandlas med betablockerare, särskilt icke-selektiva betablockerare, kan ha en ökad risk för hypoglykemi och kan orsaka allvarlig hypoglykemi hos vissa patienter, beta Mekanismen för hypoglykemi orsakad av kroppsblockerare kan huvudsakligen bero på hämning av sympatisk stimulering eller adrenalinutgången, varigenom utbytet av glykogen hindras, vilket blockerar adrenalinomvändningen under hypoglykemi. Regulatoriska effekter försenar ofta återhämtningen av hypoglykemi.En annan viktig fråga är att betablocker hämmar de viktiga tecknen och symtomen på adrenalinmedierad takykardi och hjärtklappning under hypoglykemi. Patienter är uppmärksamma på hypoglykemi, därför bör lämplig uppmärksamhet ägnas åt diabetespatienter som behandlas med beta-blockerare, rapporter från UKPDS och JNC-VI tyder på att även om betablockare har några sådana som att sänka kringutrustning Vaskulärt blodflöde, som förlänger återhämtningstiden för hypoglykemi och maskerar symtomen på hypoglykemi, men användningen av betablockerare hos diabetespatienter kan likna eller vara större än patienter som inte är diabetiker. Resultaten av minskade hjärt-kärlhändelser.
4 Andra: Vissa läkemedel som angiotensinomvandlande enzymhämmare, monoaminoxidashämmare, fenytoin, tricykliska antidepressiva medel, sulfa-läkemedel och tetracyklin i kombination med hypoglykemiska läkemedel kan också leda till hypoglykemi hos diabetespatienter. öka.
(4) Avsiktlig överdosering av insulin eller sulfonylurea: Det är sällsynt att vissa personer med diabetes (särskilt de med vissa psykiska störningar eller för uppmärksamhet från andra omkring dem eller av någon annan anledning) kan överanvändas. Insulin eller sulfonylurea orsakar artificiell hypoglykemi.Om det orsakas av exogent insulin visar patienter ofta hyperinsulinemi och den immunologiska aktiviteten hos plasma C-peptid hämmas avsevärt.
(5) Typ 2-diabetes: patienter med tidig typ 2-diabetes har tidig uppfattning av glukosstimulering av B-celler, tidig insulinfrisättningsstörning, vilket leder till tidig postprandial hyperglykemi, försenad toppfrisättning av insulin och ökat insulinfrisättningsrespons, ofta Reaktiv hypoglykemi inträffade 3 till 5 timmar efter en måltid, även känd som försenad hypoglykemi efter en måltid.
(två) patogenes
1. Hormons svar på hypoglykemi
Hormoner spelar en viktig roll för att reglera blodsockerkoncentrationen och glukosmetabolismen. Insulin är det enda hypoglykemiska hormonet i kroppen, och det finns många typer av glykosaminoglykaner. Handlingsmekanismen och effekten av glykemisk verkan är olika. Reaktionens intensitet och ordning är också olika. Glykosaminoglykanerna inkluderar huvudsakligen glukagon, adrenalin, norepinefrin, tillväxthormon och glukokortikoid. När blodsockret är lågt ökar frisättningen av de ovannämnda glukosaminerna och blodsockerkoncentrationen ökar snabbt. Spela en motverkande effekt på hypoglykemi.
(1) katekolamin: sympatisk nervspänning under hypoglykemi, ökad frisättning av katekolaminer, främjande av mobilisering och sönderdelning av muskelvävnadsglykogen; ökad sönderdelning av triglycerider i fettvävnad, ökad plasmafri fettsyrakoncentration, ökad glukoneogenes i lever och njure; Stimulerar direkt nedbrytningen av leverglykogen och glukoneogenesen i binjurebarken. Dessutom är kardiovaskulära och andra manifestationer av sympatisk excitation under hypoglykemi viktiga manifestationer av hypoglykemi, såsom diabetiska patienter med kardiovaskulär autonom neuropati och Samtidigt används p-blockeraren och det sympatiska svaret försvagas.
(2) Glukagon: Ökningen av plasma-katekolaminkoncentrationen vid hypoglykemi och hypoglykemi kan stimulera frisättningen av glukagon från cellerna i ö A. Ökningen av blodglukagonkoncentrationen kan främja sönderdelningen av leverglykogen och lever. Produktionen av socker och ökar aktiviteten hos lever glukoneogenesenzym. Glukagon är ett viktigt hormon som påverkar återhämtningen av blodsocker vid akut hypoglykemi. Om hypoglykemi uppstår långsamt reduceras effekten av glukagon. Diabetes mellitus Hos patienter med hypoglykemi finns det ett fel i glukagonutsöndringsreaktionen.
(3) Glukokortikoid: När hypoglykemi i centrala nervvävnaden ökar frisättningen av hypofys ACTH, vilket ytterligare leder till en ökning av plasmaglukokortikoidnivåer, vilket främjar nedbrytningen av fettvävnad, främjar proteinkatabolism, förbättrar lever och Njurarna omvandlar aminosyror till glukos.
(4) Tillväxthormon: När hypoglykemi ökar frisättningen av hypofys tillväxthormon, dess roll i att motverka hypoglykemi är relativt svag, men tillväxthormon kan motverka användningen av glukos med insulin, främja lipolys och ge lever och binjurebark. Ett substrat av glukoneogenes.
(5) Insulin: När hypoglykemi lindras genom stimulering av B-celler genom glukos och koncentrationen av cirkulerande katekolaminer, minskas det endogena insulinet som utsöndras av B-celler betydligt, vilket är fördelaktigt för återhämtning av hypoglykemi på grund av hypoglykemi: socker Pro- och lipolys ökade, glukoneogenes i lever och ketogena effekter ökade, binyrebarkens glukoneogenes ökade enzymaktiviteten och det minskade vävnadsanvändningen av glukos, men hypoinsulinemi i insulin och sulfonylureas Den resulterande hypoglykemin existerar inte.
(6) Kolinerga neurotransmittorer: Acetylkolin frisätts från parasympatiska nervändar under hypoglykemi, och vagusnerven är förknippad med hunger i hypoglykemi. Dessutom släpper de sympatiska postganglioniska fibrerna som stöder svettkörtlarna också acetylkolin under hypoglykemi ( Detta är i motsats till alla andra sympatiska postganglioniska fibrer), som är förknippade med hyperhidros under hypoglykemi.
(7) Tröskelvärde för hormonsvar på hypoglykemi: Hos normala människor, när blodglukosnivån är 3,6-3,9 mmol / L (65-70 mg / dl), aktiveras glykemiskt hormons svar och symptomen på hypoglykemi är ofta så låga som 2,8. ~ 3,0 mmol / L (50 ~ 55 mg / dl) dök upp, normala människors blodsocker är sällan så lågt som 2,8 mg / l, men ibland i långsiktigt fastande kan vissa normala kvinnors blodsocker vara så låga som 1,7 mmol / L (30 mg (dl) och asymptomatisk, kan detta bero på den ökade produktionen av ketonkroppar för att uppfylla energikraven i nervsystemet.
2. Central nervös hypoglykemi
Hjärnan är ett av de viktigaste organen som konsumerar glukos i kroppen. Dess metaboliska glukoshastighet är cirka 1,0 mg / (kg · min), vilket motsvarar en normal vuxen konsumerar 100 g glukos under 24 timmar, medan det centrala nervsystemet i sig har mycket begränsade energireserver (2,5-3,0). Μmol / g hjärnvävnad), den erforderliga energin är nästan helt beroende av tillhandahållande av blodsocker. Vid kronisk svält och intravenös infusion av ketonkroppar kan hjärnan också använda ketonkroppar för energimetabolism, men vid akut hypoglykemi, Ketonkroppar kan inte kompensera för bristen på glukos och neurohypoglycemia (neuroglycopenia), ordningen på skador på centrala nervsystemet är relaterad till graden av hjärnutveckling och utveckling, ju mer evolutionär cellutveckling, desto mer känslig för hypoglykemi, i allmänhet med början från hjärnbarken, Därefter involveras den subkortiska mitten och hjärnstammen successivt och slutligen medulla oblongata orsakar förändringar i andnings- och cirkulationsfunktionen. Om hypoglykemi kvarstår eller inte kan korrigeras under en lång tid (allmänt anses vara mer än 6 timmar) kan irreversibla morfologiska förändringar inträffa i hjärnceller. Trängsel, multipel punktlig blödning, hjärnödem, iskemisk fläcknekros och mjukgörelse i hjärnan, även om blodsockret korrigeras, Det lämnar också ofta följden av hjärndysfunktion.
Förebyggande
Diabetes kombinerad med förebyggande av hypoglykemi
1. Genomför omfattande publicering och utbildning för att göra det möjligt för diabetespatienter och deras familjer att förstå orsakerna och symtomen på hypoglykemi. Mjuk hypoglykemi bör behandlas i tid för att förhindra att hypoglykemi utvecklas från milt till lågt blodsocker till koma.
2. Diabetiker bör regelbundet kontrollera blodsocker, urinsocker och hitta en låg blodsockertendens att arbeta nära med läkaren för att avgöra orsaken till hypoglykemi, eller i rätt tid oral sirap eller föreskriven medicinsk behandling.
3. Injicera insulin eller orala hypoglykemiska medel för att undvika stora doser eller öka dosen själv för att förhindra hypoglykemi.
4. Efter insulininjektionen är det nödvändigt att äta enligt föreskrifterna, och det är förbjudet att äta fasta efter insulininjektionen.
5. kosten bör vara rimlig för att förhindra att partiell förmörkelse endast äter protein och fett. Detta är en fel kost och bör undvikas.
6. Ofta förekommer hypoglykemi före frukost för att utesluta tumören av ö-cell. Islet B-celltumör kan tas bort kirurgiskt. Om tumören inte kan tas bort kirurgiskt kan diazoxid tas med 0,4 g för att förhindra hypoglykemi. / gånger, 3 gånger / d, läkemedlets biverkningar är natriumretention, gastrointestinal obehag, långvarig användning kan förekomma hudpigmentering, kan också ta tillväxtinhiberande oktreotid (Octreotide) handelsnamn Sandostatin (Sandostatin) .
Komplikation
Diabetes komplicerad med komplikationer med hypoglykemi Komplikationer, diabetisk ketoacidos
Det är vanligare i klinisk praxis. Eftersom diabetes är en komplex sjukdom kan den samexistera med flera sjukdomar. Före eller under behandlingen, när tillståndet förvärras, är det nödvändigt att tänka på hyperglykemi och också tänka på utvecklingen av vissa komorbiditeter. Eller hypoglykemi orsakad av felaktig behandling.
1. Diabetes är i princip stabil eller allmän behandling, om det upprepas hypoglykemi, överväga att ha hypofys, sköldkörtel, binjurar och annan hypofunktion eller lever- och njursvikt, eller med vissa tumörer med insulinförstärkning.
2. Svår diabetisk acidos. När insulin används ökas blodsockret, vilket indikerar att det finns reaktiv hyperglykemi (Somogyi-effekt) eller acidos efter hypoglykemi. Efter behandling har förbättrats, andningsbalansen, blodtrycket stiger och andra tillstånd är stabila. Överdriven svettning i huden, irritabilitet och snabb hjärtfrekvens bör överväga risken för hypoglykemi.
Symptom
Diabetes med symtom på hypoglykemi Vanliga symtom Hypoglykemi Ångest Diabetes koma krampor Dåsighet Nervöshet Störningar Diplopia Uppmärksamhetsbrist
De kliniska manifestationerna av hypoglykemi påverkas av minskningen av blodglukos (lägre blodglukos, desto svårare symtom), hastigheten av hypoglykemi (ju snabbare sympatiska symtom, desto långsammare hastighet, desto tydligare är symtomen på hjärndysfunktion) , frekvensen av attacker (återkommande hypoglykemi, minskad förmåga hos patienter att svara på hypoglykemi), patientens ålder (ju äldre, desto sämre sympatisk respons på hypoglykemi), med eller utan autonom neuropati (särskilt med diabetes) Kardiovaskulär autonom neuropati, utförandet av sympatisk nervexcitering kanske inte är uppenbart) och kombinationen av vissa läkemedel (såsom betablockerare) och andra faktorer.
1. Symtom och tecken på sympatisk excitation: Kroppen släpper ut en stor mängd katekolaminer på grund av hypoglykemi, som kliniskt kan kännetecknas av svettningar, hjärtklappning (ökad hjärtfrekvens), hunger, ångest, nervositet, blekhet, skakningar i extremiteterna och lätt förhöjd blodtryck. Ju snabbare blodsockret sjunker [graden av blodglukosnedgång> 1 mg / (dl · min) eller> 0,06 mmol / (L · min)], desto tydligare är symtomen på sympatisk excitation, kliniskt är vissa patienter med diabetes uppenbarligen Symtom på sympatisk excitation under hypoglykemi, och mätningen av blodglukos är inte låg, kan vara relaterad till den snabba minskningen av blodglukos, denna grupp av symtom är inte specifik för hypoglykemi.
2. Symtom på neuropatisk hypoglykemi: Symtom på dysfunktion på grund av brist på glukos energiförsörjning i centrala nervsystemet, särskilt hjärnceller, initialt nedsatt mental och mental aktivitet, manifesteras som ouppmärksamhet och svarslöshet Och förvirring av tankar, följt av en serie neuropsykiatriska symtom som domineras av central nerv nervfunktionshämning, den drabbade delen börjar från hjärnbarken, kliniska manifestationer av suddig syn, diplopi, hörselnedsättning, slöhet, förvirring, beteende konstigt, motion Störningar, tvetydigt språk, huvudvärk och bedövning, vissa patienter kan uppvisa atypiska symtom som kramper eller epileptiska anfall eller hemiplegi i lemmen. I slutändan kan koma och luftvägs- och cirkulationssvikt uppstå i svåra fall. Ju lägre blodsocker och sämre blodsocker sjunker. Ju tydligare manifestationen av hjärndysfunktion, om den inte är medveten om varningssymtomen om sympatisk excitation under hypoglykemi eller symtomen på sympatisk excitation före neurohypoglycemia, kallas det hypoglykemi ovetande.
Undersöka
Diabetes kombinerad med hypoglykemi kontroll
1. Blodsocker är lägre än den nedre gränsen för normal, <2,8 mmol / L kan diagnostisera hypoglykemi.
2. Glykerat hemoglobintest> 7%, kan föreslå en akut attack av hypoglykemi; <7% kan ha en längre period med kronisk hypoglykemi.
3. Blod, urin keton kroppsundersökning: blod keton kropp ökade, urin keton kropp positivt indikerar ökad fett katabolism, hunger ketos.
4. Hungerprov: Låt patienterna helt snabbt, kontrollera blodsocker, insulin och patientintolerans fasta hungerprov vid regelbundet (start var fjärde timme), benägna att reagera på hypoglykemi, vanligtvis 85% positivt efter 24 timmars fasta, 95% positivt efter 48 timmar, mycket få (cirka 2%) 72 timmar och ökad träning för att vara positiv, om fastande blodsocker <2,8 mmol / L, insulinfrisläppningsindex> 0,4 bör anses vara onormalt.
5. Drogutmaningstest:
(1) Tolbutamid (D860) -test: 2 g tolbutamid (D860) togs på en fastande mage för att undvika gastrointestinala reaktioner. Samtidigt togs samma mängd natriumbikarbonat oralt och blod togs en gång var timme i tre gånger. Blodsocker och insulin, normalt humant blodglukos sjunker inte mer än 40% av basvärdet, enligt följande, basvärdet är 65%, och / eller blodsockernivån efter behandlingen är mindre än 1,7 mmol / l (30 mg / dl), varar mer än 3 timmar, Eller om insulinnivån är högre än 120 μU / ml är den onormal.
(2) Glukagon-test: fastande intravenös injektion av glukagon 0,03 mg / kg kroppsvikt, den totala mängden överstiger inte 1 mg, mätt 3 timmar blodsocker och insulin, normala människors blodsocker stiger mer än 40% av basvärdet, om hypoglykemi, En insulinnivå över 150 μU / ml är onormal.
(3) Leucintest: Beräkna dosen av leucin vid 150 mg / kg kroppsvikt, och ta den muntligt inom 10 min. Mät blodsocker och insulinnivåer i 3 timmar. Normalt blodsocker förändras inte. Om det finns hypoglykemi, är blodinsulinnivån högre än 40 μU / Ml, det är onormalt.
6.C-peptidinhiberingstest: individen injiceras med exogent insulin för att hämma endogen insulinsekretion, och normalt humant endogent insulin inhiberas signifikant, vilket manifesteras av en signifikant minskning av C-peptid eller insulinnivåer i blodet. U / kg beräknas genom intravenös injektion av humant insulin på tom mage och därefter mäts blod-C-peptidnivån direkt. Den normala personens blod-C-peptidnivå minskas med mer än 50% av basvärdet, och blod-C-peptidnivån hos insulinom-patienten sänks med <50. %.
Diagnos
Diagnostisk diagnos av diabetes komplicerad med hypoglykemi
diagnos
Diagnosen diabetisk hypoglykemi inkluderar de kliniska symtomen på hypoglykemi; laboratoriet blodsockerteststandard <2,8 mmol / L; tillståndet förbättras snabbt efter tillämpningen av glukosbehandling; diagnosen kan fastställas.
Vid samma tidpunkt för diagnosen bör orsaken till hypoglykemi fastställas och patienten bör förhindra att hypoglykemi återkommer.Differensdiagnosen bör utesluta hypoglykemi insulinom (Insolinom). Förekomsten av insulincelltumör är en miljon insulinceller hos vuxna. 80% av tumörerna är enartade godartade tumörer, 5% är enstaka maligna tumörer, 10% är multipla godartade tumörer, och resten är multipla maligna tumörer eller övre B-celltumörhumörplasi.
Egenskaper hos insulincellstumörer eller ö B-celltumörer:
1. Insulincelltumörer har en Whipple triad:
(1) Fastande avsnitt av hypoglykemi.
(2) Blodsockret är lägre än 2,8 mmol / L vid början av hypoglykemi.
(3) Omedelbart efter injektion av glukos.
2. Hungerprov: fastande under 48 timmar, 90% av patienterna med holmceller var positiva; fasta 72 timmar, 98% av patienterna var positiva.
3. Selektiv celiac angiografi: diagnostisk noggrannhet är över 80%, och det finns få falska positiver.
Differensdiagnos
Differentialdiagnosen för hypoglykemi är huvudsakligen baserad på sympatiska excitationssymptom, och det är lätt att identifiera. Patienter med hjärndysfunktion kan lätt diagnostiseras som neuros, psykos, epilepsi eller cerebrovaskulär olycka. De bör frågas noggrant om sjukdomshistoria och fysisk undersökning och i rätt tid blodsocker. Mätning och relaterade hjälpundersökningar är användbara för identifiering.
