diabetes och högt blodtryck
Introduktion
Introduktion till diabetes och högt blodtryck Diabetes och hypertoni är vanliga sjukdomar och är nära besläktade. Prevalensen av hypertoni hos diabetespatienter är betydligt högre, ungefär dubbelt så stor som hos icke-diabetespatienter, och ökar med ålder, viktökning och långvarig sjukdomstid. Kvinnor är högre än män, och utländska data visar att prevalensen av hypertoni bland diabetespatienter. Det är 40% -80%; rapporten i Kina är lägre än i utländska länder, vilket är 28,4% ~ 48,1%. Dessutom inträffar hypertoni i diabetespopulationen tidigt, och prevalensen är 10 år tidigare än icke-diabetiker. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 10% av sannolikheten för att vara över 50 år Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: åderförkalkning Diabetisk nefropati Retinopati
patogen
Diabetes och orsaker till hypertoni
Hyperinsulinemi (20%)
Diabetes av typ 2 har hyperinsulinemi på grund av insulinresistens. Diabetes av typ 1 kan också orsaka hyperinsulinemi på grund av långvarig stor mängd exogent insulin. Hyperinsulinemi kan leda till hypertoni genom följande faktorer: 1 öka njurens natrium, vattenvikt Absorption; 2 ökar känsligheten hos blodtrycket för saltintag, 3 ökar känsligheten hos ämnen under tryck och aldosteron för angiotensin II; 4 förändrar transmembrantransporten av elektrolyter, visar ökad intracellulär natriumtransport, Na-K-ATPas Minskad aktivitet, ökad Na-H-ATPas-aktivitet; 5 ökad intracellulär kalcium; 6 stimulerad tillväxtfaktor (specifik vaskulär tillväxtfaktor för glatt muskel); 7 stimulerad sympatisk nervaktivitet, 8 minskad vasodilator-prostaglandinsyntes; Endotelinutsöndring; 10 skador på förmaks natriuretisk peptidnatrium, ovanstående resultat leder till natrium, vattenretention och ökad vaskulär ton, vilket så småningom producerar högt blodtryck, dessutom har det visat sig att intracellulära fria magnesiumnivåer är negativt korrelerade med plasmaninsulinnivåer Det vill säga hyperinsulinemi med intracellulärt lågt magnesium och intracellulärt magnesiumnivåer är negativt korrelerade med blodtryck.
Natriumretention (20%)
Hyperinsulinemi, ökad renin-angiotensin-aldosteron-systemaktivitet, njurskador etc. kan leda till natriumretention och natriumretention kan öka känsligheten hos blodkärl för katekolaminer och sympatiska nerver. Studier har visat att även i Metaboliskt stabila och azofria diabetespatienter med högt blodtryck, oavsett om det är typ 1 eller typ 2-diabetes, med eller utan retinopati eller diabetisk nefropati, ökade det genomsnittliga utbytbara natriumet i kroppen med 10% och var signifikant positivt korrelerat med blodtrycket, Efter 6 veckors diuretisk administrering till patienten kan utbytet av natrium minskas till normalt, och det kardiovaskulära systemets tryckrespons på noradrenalin återgår till det normala från det förbättrade tillståndet. Orsaken till natriumretention är också ökningen av blodtillväxthormon, serum. Minskad albuminkoncentration orsakar en minskning av det osmotiska kolloidtrycket och en minskning av renala vasopressinfaktorer såsom prostaglandin E.
Katekolaminkoncentrationen ökar (15%)
Hyperinsulinemi, dålig glykemisk kontroll (särskilt när ketoacidos inträffar), koncentrationen av katekolaminer i kroppen ökas avsevärt, den sympatiska nervaktiviteten ökas avsevärt och hypertoni induceras.
Vaskulära väggskador (15%)
Diabetespatienter har ofta störningar i lipidmetabolismen, och långsiktig dålig glykemisk kontroll leder till ökade glykosylerade proteinprodukter (AGE), vilket kan leda till åderförkalkning. Dessutom åtföljs diabetespatienter ofta av hyperinsulinemi, medan vissa tillväxtfaktorer (såsom transformation) Ökat uttryck av tillväxtfaktor ß, insulinliknande tillväxtfaktor, blodplätt härledd tillväxtfaktor, etc., kan leda till hyperplasi av vaskulär glatt muskel, åderförkalkning och proliferation av glatt muskelceller, vilket leder till ökad perifer vaskulär motstånd.
Ökat fritt kalcium (10%)
Hyperinsulinemi kan leda till en ökning av intracellulärt fritt kalcium. Å andra sidan har det visat sig att nivån av fritt 1,25- (OH) 2D3 i blodcirkulationen hos diabetespatienter ökar, vilket kan orsaka en ökning av det intracellulära fria kalciumet, vilket kan leda till arteriell vaskulär motstånd. Öka, orsakar högt blodtryck.
Förebyggande
Diabetes och förebyggande av hypertoni
Diabeteshypertoni är en av de vanligaste komplikationerna av multipel diabetes. Först och främst bör särskild uppmärksamhet ägnas åt att förebygga primärt förebyggande i befolkningen, särskilt för individer med genetisk predisposition, för att eliminera och kontrollera riskfaktorerna i samband med denna sjukdom, och att utveckla en bra kost och Hygieniska vanor, förespråkar "två höga tre låga" diet, det vill säga låg salt, låg kalori, låg fetthalt och hög kalium, hög cellulosa diet, för barn med diabetes kritisk hypertoni och familjehistoria med högt blodtryck bör vidta sekundära försiktighetsåtgärder Stäng uppföljningsobservationen, kontrollera dietens kvalitet, undvik mental stimulering, stärka fysisk träning och komplettera klinisk behandling vid behov.
För patienter med diabetes eller hypertensiv diabetes är det tillrådligt att vidta tre nivåer av förebyggande åtgärder för den totala behandlingen Behandlingsplanen bör vara individualiserad, kontrollera blodsockret och blodtrycket och förhindra att sjukdomen upprepas, så att inte upprepade kumulativa effekter av sjukdomen, påverkar prognos eller resultat.
För unga, medelålders eller diabetespatienter bör blodtrycket sänkas till ett idealiskt eller normalt blodtrycksområde <130/85 mmHg; för äldre patienter, åtminstone till ett normalt högt blodtrycksområde <140/90 mmHg.
Den sjätte rapporten från National Joint Commission for Prevention, Monitoring, Evaluation and Treatment of Hypertension (JNC IV) rekommenderar att patienter med diabetes mellitus, särskilt med proteinuria, ska ha blodtryck under 1300 mmHg. Det optimala blodtrycket bör kontrolleras. 120 / 80mmHg, Kinas riktlinjer för förebyggande och behandling av högt blodtryck (1999) rekommenderas: ingen njursjukdom ska kontrolleras vid 130/85 mmHg; patienter med njursjukdomar bör kontrolleras under 125/75 mmHg, det finns också data rekommendationer för diabetisk nefropati: urinprotein Under 0,25 ~ 1 g / d kontrolleras blodtrycket under 130/80 mm Hg; standardprotein> 1 g / d, blodtrycket bör kontrolleras under 125/75 mm Hg, men bör undvika blodtrycksfallet för snabbt.
Komplikation
Diabetes och hypertoni komplikationer Komplikationer arterioskleros diabetisk nefropati retinopati
Makrovaskulär sjukdom
Hypertoni och diabetes är oberoende riskfaktorer för arteriosklerotisk sjukdom.En studie från Framinghan rapporterar att två eller flera riskfaktorer uppvisar en samtidig ökning av risken för en arteriosklerotisk händelse snarare än en tillsatsform, oavsett systoliskt blodtryck. Ökat diastoliskt blodtryck, vilket påverkar livslängden, det genomsnittliga arteriella trycket ökade med 10 mmHg, risken för hjärt-kärlsjukdomar ökade med 40%, klinisk metaanalys antyder att om blodtrycket börjar från 115/75 mmHg, ökar systoliskt blodtryck med 20 mmHg, diastoliskt blodtryck per Med en ökning med 10 mmHg kommer hjärt- och kärlhändelser att multipliceras. 70% till 80% av obehandlade hypertensiva patienter i Kina dör av cerebrovaskulär sjukdom, 10% till 15% dör av koronar hjärtsjukdom och 5% till 10% dör av njursvikt. Hypertension och diabetes kan orsaka vaskulär endotelskada, vilket kan utlösa en serie fenomen som blodplättadhesion, aggregering, frisättning av blodplätt-härledd tillväxtfaktor (PDGF), proliferation av glatt muskelceller, migrering av makrofager och lipidansamling i artärväggen. slutligen fibros, nekros, ulceration och trombos, normala arteriella endotelceller kan producera prostacyklin, hämma blodplättadhesion, endotelcellsprotetisk ringdiabetisk tillstånd Minskad produktion av dyslipidemi, och vanliga dyslipidemi och fibrinolysstörningar, främjar ytterligare åderförkalkning, förekomsten och svårighetsgraden av koronar hjärtsjukdom (inklusive hjärtinfarkt) ökade signifikant hos diabetespatienter med högt blodtryck, jämfört med icke-diabetisk hypertoni, diabetes Förekomsten av vänster ventrikulär hypertrofi och kongestiv hjärtsvikt ökar signifikant hos patienter med hypertoni, risken för cerebrovaskulära olyckor och övergående ischemiska attacker är särskilt hög, och omfattande kliniska studier på icke-diabetiska populationer har visat effektiv antihypertensiv behandling. Kan avsevärt minska förekomsten av cerebrovaskulära olyckor och hjärtsvikt, ovanstående resultat kan vara lika tillämpliga på patienter med diabetes, en ny studie från UKPDS (Storbritannien, Storbritannien Prospective Diabetes Research Project), strikt kontroll av blodtrycket (captopril eller skönhet) Torolol kan avsevärt minska risken för diabetesrelaterad död och förekomst och utveckling av diabetesrelaterade komplikationer, inklusive makrovaskulär sjukdom. Närvaron av hypertoni ökar också förekomsten av renär arterioskleros och perifer vaskulär sjukdom hos diabetespatienter.
2. Diabetisk nefropati
Närvaron av hypertoni är en viktig faktor för att accelerera förekomsten och utvecklingen av diabetisk nefropati. Hypertoni kan ytterligare förvärra de befintliga glomerulära hemodynamiska avvikelserna hos diabetespatienter (främst ökat njurplasmaflöde, glomerulär hyperfiltrering och Glomerulär inre hypertoni).
3. Retinopati
Diabetes med högt blodtryck ökar också förekomsten av retinopati och främjar dess progression Prospektiva rapporter av diabetespatienter med systoliskt blodtryck större än 145 mmHg har en högre förekomst av näthinnudstrålning än de med blodtryck under 125 mmHg, och svårighetsgraden av retinopati finns. Betydligt associerat med blodtrycksnivåer fortskrider retinopati snabbare hos patienter med diastoliskt blodtryck över 70 mmHg jämfört med patienter med diastoliskt blodtryck under 70 mm Hg. Kortvariga kliniska studier har också rapporterat användningen av angiotensinomvandlande enzymhämmare (ACEI). Blodtrycksbehandling kan minska utsöndring av diabetisk näthinnan och försena utvecklingen av retinopati i bakgrunden.
4. Diabetisk neuropati är nu
Det finns inga rapporter om förhållandet mellan hypertoni och diabetisk neuropati. Enskilda rapporter om sensorisk neuropati är förknippade med njurskador och blodtrycksnivåer. Djurförsök har visat att användning av ACEI, såsom lisinopril, kan förbättra ischias nervrörelse och sensorisk ledningshastighet, vilket resulterar i hypoxi. Nervblocket återställs till normalt och kapillärdensiteten ökas.
Symptom
Diabetes och hypertoni Symtom Vanliga symptom Viktminskning, polydipsi, polydipsi, trötthet, trötthet, högt blodtryck, högt blodviskositet, synskärpa, disliknande dis, värmeströmning, hög feber, blodtryck, noll
1. Kliniska manifestationer av själva diabetes: symtomen är atypiska eller har karakteristiska förändringar som polydipsi, poluri, polyfagi, trötthet, dåsighet, viktminskning och motsvarande manifestationer av diabetes med andra komplikationer.
2. Kliniska manifestationer av högt blodtryck: tidiga symtom kan vara asymptomatiska eller ha huvudvärk, yrsel, suddig syn, svindel, aptitlöshet, tinnitus, sömnlöshet osv., Symtom och blodtrycksnivåer kan vara inkonsekvent, fysisk undersökning kan ha aortaventil andra hjärta ljud hypertyreos, Långvarig hypertoni kan ha tecken på vänster ventrikulär hypertrofi.
3. De unika manifestationerna av diabetes komplicerad med hypertoni: 1 fall av hypertoni med ortostatisk hypotension: Diabetespatienter med autonom neuropati är benägna att normalt blodtryck eller förhöjd blodtryck med rak sterisk position, för att upprätthålla upprätt blodtryck kräver hjärtavladdning Kvantitet, effektiv cirkulationsförmåga, baroreceptorreflexaktivering av olika vasoaktiva hormoner etc., varje abnormitet i denna mekanism kommer att inträffa möjligheten till ortostatisk hypotension, en eller flera av de ovannämnda störningarna kan uppstå vid diabetes , kan inte effektivt kompensera för förekomsten av ortostatisk hypotension; 2 låg renin eller renin normal hypertoni: diabetiska nefropatipatienter med mer normal plasma-reninaktivitet eller en liten del av den låga reninaktiviteten, i kombination med mer allvarlig njursjukdom Låg renin, låg angiotensin och låg aldosteronförändring.
Undersöka
Undersökning av diabetes och högt blodtryck
Tänk på följande kontroller beroende på situationen:
1. Bestämning av fastande blodsocker: oral glukostoleranstest.
2. Glykosylerad hemoglobinanalys: Glykosylerad erytrocytmembrananalys.
3. Bestämning av blodreologi för diabetes.
4. Lever- och njurfunktionstester.
5. Bestämning av totalt kolesterol, blodlipider och bestämning av serumkreatinin.
6. Urin rutinundersökning.
7. Dynamisk blodtryckskontroll för att observera förändringar i blodtrycket.
8. Röntgenundersökning av bröstet, elektrokardiogram, ekokardiografi för att förstå förändringar i ventrikulär struktur.
9. Fundusundersökning av fundus arteriell stenos.
10. Mikrocirkulation av diabetes.
Diagnos
Diagnostik av diabetes och hypertoni
diagnos
1. Diagnos av hypertoni
1999 gjorde WHO en ny definition och klassificering av diagnosen hypertoni, men American Diabetes and Hypertension Research Group förespråkade blodtrycket över 140/90 mmHg (18,6 / 12 kPa) på grund av den höga risken för hjärt-kärlsjukdom hos diabetespatienter. Det vill säga, behandling bör börja.
2. Diabetes kombinerat med klassificering av hypertoni
(1) Essentiell hypertoni utan diabetisk nefropati: Primär hypertoni är vanligare hos medelålders och äldre patienter med diabetes typ 2. Förekomsten av essentiell hypertoni är mer troligt förknippad med insulinresistens; systolisk hypertoni. Mer vanligt hos äldre tros generellt orsakas av minskad efterlevnad av blodkärlen.
Systolisk hypertoni: när det diastoliska blodtrycket <90 mm Hg (12 kPa), systoliskt blodtryck <140 mm Hg (18,7 kPa) normalt blodtryck ≥140 mm Hg (18,7 kPa) enkel kontraktil hypertoni 140 ~ 149 mm Hg (18,7 ~ 21,2 kPa) kritisk enkel sammandragning Högt blodtryck.
(2) Hypertoni orsakad av diabetisk nefropati: Man tror allmänt att i det tidiga stadiet av diabetes har patienter en tendens att öka sitt blodtryck när de har mikroalbuminuri. När de har kommit över till stadium av klinisk diabetisk nefropati och njurinsufficiens, 2 / 3 till 3/4 patienter med högt blodtryck; dessutom kan diabetes som ofta är förknippad med renär arterioskleros och kronisk pyelonefrit också öka blodtrycket.
(3) Hypertoni med stående hypotension: ryggstoppshypertoni, ortostatisk hypotension (eller normalt blodtryck) i stående läge, främst trott orsakas av diabetisk autonom dysfunktion.
(4) Hypertoni orsakad av andra orsaker: Liksom icke-diabetisk hypertensiva patienter måste diabetiska hypertensiva patienter också hitta annan sekundär hypertoni som orsakar förhöjd blodtryck: 1 Endokrin hypertoni: Cushingsyndrom eller Cushing Sjukdom, feokromocytom (eller feokromocytom), primär aldosteronism, akromegali och hypertyreoidism kan orsaka sekundär hypertoni, ofta med diabetes; 2 renal hypertoni : inklusive njurparenkymala sjukdomar (olika akuta och kroniska glomerulonefrit, kronisk pyelonefrit, hydronefros, polycystisk njursjukdom, etc.), njurvaskulär sjukdom (njurartär fibromuskulär dysplasi, rener ateroskleros, njurartär Embolism, njurartärstenos orsakad av multipel arterit och traumatiska njursjukdomar (peri-renal hematom, njurartärtrombos och njurartär dissektion hematom, etc.); 3 hjärt-kärlsjukdomar: främst arteriovenös fistel, aortaklaffstängning Inkompletenhet och aorta-koarkctation osv., 4 neurologiska sjukdomar: högt blodtryck, diencefaliskt syndrom kan uppstå på grund av ökat intrakraniellt tryck orsakat av intrakraniella tumörer, inflammation, cerebrovaskulär sjukdom eller hjärntrauma Vasomotorisk central dysfunktion i diencephalon kan orsaka förhöjt blodtryck; 5 andra orsaker: graviditetstoxemi, hematoporphyria, polycythemia vera, menopausalt syndrom och läkemedel (såsom glukokortikoid och p-piller) Och andra biverkningar.
3. Huvudprestanda
Huvudvärk, svullnad i huvudet, yrsel, tinnitus, sömnlöshet, nackstyvhet, svag syn, retinal arterioskleros, gallring, arteriovenöst korstryck, exsudation, blödning, optisk skivaödem, ibland samtidigt med diabetisk retinopati, vilket leder till blindhet .
4. Hjärtprestanda
Långvarig hypertoni med hjärthypertrofi, hjärtförstoring, bildning av hypertensiv hjärtsjukdom, patienter kommer att ha bröstetthet, hjärtklappning, andnöd, utmattning, fysisk undersökning av spetsen stark och kraftfull, lyft, hjärtaxpansion till vänster, aortaklaff auskultation District, det andra hjärtat låter hypertyreoidism, kan spetsen höras och systoliskt knurr, allvarlig hjärtsvikt uppstår.
5. Ödem
Slutligen är njurfel, uremi, kliniskt diabetisk glomeruloskleros och rener ateroskleros orsakad av hypertoni svåra att identifiera.
Differensdiagnos
Vissa endokrina sjukdomar kan orsaka högt blodtryck, såsom feokromocytom, Cushings syndrom och primär aldosteronism. Huvudpunkterna för identifiering är:
1. Historia om diabetes.
2. Pheokromocytoma har sina specifika kliniska symtom, katekolaminer i urin, norepinefrin ökat, kan identifieras genom fentolamininhibitionstest och utmaningstest.
Cushings syndrom har karakteristiska kliniska symtom som central fetma, mån ansikte eller fullmåne ansikte, ökat hår, spolning, tunn hud med lila linjer, förhöjd kortisol i blodet, 17 hydroxi i urinen, 17 keton cortex Ökad utsöndring av steroider.
Primär aldosteronism är binjurahyperplasi eller adenom De grundläggande patofysiologiska förändringarna är utsöndring av natrium och kalium, hypertoni orsakad av ökad blodvolym, förhöjda aldosteronnivåer i blodet, högt natrium, lågt kalium och elektrokardiogram. Låga kaliumförändringar.
3. Autonom neuropati: Eftersom diabetes skadar den autonoma nervinducerade hypertoni, kännetecknas dess blodtryck ofta av ortostatiska förändringar, dvs liggande hypertoni och ortostatisk hypotension, så dess differentiella diagnos är inte svår.
Hos patienter med typ 1-diabetes och njursjukdom är orsaken till högt blodtryck vanligtvis njure, så de flesta patienter behöver inte identifieras i detalj om det inte finns några andra kliniska avvikelser.
Hos patienter med typ 2-diabetes mellitus med proteinuri kan hypertoni vara njure, eller hypertoni uppstår hos de flesta patienter före njursjukdom Njursjukdom är orsaken till ytterligare försämring av hypertoni. Enligt kliniska symtom, hypertoni orsakad av andra orsaker Bör identifieras ytterligare.
"Vit stor sputumhypertoni" är vanligare hos diabetespatienter. "Vit sputumhypertoni" avser patienter som upprepade gånger mäter blodtryck på läkarmottagningen över 140 / 90mmHg, och övervakningen av blodtrycksövervakningen är mindre än 135/80 mmHg. Undersökningen fann att typ 1-diabetes inte är hög. Förekomsten av "vit sputumhypertoni" hos patienter med tidigare blodtryck är 74%, vilket i allmänhet når standarden för förstklassig hypertoni. Hos patienter med diabetes typ 2 är incidensen 23% till 62%. Verdecchia et al fann att förekomsten var 19% och 33% av patienterna med primär hypertoni fann också att det uppmätta blodtrycket var högt. Dessa fenomen tyder på att ”vit sputumhypertoni” är vanligare hos patienter med mild hypertoni.
