perimenopausal dysfunktionell livmoderblödning
Introduktion
Introduktion till perimenopausal dysfunktionell uterinblödning Perimenopausal dysfunktionell uterinblödning, kallad perimenopausal dysfunktionell livmodersblödning, peri-menopausal hänvisar till en menopausperiod före och efter klimakteriet, det vill säga äggstocksfunktionen börjar minska tills ett år efter den sista menstruationen. Denna period orsakas huvudsakligen av anovulatorisk blödning av livmodern med anovulatorisk dysfunktion.Kvinnor i menopausala termineras av menstruation efter en period av oregelbunden menopaus i menopausen. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 10% Känsliga människor: kvinnor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: anemichock
patogen
Peri-menopausal dysfunktionell uterinblödning
(1) Orsaker till sjukdomen
Peri-menopausal dysfunktionell uterusblödning är mestadels anovulatorisk dysfunktionell livmoderblödning. Detta beror på att kvinnors äggstocksfunktion har börjat sjunka vid denna tidpunkt, antalet ägg i äggstocken minskas betydligt eller till och med tappas, och förlusten av könshormoner till hypothalamus och hypofysen förloras. Feedback, hypofysesekretion av follikelstimulerande hormon (FSH) och luteiniserande hormon (LH) ökat (FSH är högre än LH), brist på LH mellanliggande topp, kan inte orsaka ägglossning, å andra sidan växande folliklar på grund av åldrande på gonadotropiner Stimuleringen blir okänslig, och det är också ett viktigt skäl till att follikulär utveckling inte når mogen ägglossning. I den anovulatoriska cykeln kan äggstocken inte producera progesteron normalt. Östrogennivån fluktuerar med utvecklingen av folliklar, och endometriet är inte. Efter långvarig stimulering av det enskilda östrogenet mot progesteron blir det hypertrofi, körtlarna förstoras, körtlarnas kavitet förstoras och kirtelepitelet sprids onormalt. När östrogennivån i kroppen minskar, förlorar endometriet stöd, det vill säga nekros och blödning, men på grund av Östrogen orsakar polymerisation och gelning av sur mukopolysackarid (AMPS) i den intima vävnaden, vilket minskar permeabiliteten för interstitiella blodkärl och påverkar utbytet av ämnen, vilket resulterar i Den endometriala vävnaden är ischemisk, nekros och utgjutning orsakar blödning, och agglomerationen av AMPS hindrar också endometrial frigöring, vilket gör att endometriumet inte är synkroniserat, vilket resulterar i långvarig oregelbunden blödning av endometriet. Graden av intimal hyperplasi och graden av nekros är relaterade.
Även om peri-menopausal dysfunktionell uterusblödning orsakas av ovariefel, anovulation och sexuell hormonsekretionsstörning, är inte alla premenopausala kvinnor dysfunktionella uterinblödningar. Därför återstår den exakta mekanismen för uterinblödning orsakad av anovulatoriska cykler att studeras ytterligare. Studier har visat att peri-menopausal dysfunktionell uterinblödning också är relaterad till lokala faktorer för fröets endometrium, varav flera inkluderar:
1. En onormal vaskulär morfologi. Strukturen och morfologin hos spiralartärerna hos patienter med dysfunktionell livmodersblödning visade att 80% av patienterna med onormal endometrial hyperplasi hade onormala spiralartärer och den onormala vaskulära morfologin hade perivaskulär fibros enligt frekvensen av förekomst. , subendokardiell hyalin degeneration, vaskulär glatt muskelhyperplasi eller hypertrofi, vaskulär elastisk vävnadsgeneration, etc., spirala små artäravvikelser, påverkar endometrial mikrosirkulationsfunktion, påverkar det intima funktionella lagret och avskalar ytvaskulära och epiteliala reparationer, påverkar blodkärlen Stängning och lokal koagulering och fibrinolys leder till onormala blödningar i livmodern.
2. Fibrinolytisk aktivitet förbättrar blödning av livmodern, endometrial plasminogenaktivator ökar, aktivitet ökar, aktiverar plasminogen för att bilda fibrinolytiskt enzym, plasmin klyver fibrin för att öka fibrinnedbrytningsprodukten (FDP), plasmafiber Proteinet reduceras och fibrinogentillståndet bildas i livmodern, varigenom det påverkar koaguleringen av de apikala och vaskulära sjöarna i de normala endometrial spiralartärerna, och hemostasprocessen orsakar en långvarig massiv blödning.
3. Lokala abnormaliteter i prostaglandinproduktion Nya experimentella resultat visar att en stor mängd östrogen mot progesteron kan orsaka en ökning av mängden prostacyklin (PGI2) som utsöndras av odlat endometrialt kapillärendotel, vilket resulterar i PGI2 och tromboxan. Paret A2 (TXA2) reglerar huvudsakligen balansen mellan livmoder lokal blodvolym, spiralartärärer, muskelkontraktsaktivitet och koagulationsfaktorer. Under verkan av ett stort antal PGI2, livmoderspiral arterioler, mikrovaskulär dilatation, blockerad trombos, livmoder Blödningstiden förlängs.
4. Antalet lysosomer, funktionella avvikelser Lysdoscellsfunktionen hos endometrialceller regleras av könshormoner och påverkar direkt prostaglandinsyntes, vilket är förknippat med endometrial utgjutning och blödning. Ultrastrukturell observation av endometrium bekräftar: från follikulär fas Under lutealfasen ökar antalet lysosomer och enzymaktivitet successivt, progesteron verkar för att stabilisera det lysosomala membranet, medan östrogen förstör stabiliteten hos lysosomalt membran. Därför när progesteron reduceras eller När blodet är kvinnligt är progesteronförhållandet obalanserat, vilket kommer att förstöra stabiliteten hos det lysosomala membranet, vilket leder till frisättning av fosfolipas A2 från lysosomen och in i cytoplastcellerna, vilket orsakar arakidonsyraaktivering och prostaglandiner (PG). Stora mängder bildning å andra sidan orsakar lysosomalt membranbrott att det destruktiva hydrolaset fälls ut och frigörs, vilket kommer att orsaka brott i intima celler, kollaps av det intima skiktet, nekros och blödning.
(två) patogenes
1. Peri-menopausala kvinnors äggstockspatofysiologiska förändringar sexuell mognad kvinnors äggstocksvikt är 5 ~ 6g, efter perimenopausal vikt är bara 1/2 ~ 1/3 av kvinnor med sexuell mognad, vaginal ultraljud observation av äggstocksområdet : Peri-menopausal grupp, postmenopausal grupp och normal menstrual kontrollgrupp, äggstocksarean för de tre grupperna var 3,4 cm2 ± 2,0 cm2, 2,1 cm2 ± 1,2 cm2 respektive 5,0 cm2 ± 1,2 cm2. 32% och 56%, vilket indikerar att äggstockarna i peri-menopausal period är avsevärt minskade, äggstocksbarken är tunnare, ytan är skrynklig, de primordiala folliklarna reduceras gradvis till utmattning och några få kvarvarande folliklar är inte känsliga för gonadotropiner och folliklarna mognar. Hindring, stopp ägglossning.
2. Peri-menopausal dysfunktionell uterinblödning hos patienter med endometrial patologiska förändringar anovulatorisk dysfunktionell uterinblödning på grund av endometrial brist som begränsar tillväxten av progesteron (P), endast med en enda östrogen (E) Stimulering, endometriet kan visa olika grader av hyperplasi beroende på nivån av E i blodet, varaktigheten av E-verkan och känsligheten hos endometriumet för E-respons, och några få är atrofiska förändringar.
(1) Proliferativ endometrium: Det finns ingen skillnad mellan endometrium och proliferativ period under den normala menstruationscykeln, men det är fortfarande i den proliferativa fasen under den andra halvan av menstruationscykeln eller till och med under menstruationsperioden.
(2) Endometrial hyperplasi: Enligt International Association of Gynecologic Pathology (ISGP, 1998) är klassificeringen enligt följande:
1 enkel hyperplasi är för lång (glandular cystisk hyperplasi): hänvisar till körtelhyperplasi med milda till måttliga strukturella avvikelser, partiell eller total förtjockning av endometrium eller polypoid hyperplasi, mikroskopiska funktioner är antalet körtlar Ökad, cystisk utvidgning av körtelkaviteten, storleken är annorlunda, liksom det schweiziska ostliknande utseendet, så det kallas också schweizisk ostliknande hyperplasi, eller så är kontur av körteln oregelbunden, körtlarna är trångt, andelen körtlar och interstitiell ökar, men ingen Körteln rygg-mot-rygg-fenomen och cellavvikelse, körtel-epitelceller är höga kolumner, kan spridas till att bilda pseudostratifierat skikt, kärnämne ellips, kromatintät, synlig nukleolus; cytoplasma är rik på RNA, färgning något blå och synlig genomskinlig Celler, som delar celler, stoppas i det tidiga eller mitten av delningen, aktiva i DNA-syntes, innehåller ofta glykogendroppar och lipidpartiklar i cellerna, och körtlarna innehåller mer slem, särskilt sura mukopolysackarider. I cellens övre kant uppträder interstitialen ofta med ödem, nekros, med en liten mängd blödning och leukocytinfiltrering.
2 komplex hyperplasi är för lång (adenomatös hyperplasi): hänvisar till hyperplasi av körtelhyperplasi och komplex struktur, endometrial körtelhyperplasi, spirande tillväxt, bildning av subgland eller utskjutande körtelhålighet, körtelkontur Oregelbunden, kan vara trasig eller papillär, körtlad trångt, bildar rygg mot rygg fenomen, endast en liten mängd bindväv mellan körtlarna, körtel epitelceller är aktiva, hög kolumner, stratifierade eller pseudo-stratifierade, genomskinliga celler ökade; Kärnan är rik på RNA, kärnan är rik på deoxyribonukleinsyra, uppdelningen är aktiv och uppdelningen ökas; körtelcellerna kan genomgå cilia metaplasia, eosinofil metaplasi, serös papillär metaplasi, etc.; mogna skalor kan uppträda i interstitialen Celler, eller små nodulära, mindre mogna skivepitelceller som till och med bildar en mullbärliknande struktur i körtlarna; lipidinnehållande skumceller är fortfarande synliga i mellanliggande, kort sagt, i den komplexa hyperplasin från intima Körtlarna har olika strukturella avvikelser och hyperplasi av körtelepitel, men morfologin hos körtelepitelceller är fortfarande normal. Kärnan i olika metaplastiska celler är regelbunden, har inte egenskaperna hos maligna celler och är fortfarande en godartad lesion.
3 dysplasi är för lång: det vill säga, förkankarösa lesioner 10% till 15% kan omvandlas till endometrial cancer, atypisk hyperplasi av intima på grundval av ovanstående enkla och komplexa typ av hyperplasi, körtelepitel. Cellernas abnormitet uppträder. De små ytkörtlarna kan ha en siktande struktur, körtelcellerna är stratifierade eller pseudostratifierade, arrangemanget är ostört, cellstorleken, formen är annorlunda, kärnan förstoras, den djupa färgningen, polariteten förloras och nukleoplasmaförhållandet ökas. Nukleolerna är uppenbara, kromatinet är oregelbundet aggregerat, kromatinet är ljust, och det finns megakaryocyter, inflammatorisk exsudation i cellerna och körtelhålan, och identifieringen av komplex och dysplasi är för lång, främst i kärnan. Milda heterogena celler, förstorade kärnor, fin kromatin, enhetlig distribution; måttligt onormala celler, kärnförstoring och pleomorf, nukleoli är uppenbara; kromatinkluster, ojämn distribution, atypisk cell Vid enkel hyperplasi är den enkla typen av celler med dysplasi för lång (enkel atypisk hyperplasi); celler är inte typiska för komplex hyperplasi, nämnda komplex med cellatypisk hyperplasi. Lång (komplex atypisk Health).
4 atrofisk endometrium: detektionsgrad på 1,9% till 21,9%, endometrial atrofi, tunna, små och små körtlar, smala och raka kirtelkanaler, kirtelepitel är ett enda lager av kubiska eller låga kolumnerceller, mindre interstitiell Täta, relativt ökade kollagenfibrer.
Förebyggande
Perimenopausal dysfunktionell förebyggande blödning av livmodern
Förbättra den kognitiva förmågan hos perimenopausala kvinnor i sjukdomen, behandla aktivt tidiga tillstånd, förhindra perimenopausal dysfunktionell blödning i livmodern och komplikationer.
Komplikation
Perimenopausal dysfunktionella komplikationer till livmodersblödning Komplikationer anemi chock
Svår blödning eller långvarig blödning kan leda till anemi, chock och infektion.
Symptom
Perimenopausal dysfunktionell blödningssymptom hos livmodern Vanliga symtom Menopausal menopausal abnorm uterusblödning vaginal oregelbunden blödning amenoré uterusblödning menstruationscykelförändringar
Patientens menstruationscykel är oregelbunden, amenoré eller frekvent menstruation; mängden blödning är osäker och mängden blödning är relaterad till graden av endometrial hyperplasi och nekrotisk förlust; menstruationens längd är annorlunda, det vill säga de så kallade tre oregelbundenheter.
Anovulatorisk dysfunktionell livmodersblödning har ofta flera veckor eller månader av klimakteriet, och då finns det mycket blödning, men också kan vara oregelbundna blödningar i vaginalen i början, kliniska manifestationer av menorragi, frekvent menstruation, oregelbundna blödningar i livmodern, livmodern Oregelbunden överdriven blödning.
Undersöka
Peri-menopausal dysfunktionell uterinblödning
Bestämning av könshormon
För att återspegla de mest exakta indikatorerna på reproduktiv endokrin status och ovariefunktion i kroppen valdes blod före hormonbehandling eller under ledning av basal kroppstemperatur (BBT) för att bestämma FSH, LH, prolaktin (PRL), östradiol (E2), graviditet Hormon (P), testosteron (T) -nivåer, skiljer mellan dysfunktionella uterinblödningstyper och polycystiskt äggstocksyndrom, hyperprolaktinemi, för att vägleda den kliniska utvecklingen av behandlingsalternativ, vilket gör behandlingen mer riktad.
2. Vaginal exfolierad cell smetar dynamisk observation av vaginala exfolierade celler genom det vaginala epitelcells mogna indexet (MI) för att förstå nivån av E i kroppen, som en övervaknings-, typ- och övervakningsindikator.
Hjälpkontroll
Cervical slem poäng
Förstå nivån av E i kroppen, till exempel innan blödningen eller till och med det blodiga stadiet i livmoderhalsslemet fortfarande är fern-liknande kristaller, vilket antyder en enda E-effekt, ingen ägglossningsfunktion, kan användas som en klinisk klassificering av dysfunktionell livmodersblödning, E-nivå uppskattning och observation av effekten indikatorer.
2.BBT
Det är en av de vanligaste och enkla metoderna som används för diagnos av dysfunktionell uterinblödning. Enligt BBT-fasen, i kombination med andra övervakningsindikatorer, som det enklaste och enkla sättet att observera effektiviteten och vägleda behandlingen som en dysfunktionell uterinblödningsklassificering. .
3. Diagnostisk curettage
Kan förstå funktionsstatus hos endometrium och äggstock, och kan direkt stoppa blödning, för peri-menopausal blödning och höga riskfaktorer för endometriecancer, bör först behandlas med segmentiell curettage, utesluter maligna lesioner, måste diagnosen skrapa endometriumcancer Funktionellt skikt, vävnadsleverans patologisk undersökning, bör också uppmärksamma djupet i livmoderhåligheten, morfologi, slät vägg, etc., känsligheten för diagnostisk curettage är 78,8% ~ 84,5%, specificitet 100%.
4. Typ B ultraljud
B-ultraljud kan hittas i de submukosala små fibroiderna som försummas av diagnosen, och fann att ovariella tumörer, mätning av endometrial tjocklek och dynamisk observation etc. på grund av deras icke-invasiva och reproducerbara, diagnos och differentiella diagnoser av dysfunktionell livmodersblödning, Det är viktigt att bedöma den terapeutiska effekten och vägleda klinisk behandling.
5. Hysteroskopi
Hysteroskopi kan direkt observera utseendet, platsen och omfattningen av intrauterina och livmoderhalsskador och genomföra biopsi vid misstänkta skador. Därför kan hysteroskopi av dysfunktionell livmodersblödning för långvarig behandling hjälpa till att upptäcka intrauterina skador. Välj punkter under direkt syn för att minska feldiagnos. Känsligheten för hysteroskopi är 94,1% och specificiteten är 95,5%.
Diagnos
Diagnos och diagnos av perimenopausal dysfunktionell blödning i livmodern
diagnos
Diagnosen av perimenopausal dysfunktionell livmoderblödning måste först utesluta alla systemiska och reproduktiva organiska sjukdomar, med undantag för iatrogena faktorer, såsom onormal blödning orsakad av missbruk av könshormoner, etc., innan diagnosen inte är klar, bör hormonbehandling inte göras blint.
1. Historia
Fråga noga om din personliga menstruationshistoria, födelse- och preventivhistoria, början av ålder, förekomst, möjliga orsaker, närvaro eller frånvaro av sköldkörtel, binjurar, lever- och blodsjukdomar och dess behandlingshistoria. Sexhormonterapi bör vara särskilt uppmärksam på namnet och dosen av hormoner och läkemedel som används. Effektivitet, hormonell bestämning och patologiska resultat av endometrialsprut har viktigt referensvärde för diagnos och vidare behandling.
2. Fysisk undersökning
Var uppmärksam på systemisk näring, mental status, med eller utan anemi, blodsjukdom, tecken och symtom på blödningssjukdom (blödningspunkt, ekkymos, cyanos och gulsot), lymfkörtel och sköldkörtel- och bröstundersökning, bassäng, bukhål med eller utan svullnad och svullnad i lever och mjälte och så vidare.
3. Gynekologisk undersökning
Gifta kvinnor ska rutinmässigt diagnostiseras genom trippelundersökning, uppmärksamma hur mycket blödning, källa, natur, livmoderhalsen, livmodern, äggstocken med eller utan tumör, inflammation, endometrios och andra organiska sjukdomar, analundersökning för att förstå bäcken och rektal situation.
Differensdiagnos
I kliniskt arbete är noggrann diagnos av dysfunktionell livmodersblödning inte lätt, och feldiagnos av "dysfunktionell livmodersblödning" inträffar ofta, onormala blödningar från livmodern kan orsakas av olika sjukdomar.
1. Graviditet och graviditetsrelaterade sjukdomar
(1) abort: när patienten inte har någon historia av klimakteriet åtföljs av oregelbunden liten mängd vaginal blödning, särskilt nära menopausal, lätt diagnostiseras som dysfunktionell livmodersblödning.
(2) ektopisk graviditet: vissa patienter med ektopisk graviditet har ingen historia av klimakteriet och oregelbundna vaginalblödningar som huvudprestanda, individ kan också visa en större mängd vaginal blödning, såsom "dysfunktionell livmodersblödning" för att ge östrogen och progesteronbehandling, ofta kan leda till Allvarliga konsekvenser, brott i tubal graviditet kan uppstå.
(3) trofoblastisk sjukdom: patienter med menopausal hydatidiform mullvad kan försummas av graviditet, och patienter med koriokarcinom utan historia av hydatid kan också vara felaktigt diagnostiserade som dysfunktionell uterinblödning.
2. Reproduktionstumörer
(1) livmoderfibroider: speciellt i små submukosala fibroider med peri-menopausala patienter med oregelbundna vaginalblödningar kan vara felaktigt diagnostiserade, bör förstå den normala storleken på livmodern, finns det fortfarande möjligheten till organisk sjukdom, om dysfunktionen När behandlingen av livmodersblödning är ineffektiv, bör diagnosen bekräftas ytterligare.
(2) maligna tumörer i livmoderhalsen och livmoder: såsom endometrial cancer ofta med oregelbundna vaginalblödningar som de viktigaste symtomen, såsom att inte snabb behandling av skrotning kan felaktigt diagnostiseras som dysfunktionell livmodersblödning och försena behandlingen.
(3) Funktionella ovarietumörer: såsom ovarial granulosa-celltumör och follikulär tumör, endometrial hyperplasi kan orsakas av östrogenutsöndring av tumören, till exempel endast för behandling av endometriell lesioner, diagnosen ovarietumör försenas.
3. Andra organiska sjukdomar i könsorganen är endometrios, livmoderadenomos, bäckeninflammatorisk sjukdom, bäcken tuberkulos, särskilt i det tidiga stadiet av endometrial tuberkulos och endometrial polypper, intrauterin anordning Oregelbundna vaginalblödningar förväxlas ofta med dysfunktionell uterinblödning.
4. Systemiska sjukdomar inklusive akut infektion, trombocytopeni, aplastisk anemi, leukemi, cirrhos och antikoagulantbehandling kan alla misstas för "dysfunktionell uterinblödning" under en tid.
