Vulva vita lesioner före och efter perimenopause
Introduktion
Introduktion till vita skador på vulva före och efter klimakteriet Runt klimakteriet, på grund av den gradvisa minskningen av ovariefunktionen till upphörandet av ovariefunktionen, orsakade den gradvisa förlusten av östrogenproduktion en serie fysiologiska förändringar i de yttre könsorganen, främst i varierande grad av atrofiska förändringar. Vanligtvis åldras huden omkring 40 år gammal, och den förändras uppenbarligen 5 till 10 år efter klimakteriet. Vita skador på vulva, avser en grupp kvinnlig könsskinn, slemhinnedystrofi orsakad av vävnadsgenerering och pigmentförändringar. Genital klåda, sårbildning, svår smärta, hudförändringar är karakteristiska, behandling är svår och återfall är mycket smärtsamt för patienter. Sjukdomen är en kronisk sjukdomsprocess, sjukdomens varaktighet varierar och de äldre kan nå årtionden. Eftersom orsaken inte är klar är namn- och behandlingsmetoderna inte enhetliga. Tidigare vitvar hud och slemhinnor blekades, förtjockades eller krympades. Vulvarsjukdomen kallades kollektivt vulvar leukoplakia. Det ansågs till och med vara en prekancerös skada. Därför förespråkades det för tidig resektion. Senare tyckte vissa att det måste vara atypiskt i patologiska avsnitt. De prolifererande cellerna diagnostiseras som "vit leukoplakia. På grund av olika diagnostiska kriterier, olika karaktär och prognos för sjukdomen, orsakar det förvirring och förståelse av sjukdomen. För att förena förståelse har många forskare hemma och utomlands vita skador på kvinnliga könsorgan. Namngivningen och klassificeringen analyserades och diskuterades ytterligare. 1877 vitnade Schwimmer först buccalslemhinnan och keratiniseringen kallades vit fläck. Senare 1985 rapporterade Breisky att könsskadan kallades leukoplakia. Sjukdom, senare Taussig (1923, 1930) specifik klassificering av vulvar leukoplakia benämnd tidig vulvar leukoplakia (hypertrofisk period) och sen (atrofisk period), denna åsikt har använts av framtida generationer, 1961 Oberqield granskar relaterad litteratur och enligt deras egna material Observation, vilket tyder på att Taussig leukoplakia atrofiperiod faktiskt är en skleroserande atrofisk mossa, men Clark och Woodruqq tillämpar nuklidesidan. Den 3H (氚) -märkta tymidinanalysen bekräftade att epidermis i skleroserande atrofisk mossa har en stark metabolisk funktion och inte krymper. Därför tror vissa att namnet på skleroserande atrofisk mossa inte är tillräckligt och ordet "atrofi" bör tas bort. Det bör byttas till "sklerosmossa". Vissa människor tror att de initiala skadorna och inneboende lesionerna av denna sjukdom är skadorna på bindvävsfibrer och matris under överhuden. Tynningen av överhuden är sekundär, vilket är förenligt med åsikten från Oberqield och Stelguler, så från bildningsmekanismen Det tros att namnet på sklerosmossan är mer exakt. Under lång tid kallas den kliniska praxis av vulvar leukocé vulvar leukoplakia. Under de senaste 20 åren har begreppet leukoplakia begränsats till den atypiska hyperplasin under slemhinnans epidermis. Samma benämning har olika betydelser. För att undvika förvirring förespråkar de flesta forskare att kassera. Namnet på sjukdomen leukoplakia. Den 9: e internationella konferensen om vulvarsjukdomar 1987 föreslog nya klassificeringar på följande sätt: 1 icke-neoplastisk hud, slemhinnor i epiteliala skador inklusive sklerosmossa, skivepitelhyperplasi, andra hudsjukdomar; 2 vulvar intraepitelial neoplasi (VIN) Inklusive mild, måttlig, allvarlig atypisk hyperplasi och karcinom in situ. Det finns ingen förenad namngivning i Kina för närvarande, och varje forskare namnges och klassificeras enligt sin egen synvinkel. Vissa författare anser att den ursprungliga diagnosen av kliniken misslyckades med att bedöma om det finns dysplasi eller inte. Därför, före sjukdomsundersökningen, kan det kollektivt kallas vulvarvit skada eller vulvar vit hudsjukdom inklusive hyperplasi. Sexuella vulvar hudskador och skleros mossa, genital atypisk hyperplasi, vulvar vitiligo och så vidare. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga människor: kvinnor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: vaginit
patogen
Etiologin för vulvära vita lesioner runt klimakteriet
(1) Orsaker till sjukdomen
Vissa fall av senila hudsjukdomar tillhör åldrande fysiologiska förändringar, medan andra tillhör patologiska förändringar, och vissa är unika eller benägna för åldersskador, som vanligtvis uppstår på grund av samverkan mellan flera faktorer, med undantag för samma poäng som allmänna hudsjukdomar. Det finns också några speciella aspekter:
Hudens åldrande tecken
Huvudsakligen fysiologiskt, på grund av åldrande och krympning av huden och dess tillbehörsorgan, vilket resulterar i torr hud, ökade rynkor, håravfall, utgjutning, blekning, naglar blir spröda, kliande hud och mörka fläckar, vita fläckar, senil sputum, hemangiom, kapillär Vasodilatation, etc., dessa skador ökar med åldern.
2. De fysiska och kemiska faktornas roll
Olika stimuli kan orsaka hudskador.Om dermala kollagenfibrer denatureras och förstörs elastiska fibrer, hudatrofi, keratinisering och till och med cancer.
3. Effekterna av systemiska sjukdomar
Vissa äldre personer med högt blodtryck, arterioskleros, diabetes etc. kan orsaka hudsjukdomar, till exempel är hudklåda hos diabetiker ett bra exempel.Diabetiker kan också orsaka pyogena bakterier och svampinfektioner i huden, orsakade av arterioskleros. Hudnäring, sår i nedre extremiteter, nekros, etc.
Den exakta orsaken till den vita skada på vulva är okänd. Vissa människor har bytt ut huden på vulva med den normala huden på patientens lår. Efter en tid visar sig den transplanterade lesionen vara normal, men den normala huden som transplanteras till vulven blir sjuk. Huden, därmed slutsatsen, kan vara en neurovaskulär dysregulation i bindvävnaden i vulva, vilket kan leda till skador i huden som täcker den. På senare år har det visat sig att det finns en stimulator i dermis som får lokal bindväv att sprida sig och främja den. Epidermal metabolism, i epidermis, finns det en chalon som hämmar uppdelningen och tillväxten av epidermala celler. Detta hormon är ett vävnadsspecifikt proteinhormon som verkar på överhuden. Under normala förhållanden är de två i balans. I tillståndet, när balansen förstörs, produceras lesionen. När stimulanten i dermis är aktiv, och statinet i överhuden reduceras, delar cellerna upp och växer i en stor mängd, så att överhuden blir tjockare, och när överhuden produceras alltför, påverkas epidermitillväxten. Undertryckt så att överhuden blir tunnare.
Atrofisk typ förekommer ofta hos kvinnor i klimakteriet eller postmenopausala, ibland hos medelålders kvinnor med konstgjord menopaus efter strålbehandling eller bilateral ovariektomi, så äggstocksfunktionen minskar eller försvinner, östrogenbrist kan vara orsaken, men Det finns också några fall som inte har något att göra med östrogenbrist. Det är därför tänkt att denna sjukdom kan orsakas av en okänd faktor som får vulvavävnaden att förlora sitt svar på östrogen. Det verkar som om det inte har något att göra med äktenskaplig status och antalet födelser. Det finns ingen uppenbar koppling mellan lokala sjukdomar.
Under de senaste åren har ett stort antal studier bekräftat att patienter med sklerotisk mossa (hård mossa) har immunologiska sjukdomar, och deras serum CD3, CD4, CD5 och HLA-DR har olika grader av förändring och 10% av patienterna med hård mossa har autoimmun. Sjukdomar, såsom hypertyreos, hypotyreos, diabetes, etc. har funnit att undernäring såsom östrogenreceptor (ER), progesteronreceptor (PR) och androgenreceptor (AR) reduceras i varierande grad, inklusive hård mossa Den lägsta nivån av dihydrotestosteron i serum hos patienter med vulvar dystrofi är betydligt lägre än hos normala människor, vilket tyder på att testosteronbrist kan vara en av orsakerna. Vissa studier har visat att humant epidermal tillväxtfaktor (EGF) innehåll i vulvar dystrofi hudvävnad är betydligt högre än det. Den omgivande normala huden, och den senare är betydligt högre än den normala mänskliga vulvahuden, vilket antyder att förekomsten av vulvarundernäring är relaterad till ökningen av EGF-innehåll och dysfunktion. Under de senaste åren anser vissa författare att förekomsten, utvecklingen och förändringarna av vulvarundernäring är relaterade till De fria radikalernas roll är nära besläktade: När innehållet av superoxiddismutas (SOD) och helblodsglutation (GSH) i lokal hudvävnad minskas avsevärt, produceras och ackumuleras fria radikaler kontinuerligt. Produktionen av fria radikaler ökar den oxidativa skadan på kollagenfibrer, retikulära fibrer, elastiska fibervävnadsceller och blodkärl, nervbiomolekyler såsom proteiner, nukleinsyror, fetter etc. och hudens vävnads fysiologiska struktur. Förstörda, metaboliska störningar, näringsmetabolism blockerad, vilket leder till vulvar undernäring, det finns rapporter om att patienter med sklerotisk mossa har en högre positiv hastighet av HLA ~ B40, kliniska familjefall är också vanliga, de senaste åren har människor hittat HLA ~ DQT positiva.
För proliferativa patienter är orsaken fortfarande okänd, men enligt vissa forskares forskning har vissa näringsbrister (saltsyra, järn, vitamin B2, folsyra, vitamin A, D, B12, etc.) visat sig vara lokala kärlförändringar, östrogenbrist, kronisk stimulering, Blåmärken, neuropsykiatriska faktorer och vissa yttre stimuli kan vara de predisponerande faktorerna för denna sjukdom.
Xue Xiang et al. Använde den monoklonala antikroppen mot apoptosinhiberande gen BCL-2 och immunhistokemisk LSAB-metod, och fann att BCL-2-protein var svagt positivt i normal vulva, hudens basskikt, proliferativ undernäring, atypisk hyperplasi och vulva. Uttryckshastigheten för cancervävnader ökade i olika grader, och det var signifikant skillnad mellan hård mossa och blandad typ, men det var ingen signifikant skillnad mellan proliferativ och atypisk hyperplasi BCL-2-genuttryck (P> 0,05), och uttrycksgraden för vulvarcancer var den högsta. Det spekuleras i att förekomsten av hyperplastiska vulvarlesioner har ett visst samband med BCL-2.
Anti-epidermal tillväxtfaktorreceptor (EGFR), monoklonal antikropp och immunohistokemisk ABC-metod användes för att detektera uttrycket av EGFR i vulvar skivepitelcancer, vulvära vita lesioner och atypisk hyperplasi Resultat: vulvar skivepitelcancer och dysplasi Den positiva hastigheten var signifikant högre än andra typer av vulvarvita lesioner (P <0,05). Detta olika uttryck indikerar att spridningen av EGFR och skivepitelceller är relaterad till förekomsten av skivepitelcancer.
Vitiligo, dess etiologi är inte tydlig, kan vara relaterad till genetiska faktorer, autoimmuna och nervsystemet faktorer, patienter har ofta en familjehistoria, allmänt anses autosomalt dominerande arv, vitiligo ofta med flera immunsjukdomar, patienter med magväggantikroppar och sköldkörtel Globulinantikroppen ökas, och anti-melanin antikropp kan bekräftas i serum. Många kliniska observationer visar att sjukdomen är nära besläktad med nervsystemet. Skadorna distribueras ofta längs nerven eller meridianen. Postoperativ och trauma kan inducera vitiligo. Nyligen har det föreslagits. Den så kallade melanin-självförstörelsesteorin tror att melanocyter förstörs av de toxiska effekterna av de föregångare som bildas av dem. Dessutom kan vissa kemikalier och ljuskänsliga läkemedel också inducera sjukdomen. Patogenesen av vitiligo är att skada den lokala hudkorsningen. Lysinsystemet, som förlorar sin funktion, kan inte oxidera tyrosin till dihydroxifenylalanin (Dopa) och därmed försämrar bildningen av melanin.
(två) patogenes
1. Under ljusmikroskopi är den proliferativa typen skivepitelcellshyperplasi. De huvudsakliga skadorna är epidermal hyperkeratos och parakeratos. Det spinösa cellskiktet förtjockas oregelbundet, epitelfoten sträcker sig nedåt, och dermis har lymfocyter och en liten mängd. Infiltration av plasmaceller, de viktigaste skadorna av hård mossa är hyperkeratos, bildning av synlig vinkelplugg, atrofi i Marquis-skiktet, kondensationsnedaturering av basceller, betydande ödem av kollagenfibrer i den övre delen av dermis (homogen, hyalin degeneration), inflammatorisk infiltration i mitten av dermis, ofta Det distribueras i en remsform.
2. Under elektronmikroskop, atrofierade epitelcellerna, det intercellulära utrymmet ökade, mikrovilli- och cellgapets desmosomer på cellytan minskade, melaninpartiklarna i cellerna minskade eller försvann, vakuoler bildades runt kärnan, mitokondrier svullna eller vakuolär degeneration inträffade. Kollagenfibrerna i den ytliga dermis har olika grader av upplösning eller bristning och fibroblaster minskar eller försvinner.
Förebyggande
Förebyggande av vita vulvarskador runt klimakteriet
Vissa patienter med svåra vita varvskador följs regelbundet upp för att förhindra malig transformation.
Hudskydd före och efter klimakteriet:
1. Undvik alla typer av dåliga fysiska och kemiska stimuli: Eftersom den gamla huden är relativt torr och mindre vatten, försök att använda mindre saltvatten, tvål för att tvätta, särskilt alkalisk tvål är mer irriterande för huden, vinterbadet bör inte vara för flitigt, efter bad kan beläggas En lösning eller kräm som smörjer, skyddar och förhindrar att fukt förångas.
2. God och bekväm livsmiljö: På grund av den minskade vaskulära regleringsfunktionen hos äldre hud, anpassningsbarheten till yttre temperaturförändringar är dålig, livsmiljön bör vara relativt stabil, inomhustemperaturen bör hållas korrekt, kläderna och skorna är lösa, mjuka och varma, storleken är lämplig och de traumatiska bakterierna undviks. infektion.
3. Rimliga kostarrangemang: på grund av dålig gastrointestinal anpassningsförmåga och svag matsmältningsförmåga, undvika överätning, mat bör diversifieras, bör matas in med låg fetthalt, grönbladiga grönsaker, äta mer vitamin A, C, E Mat, morötter, grönsaker, frukt, ägggrönsaksolja, djurlever etc.
4. Var uppmärksam på förebyggande och behandling av hudsjukdomar och systemiska sjukdomar: pigmentfläckar på äldres hud, hudskador som senil sputum etc. är i allmänhet godartade och kräver inte särskild behandling, men om de generaliserade senila kramper plötsligt dyker upp på kort sikt indikerar det att det finns Möjligheten att kombinera malcerade tumörer i visceralen bör vara vaksam. För vissa äldre hudsjukdomar med malig transformation, såsom vita lesioner i vulva, bör den följas regelbundet Många systemiska sjukdomar kan orsaka hudsjukdomar som hypertoni och diabetes. Aktivt förebyggande och behandling av olika systemiska geriatriska sjukdomar är fördelaktigt för hudens hälsa.
Komplikation
Komplikationer av vita lesioner runt peri-menopausal period Komplikationer vaginit
På grund av den minskade immuniteten hos patienterna under denna period kompliceras skadaområdet också av vaginal infektion under infektionsförhållandena.
Symptom
Peri-menopausala symtom på vita skador på vulva Vanliga symtom Klåda vulvar magsår ödem vulva brännande stimulering könsdel vulvar atrofi dysfunktionella svårigheter trötthet härdning vulvar leukoplakia
1. dermatit: förekommer huvudsakligen i labia majora och labia minora, ibland påverkar anus runt anus, orsakad av yttre stimuli, inklusive dermatit, folliculitis, urticaria och ospecifika på grund av mentala faktorer och överdriven trötthet. Dermatit, de viktigaste symtomen är klåda i hjärtat, akut fas, trängsel, ödem, erosion, magsår och ökad sekretion, etc., på grund av konstant repor eller skållning, försvinner vulvahuden gradvis och grovt, läder, kronisk faspigment försvinner Det finns en tuff vit lavliknande förändring. Vulvardermatit har en lång sjukdomsförlopp och kan vara återkommande. Oavsett sjukdomens svårighetsgrad, sjukdomens längd, vulva deformeras inte och labia minora inte fastnar. Detta är skillnaden mellan vulvardermatit och hård mossa.
2. Vulvar skleros (lavskleros): vanligare hos kvinnor runt 40 år, kan också ses hos unga flickor under 10 år, de viktigaste symtomen på denna sjukdom är torr klåda, smärta, erosion och vitaktig, tidig vulva inget uppenbart Deformation, lesionen är begränsad till insidan av labia minora, slemhinnan är vitaktig. När sjukdomen fortskrider utvecklas lesionen till klitoris, labia majora, bakre led och anus. Labia minora krymper gradvis och försvinner. Vulva försvåras och deformeras i mitten och sena stadier. Postoperativ form, huden tynnar gradvis och lyser, även tunn som cigarettpapper, små labia vidhäftningar, orsakar svårigheter att urinera, förminska vaginalöppningen, kan orsaka laceration i led efter svårigheter i samlag, vulva på grund av dålig blodtillförsel, undernäring, det är lätt att krossa , kapade eller bildade ett litet magsår, när det bränns av urin, det finns en brännande känsla, klitoris förhudshypertrofi och den grova strukturen i labia majora är vita plackförändringar.
3. leukoderma: vanligtvis ingen klåda, kan förekomma på vulvahuden eller slemhinnan, lokaliserad som ett tydligt skuren ark, vitaktig, det drabbade håret är också vitt, och vulvahudens struktur, form och glans ingen förändring Den har god elasticitet och kan pigmenteras runt.
Undersöka
Undersökning av vita lesioner i vulva före och efter klimakteriet
Vaginal sekretionsundersökning, bakteriekultur, tumörmarkörundersökning.
Histopatologisk undersökning: För att förbättra diagnostisk noggrannhet bör biopsi utföras i närvaro av magsår i klyftan, induration eller grov, och bör väljas från olika skador. För biopsi av misstänkta positiva områden finns följande fasta biopsimetoder tillgängliga. .
1. Lesionen belades med 1% toluiduie blå.
2. Observera skadan med ett kolposkop.
3. Placera biopsin med HPD-laserfluorescensmetoden.
4. Placera biopsin med intrinsisk fluorescens.
Diagnos
Diagnos och diagnos av vita lesioner i vulva före och efter klimakteriet
diagnos
Liksom vid diagnosen allmänna hudsjukdomar, måste den baseras på en omfattande analys av sjukdomshistoria, fysisk undersökning, laboratorieundersökning och patologisk undersökning, men också beakta egenskaperna hos senil hudsjukdomar, systemisk undersökning, misstänkt malig transformation eller hudtumör Biopsier bör utföras tidigt och patologiska avsnitt är diagnosmedlet.
Differensdiagnos
Det bör skilja sig från hudsjukdomar som hudklåda, neurodermatit och kroniskt eksem. Vissa människor i Kina har den vanligaste sjukdomen, såsom senil hudklåda, eksem, neurodermatit och raket. Förekomstnivån är över 10%.
Det bör också identifieras om cancer har inträffat: i det förflutna ansågs vulvar leukoplakia vara en ondartad potential, och cancerfrekvensen var så hög som 10% till 15%. Från litteraturen är cancerfrekvensen för vita vita lesioner mycket olika, från 2% till 50%. % har inte varit lika. På senare år har inhemska och utländska forskare på allvar undersökt cancerpotentialen hos denna sjukdom. Neurodermatit i andra delar av kroppen, har hård mossa liten eller ingen malign potential, men dysplasi kan förekomma i vulva. Det kan vara relaterat till situationen för de kvinnliga könsorganen, eftersom det finns många utsöndringar, fuktig värme, dålig ventilation och långvarig inflammatorisk stimulering.
Redan 1840 betonade Taussig att hälften av vulvar leukoplakia utvecklades till cancer inom 10 år, och 70% av vulvarcancer med leukoplakia. Under en lång tid har vulvar vaginala vaginala vanor rutinmässigt utförts. Den moderna litteraturen har klargjort detta, Gardner et al. Långsiktig observation av leukoplakia, cancer är 2% till 5%, Shanghai data atypisk hyperplasi upptäckt är 1,5%, cancer upptäckt är 1,8%, inhemska rapporter 1% till 4%, enligt Jeffcoate 136 undantag Patienter med yin-dystrofi observerades under 2 till 25 år och fann att cancerfrekvensen var mindre än 5%. Detektionsgraden för dysplasi var vanligtvis 2% till 3%. De selektiva fallen kan vara så höga som 10%. Kaufman anser att vulvarundernäring är i behandling. Det finns väldigt lite cancer, Meadams och andra rapporter att atypisk hyperplasi har en cancermetastasfrekvens på 10% på 3 till 25 år. Därför har åsikten att Taussig överbetonar cancer och förespråkar kirurgisk behandling övergivits, men det finns fortfarande en varning om dysplasi av undervärv i vulvar. Regelbunden uppföljning var uttrycket av proliferationscellkärnantigen PCNA och EGF i atypisk hyperplasi vulvar dystrofi vävnad signifikant högre än andra typer, men ingen signifikant skillnad med grad I skivepitelcancer, ökad PCNA och kontinuerlig aktivering av EGF-R. Det är en av orsakerna till uppenbar malign transformation och dystrofisk vulvardystrofi har potentiellt maligna egenskaper.
Tidigare har man tänkt att hård mossa är en degenerativ sjukdom utan cancer, men det har föreslagits att hård mossa också har malign potential. Barker Gross et al rapporterade att 3% hårt mossa är förknippat med cancer, Hebei Medical College rapporterade 0,6%, vissa forskare tror att hård mossa Det atrofiska epitelet är inte atrofiskt. Det bestrålade eller fluorescerande behandlade hårda mossepitelet har två typer av celler: "aktiv" eller "inaktiv". Den förstnämnda har en metabolisk aktivitet 3 till 6 gånger högre än den för det normala epitelet och har samma maligna potential som proliferativt epitel.
