Gastroesofageal refluxsjukdom
Introduktion
Introduktion till gastroesofageal refluxsjukdom Gastro-esophageal refluxsjukdom (GERD) hänvisar till en sjukdom där innehållet i magen och tolvfingertarmen omvandlas till matstrupen för att orsaka kliniska symptom och / eller matstrupsinflammation. Återflödet är främst magsyra och pepsin. Det kan finnas duodenal juice, gallsyra, bukspottkörteljuice, etc. Den förstnämnda är vanligare i klinisk praxis. Den senare ses främst vid postoperativ gastrektomi, gastrointestinal anastomos och esophagojejunostomy. Patienter med GERD kan bara ha kliniska symptom. Ingen esophageal inflammation, de kliniska symtomen på esophageal inflammation är inte nödvändigtvis parallella med graden av inflammation. Det finns fysiologiska och patologiska punkter, patologiskt gastroesofageal reflux, mild orsak obehag, kräkningar, allvarliga fall kan orsaka matstrupsbesvär och lunginhalationssyndrom och till och med kvävning och död. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,02% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: esophageal striktning medfödd kort esophagus pyloric hinder
patogen
Orsaker till gastroesofageal refluxsjukdom
(1) Orsaker till sjukdomen
Det finns många faktorer som orsakar skador på matstrupen, som kan sammanfattas som.
1. Esophageal hiatal hernia Under de senaste 40 åren är rollen hos esophageal hiatal hernia i patogenesen och patofysiologin i gastroesophageal reflux ett hett ämne för forskning, representativa forskningsrönsatser som.
Risken för gastroesofageal reflux i matstrupsbråck i matstrupen kan vara relaterad till följande faktorer: 1 minska syraupptagningsförmågan, 2 återstående reflux i gastrisk duodenal återflöde i matstrupen; 3 skadar sfinktern i esofagogastriska korsningen Rollen för epidemiologiska undersökningar visar att hos patienter med måttlig och allvarlig GERD, förekomsten av esofageal hiatal hernia är mer, 50% till 60% av patienterna med esophageal hiatal hernia har endoskopiska fynd av matstrupen,> 90% Patienter med esofagit som ses i spegeln har esophageal hiatal hernia, storleken på esophageal hiatal hernia och LES-tryck, och förhållandet mellan de två är avgörande för förmågan att stänga gastroesophageal korsning. En patient med både LES-tryck och ett stort esophageal hiatus hernia När det intraabdominala trycket plötsligt ökas, är risken för gastroesofageal reflux många gånger högre än hos en patient med endast LES-tryck och inget matstruktur i matstrupen. Studien visar också att storleken på matstrupen ökar och LES-trycket är mer minska.
Det moderna konceptet stöder det faktum att storleken på esophageal hiatal hernia för patienter med refluxsymtom är den viktigaste faktorn som bestämmer graden av esophagitis. Effekten av LES-stress och kön är värre, men det är fortfarande en orsakande faktor, 24 hp övervakningsavvikelse och Storleken på esophageal hiatus hernia är tydligt relaterad.
2. Förhållandet mellan fetma och fetma och GERD är fortfarande oklart. Huruvida feta patienter är mer mottagliga för esofagus hiatal bråck är inte avgörande. Det finns många studier om förhållandet mellan fetma och esophageal hiatal bråck, matstrupen, magtömning och pH-övervakning. Till exempel påpekade Wright (1983) att kroppens ytarea inte har något att göra med magtömning. Mercer (1985) anser att den genomsnittliga tryckgradienten mellan överviktigt reflux och matstrupen och magsäcken är betydligt större än den för den icke-återflödade tunna personen; Genom förlängningen av tiden ökades syretidskontaktstiden i matstrupen slemhinnan. Mercer (1987) påpekade också att det inte var någon signifikant skillnad i LES-trycket mellan mager och fetma. Överdriven fetma (mer än 5% av kroppsmassaindex) var vanligare hos patienter med esophageal hiatal hernia och esophagitis. Human (Stene Larsen, 1988), Maddox (1989) visade att jämfört med kontrollgruppen, fettmat i fast mat och flytande livsmedel försenades i magtömning och esophageal tömning försenades. Hutson (1993) fann att de två grupperna Magen tömning var liknande, och den genomsnittliga viktminskningen var 8,3%. Rigaud (1995) -studien visade att det totala antalet återflöde var signifikant korrelerat med kroppsmassaindex, fettintag och försenad magtömning. Gastroesofageal reflux hos feta patienter var inte ökade, kropp Efter att ha tappat 10 kg förbättrades inte den subjektiva prestandan och den objektiva prestandan för återflöde (Kjellin, 1996). Efter viktminskningen av feta personer förändrades inte det genomsnittliga pH-värdet (Mathus-Vliegen, 1996). Det kan ses att ovanstående resultat är inkonsekventa, men i alla fall i allmänhet Det anses att gastroesofagealt reflux hos feta människor är vanligare Oavsett slutsatser från många studier är begreppet att fetma är en patofysiologisk faktor som orsakar gastroesofageal reflux allmänt accepterat. Det är uppenbart att det är nödvändigt att ytterligare fetma och återflöde. En detaljerad studie av förhållandet mellan dem.
3. Att dricka alkohol kan hämma den sura rensningsförmågan hos matstrupen, försämra matstrupen i motorisk mat och minska LES-trycket. Keshavarnzian (1987) visade att intravenös applicering av etanol 0,8 g / kg måttligt kan minska amplituden i matstrupen, Hogan et al. (1972) Studie, att ge 350 ml whisky (som innehåller 104 g alkohol) kan skada matstrupen i rörelse och minska LES-trycket, alkohol kan minska funktionen att rensa matstrupen, minska spottutsöndringen i parotidkörteln, alla har effekten av att förvärra GERD, alkohol kan orsaka normal Gastroesofageal reflux hos friska unga frivilliga, andra bevis tyder också på att dricka alkohol har risken att öka gastroesofageal reflux, både på grund av alkohol som sänker LES-trycket och sänker syraupptagningsförmågan hos matstrupen. Enligt observationer från normala frivilliga förespråkar litteraturen att man undviker Snabbt drickande av mer än 40 ~ 45 g alkohol, kan förhindra gastroesofageal återflöde, dessutom påverkar etanol också magsyrasekretion och serum gastrinnivåer i varierande grad.
4. Rökning och rökning kan leda till förlängd utsläpp av matstrupsyror, vilket är en minskning av salivutsöndring. Även utan refluxsymtom är rökarnas syraklareringstid 50% längre än icke-rökare; HCO-3 i rökars saliv Innehållet är endast 60% av icke-rökare i samma ålder. Minskningen av salivutsöndring hos rökare orsakas av antikolinergisk verkan. Precis som patienten använder antikolinergiska läkemedel och saliv minskas visar mätning av matstrupen att två på varandra följande cigaretter röks. LES-trycket minskade och trycket återgår till normalt inom 2 till 3 minuter efter att ha slutat röka Stanciu et al. (1972) observerade 25 långtidsrökare med halsbrännsymtom genom tryckmätning och pH-övervakning. LES-trycket minskade signifikant inom 1 till 4 minuter efter rökning. Trycket återvände till den ursprungliga nivån inom 3 till 8 minuter efter rökningens slut, och antalet refluxmätningar uppmätt med pH-övervakning ökade signifikant Pehl et al. (1997) studerade 280 personer med refluxsymtom och observerade om rökning och rökning upphörde påverkade deras pH-övervakning. Resultaten bevisar att det inte finns någon inverkan.
Det är ännu inte säkert att rökning kan öka risken för gastroesofageal reflux, men litteraturen exemplifierar att rökning kan sänka LES-trycket, hosta orsakar återflöde, ökar tLESRs och minskar saliv, vilket således förlänger den patofysiologiska mekanismen för GERD. Esophageal syra clearance tid, tobak har en stimulerande effekt på esophageal epitel etc. Många studier har visat att rökning ökar komplikationerna till reflux, såsom erosiv esophagitis, vilket också har konsekvenserna av svår reflux, såsom Barrettts matstrupe och adenocarcinoma.
5. Läkemedel Många läkemedel påverkar matstrupen i matstrupen och magen och främjar förekomsten av återflöde. Effekterna av dessa läkemedel är inget annat än att ändra trycket på LES, påverkar matstrupen rörelse och magtömning.
(1) Antikolinerga läkemedel: Den viktigaste kolinergiska neurotransmitteren är acetylkolin, som verkar direkt på LES-släta muskler och ökar dess tryck.Dessutom ökar metoklopramid, domperidon och cisaprid indirekt genom att frisätta acetylkolin. LES-tryck, acetylkolinantagonist atropin, kan minska LES-trycket, lätt att orsaka gastroesofagealt reflux, det finns experiment för att bevisa att applicering av atropin för att minska LES-trycket, mekanismen för återflöde orsakad av ökningen i antalet tLESRs och hämma spänningen i foten Atropin sänker emellertid LES-trycket och orsakar inte gastroesofagealt reflux hos normala människor, det är att undertrycka tLESR för att minska återflödesfrekvensen.
(2) Teofyllin: Den vanligaste gulsot som påverkar gastroesofageal reflux är koffein och teofyllin, vilket kan minska LES-trycket. Experiment har visat att normal oral oral teofyllin kan minska LES-trycket med 14% och orsaka återflöde. Teofyllin stimulerar också magsyrasekretion och återupplivning sker under låg spänning i LES.
(3) Kalciumkanalblockerare: 3 typer av läkemedel med olika strukturer, diltiazem, verapamil (isopidin) och nifedipin (hjärtsmärta), dessa läkemedel kan lindra smärta och obehag som orsakas av matstrupen dyskinesi. Å andra sidan orsakar det återflöde och matstrupen. Diltiazem kan sänka LES-trycket hos patienter med achalasi.Det har ingen effekt på friska vuxna och nötknäppar matstrupspatienter, medan nifedipin har ingen effekt på kardia achalasia. Dessutom reduceras LES-trycket också hos normala människor och nötknäppar i matstrupen.
(4) Andra läkemedel: Det finns många andra läkemedel som fungerar på LES och gastroesofageal reflux. Singh (1992) rapporterade de farmakologiska effekterna av bensodiazepiner och det tros att alprazolam kan hämma det centrala nervsystemet. Nervsystemet orsakar djup sömn och förlorar syraupptagande funktion.Andra som diazepam, imidazodiazepin (intravenöst anestetikum), hydroxydiazepam (teticil) och andra läkemedel hämmar det centrala nervsystemet och bör användas med försiktighet hos patienter med GERD.
Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel har många effekter på mag-tarmkanalen, inklusive gastroesofageal reflux. Studier har visat att PGE2 hämmar LES-tryck och minskar matstrupen i kontraktet, medan PGF2a har motsatt effekt. Därför ges icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. Kan störa syntesen av prostaglandiner, vilket resulterar i ökat eller minskat LES-tryck.
Problemet med reflux- eller lungaspiration orsakad av administrering före anestesi är värt att uppmärksamma. Hall (1975) använde studier på apor och människor för att bevisa att morfin, dulantin och diazepam alla minskade LES-trycket och ökade möjligheten till återflöde, Penagini et al. (1997). Slutsatsen är omvänd. Man tror att morfin inte påverkar LES-trycket. Hos refluxpatienter kan antalet tLESR-medel reduceras. Effekten av naloxon är helt motsatt den av morfin.
Gielkens (1998) konstaterade att intravenös injektion av aminosyror orsakade en snabb minskning av LES-trycket; injektionen av aminosyror i magen var liknande, men svaret var långsamt och kortvarigt, utan någon effekt på tLESR-frekvensen, antalet återflöde och varaktigheten av återflöde, med aminosyror som påverkade återflöde och För att minska trycket på LES kan mekanismen bero på den kväveoxid som tillhandahålls av L-arginin. Av detta skäl anser Horwhat (2000) att orsaken till GERD är komplicerad och det är inte en enkel mekanism eller en vanlig kemikalie. Kan orsaka att det händer.
6. Det finns gastrointestinala reaktioner i en serie fysiologiska förändringar i graviditet med graviditet, varav de vanligaste är gastroesofageal reflux, 48% till 79% av gravida kvinnor har gastroesofageal reflux under graviditet (Nagler, 1962; Bassey, 1977), på grund av bristen på storskalig befolkningsundersökning, är det exakta antalet fortfarande okänt. I en grupp av 607 prenatala undersökningar ökas symtomen på återflöde gradvis under graviditeten: 22% under de första 3 månaderna och 39% på 3 månader. Under de senaste 3 månaderna, 72%, tror forskarna att den hormonrelaterade distala clearingfunktionen under graviditet är nedsatt, vilket är den främsta orsaken till återflöde.
Nagler et al (1961) har studerat LES-stress under graviditeten och funnit att hälften av gravida kvinnor med reflux-symtom har lågt LES-tryck, progressiv minskning under graviditeten och återgår till det normala efter leveransen. Senare hade Van Theil (1977) också samma Upptäckten av forskare om östrogen och progesterons roll i processen med gastroesofageal reflux under graviditet, i djurförsök och människor har observerat att östrogen ensamt inte orsakar LES-tryckfall, och östrogen och graviditet Kombinationen av ketoner orsakade ett signifikant fall i LES-trycket, och Filippone (1983) uppnådde också samma resultat hos män, det vill säga att kombinera de två hormonerna kan minska LES-trycket, medan man inte använder en ensam.
Den mekaniska kompressionen av livmodern under graviditeten verkar vara mindre viktig för förekomsten av återflöde, eftersom symtomen inte förbättras efter att fosterhuvudet faller (i handfat), men i det förflutna trodde man att ökningen av livmodern ökade det intra-buktrycket och också ökade trycket i magen. Hög och försenad gastrisk tömning, Spence (1967) -studie bekräftade att gravida kvinnors magtryck dubbelt så många som män, barn och icke-gravida kvinnor och minskade omedelbart efter förlossningen, anses orsakas av livmoderkomprimering under graviditeten, men Lind (1968) Studier har visat att LES-stress hos icke-gravida och icke-reflux-symtom hos gravida kvinnor och kvinnor utan reflux-symtom är förhöjd på grund av förhöjd intra-abdominalt tryck, men endast hos patienter med reflux-symtom minskar LES-trycket. Skillnaden, författaren misslyckades med att förklara, Varl Thiel (1981) observerade cirros och ascitestryck hos manliga patienter, inga reflux- och halsbrännsymtom före och efter diurese, LES-trycket innan ascites ökade, efter att ascitesen blev normal, Dessa iakttagelser antyder att när det gäller extremt högt intra-abdominalt tryck, liksom buken hos en gravid kvinna, kan det bara öka trycket på LES, men det främjar inte förekomsten av gastroesofageal reflux, och studerar också magtömning och tarmtransitionsfunktion hos gravida kvinnor, även om Utjämning av progesteronavslappning Men kunde inte bekräfta förekomsten av fördröjd magtömning gravida kvinnor, kan graviditet inte vara säker på att förhållandet mellan gastrointestinala motilitetsstörningar och gastroesofageal reflux.
För närvarande verkar det som om återflödet under graviditeten är relaterat till effekten av progesteron på LES, snarare än mekanisk kompression. Progesteronnivåerna ökar under graviditeten, återgår till det normala efter leveransen och refluxsymtomen lindrar sig själva.
(två) patogenes
För att utföra matsmältningen finns ett eller flera enzymer i olika delar av matsmältningskanalen. En viss pH-miljö är det grundläggande villkoret för att säkerställa enzymets aktivitet. Men pH-miljön för varje organ är inte enhetlig. Under normala omständigheter finns det en klaff mellan organen. Mekanism, isolering av dessa pH-miljöer, esophageal och gastrisk isoleringsmekanism i esophagogastric-korsningen, LES och andra mekanismer i denna del av magen med hög surhet (pH 1-3) och surhetsgraden i matstrupen (pH 5 ~ 6) Isolering, samma exempel ses i den pyloriska isoleringen av surheten i magen och det alkaliska tolvfingertarmen (pH 6), isolering är inte bara separationen av organets surhet, utan också se till att maten i matsmältningsorganet "en riktning "Sport, eftersom återflöde av mat (dvs förstörelse av enkelriktad rörelse eller återflöde) också orsakade en störning i pH-miljön.
Den biologiska ventilmekanismen är inte en enkel mekanisk struktur. Den har mycket komplicerade faktorer (såsom nerver, hormoner och organets egen vävnadsstruktur). Vid reglering av dessa organs isoleringsfunktion kan varje reglering av dysfunktion och hinder leda till organinnehåll. Motströmsflöde inträffar i motströmmen mellan matstrupen och magsäcken, dvs gastroesofageal reflux. GERD har följande patofysiologiska förändringar.
1. Funktion mot refluxbarriär Den största onormala förändringen av GERD är att anti-gastroesofageal refluxbarriär inte kan förhindra maginnehållet och / eller tolvfingertarmen från att flyta tillbaka in i matstrupen. Anti-refluxbarriärfunktionen kan bero på följande faktorer. Rollen bildas.
(1) LES-muskelfunktionen försvagas: LES-muskelfunktionen är den huvudsakliga patofysiologiska förändringen av GERD, vars orsak fortfarande är okänd. Gastrin- eller kolinstimuleringsmedlet stimulerar sfinkter för GERD-patienter, och dess effekt är inte uppenbar. Sphincterens sammandragningsfunktion för slät muskel reduceras, men inte den uppenbara atrofien hos den glatta muskeln, till exempel om LES-släta muskler hos patienter med sklerodermi och matstrupsinflammation är relaterade till detta är svårt, eftersom LES-trycket fortfarande är lågt efter läkning av matstrupsinflammation och efter medicinsk behandling Det faktum att återfallsfrekvensen är hög stöder inte teorin om inflammation och patogenes.
LES-trycket uppmätt vid tryckövergångspunkten är mycket stort, från 8 till 26 mmHg (Zaninotto, 1988), och LES-vilotrycket under 6 mmHg anses vara patologiskt lågt, men detta tillstånd ses bara hos 60% av GERD-patienter, Enligt statistik har GERD-patienter återflöde, och endast 18% till 23% bildas av lågt LES-tryck (Dent, 1988; Dodds, 1982), vilket indikerar att det finns andra faktorer än LES i förekomsten av återflöde.
(2) LES blir kortare: Förutom tryckvärdesfaktorn kan den kortare LES också orsaka att kardiorna är ofullständigt stängda. Enligt mätningen av 324 patienter med onormalt återflöde är LES-längden kortare än 2 cm. För patologiska förändringar (Zaninotto, 1988) är LES-längden i buken mindre än 1 cm och betraktas också som en mekanisk defekt i sfinktern.
Både sfinkterlängden och vilotrycket påverkar tryckvektorvolymen, vilket är en nyckelfaktor i förmågan hos sfinktern att stänga. Det har visats att LES-tryckvektorvolymen är signifikant lägre hos patienter med GERD (Stein, 1991).
(3) Förändringar i kontrollmekanismer: LES-trycket regleras av faktorer som nerver och hormoner, till exempel när överdriven kraft appliceras beror inte ökningen av LES-trycket på sphincter sphincter sputum ES eller till och med sammandragning av foten, så denna neuromoduleringsmekanism är också Reglerande av vilotrycket hos LES, kontrolleras mänskligt LES huvudsakligen av tonisk kolinergisk inervering, som innerverar vagusnerven, och atropin reducerar sfinktertrycket med cirka 50% (Dodds, 1981; Mittal, 1990).
Det finns flera hormoner som påverkar LES vilotryck, gastrin, motilin kan öka LES-trycket, medan kolecystokinin, sekretin och vasopressin är motsatta, GERD-patienter har signifikant lägre motilinnivåer. Det finns en fördröjning i magtömning.
Men den låga nivån av motilin orsakar GERD, eller refluxsjukdomen orsakar låga nivåer av motilin. Anledningen är inte klar.
Sänk LES-trycket och bromsa matarna för tömning av magtömning, droger och hormoner osv: 1 mat: fett, choklad, livsmedel med hög fiber, 2 läkemedel: antikolinergiska läkemedel, nitrater, teofyllin, nikotin (rökning) Receptorblockerare, kalciumkanalblockerare, vänster dopa, anestesimedel, 3 hormoner / andra: progesteron, östrogen, kolecystokinin, somatostatin, beta-receptoragonist, prostaglandin E1, E2.
Förebyggande
Gastroesofageal refluxsjukdom förebyggande
Livsstilsförändringen syftar till att minska surflöde och minska kontakttiden mellan återflödet och slemhinnan i matstrupen.
1. Överdriven fetma kommer att öka magtrycket och främja återflöde, så undvik att äta mat med fetthalt som främjar återflöde och gå ner i vikt.
2. Ät mindre måltider, ät inte inom fyra timmar innan du lägger dig, så att nattmageinnehållet och magtrycket sänks till ett minimum, om det behövs höjer du sänghuvudet 10 cm, vilket är mycket viktigt för återflödet under natten Använd tyngdkraften för att ta bort skadliga ämnen i matstrupen.
3. Undvik långsiktig ökning av livet.
Komplikation
Komplikationer vid gastroesofageal refluxsjukdom Komplikationer esophageal stenos medfödd kort esophageal pylorobstruktion hik
1. Esophageal stringure Patterson (1983) statistik om att cirka 80% av esophageal stenos orsakas av matsmältningssjukdomar. Esophageal striktur är en allvarlig komplikation av sen GERD, och cirka 10% av patienterna som får läkemedelsbehandling utvecklar esophageal stenos (Marks, 1996). Dessutom kan 7,0% till 22,7% av patienterna med statistisk reflux-esofagit ha esophagealstenos.
Denna komplikation av GERD är vanligast hos 60 till 80 år gammal. Esophageal striktur är vanligare hos patienter med duodenal reflux, med undantag för esophageal skada orsakad av upprepad syraxponering. De flesta patienter har LES-funktionsdefekter och har hiatal hernia. Svårighetsgraden av GERD är något relaterad till bildandet av stenos. Litteraturen rapporterar att esophageal stenos är mer benägna att uppstå hos kaukasiska patienter och män hos GERD-patienter. Användningen av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel bildar ofta esophageal stenos (el-Serag, 1997). Förekomsten av esophagealstenos orsakad av GERD i Kina är okänd, och det beräknas att det inte är så mycket som rapporterats utomlands.
Esophageal striktur bildas av upprepade magsår i matstrupen vägg. Inflammation börjar med slemhinnestockning, ödem och erosion, vilket ytterligare bildar magsår i matstrupen. Sårinflammationen är vanligtvis djupt in i submukosa och kan ytterligare förstöra det ytliga muskelskiktet.I svåra fall involverar det hela matstrupen vägg och orsakar inflammation runt matstrupen. Submukosala fibroblaster infiltrerades mest och bindvävnaden bildades förtjockades och fibros i matstrupen vägg, vilket resulterade i förträngning av matstrupen och förkortning av längsriktningen. Ärrvävnaden ersatte den normala matstrupen väggvävnad. Muskelskiktet kan också krympa på grund av embolisering av blodkärlen i väggen.
Det finns ibland djupa sår i stenosen, och det finns ett lager av granuleringsvävnad och purulent fibrin-exsudat i botten av magsåret. Även om lokala blodkärl minskas av subendokardial fibros, kan de attackeras för att orsaka svår blödning. Om magsåret läker ersätts det med körtelepitelreparation. Sår kan också perforeras. Stenos sammanfaller ofta med Barretts matstrupe. Inflammation av matstrupen vägg, såsom involverar en del av det muskulära lagret eller hela muskelskiktet, kan bilda esophageal striktur. I teorin leder förstörelsen av de longitudinella musklerna till förkortningen av matstrupen och blir en kort matstrupe. Fibrosen i circumflex-musklerna bildar en matstrupsstensos, så den korta matstrupen och stenosen existerar ofta. Båda kan åtföljas av hiatal hernia.
Stenosen förekommer oftast i den nedre matstrupen nära esophagogastric-korsningen; den höga stenosen ses i Barrettts matstrupe. Det finns två typer: en ligger i korsningen av det skivepitel och Barrett-epitelet, vilket är resultatet av reflux-matstrupen; den första typen ligger i kolumens epitel. Inom ramen för fodret bildas kroniska Barrett-sår senare.
Kort stenos, vanligtvis 1 ~ 2 cm eller> 2 cm, platsen ligger nära esofagogastriska korsningen. Äldre kan nå 5 cm eller längre, men det är sällsynt. Lumen är mindre än 3 mm och stenosen är längre än 3 cm, vilket är svår stenos. Enligt statistik är cirka 75% kort segmental stenos, 14% är ringformad stenos och 11% är lång segmental stenos.
2. Kort esofagus kort matstrupe ses hos patienter med långvarig GERD, eller patienter som har genomgått flera antirefluxoperationer tidigare. Vägginflammation och fibros leder till förkortning av matstrupen och kan vara förknippad med matstrupen.
3. Barretts matstrupe på grund av gastroesofageal återflöde och sur magsaft (gastrisk syra) orsakad av bildandet av skivepitel-magsår i nedre matstrupen och skivepitelförstörelse, och därefter ersattes lesionen av columnar epitelhöjning. Endoskopisk undersökning av det rosa lilla tungformade kolumnepitelet i nedre matstrupen
4. Schatzki-ringen Schatzki-ringen inträffar vid korsningen mellan det skivepitel och det kolumära epitelet. Ringen har ett fjällande epitel och ett kolumalt epitel nedan. Ringen är tunn och mäts på esophageal röntgenbilder, vanligtvis mindre än 5 mm. Eftersom Schatzki-ringen dras tillbaka betydligt in i lumen har den symtom på dysfagi.
Orsaken till Schatzki-ringen är okänd, kan vara en medfödd variation, men det finns också bevis för att personer med Schatzki-ring har mycket GERD, så det anses vara en komplikation av GERD. Eftersom personen med denna ring endast kan ha svårigheter att svälja och inga GERD-symtom, hittar de flesta GERD-patienter inte denna ring, så förhållandet mellan denna sjukdom och GERD återstår att utforska.
5. Extra-esofageala komplikationer
(1) Komplikationer i laryngeal: Enligt statistik är ENT-patienter med laryngeala symtom och röstfunktion cirka hälften av gastroesofageal reflux orsaken till sjukdomen eller de relevanta faktorerna vid uppkomsten. Halsymptom som är förknippade med återflöde inkluderar kroniska vokala svårigheter, intermittenta röstsvårigheter, rösttrådtrötthet, trasiga ljud, långtidsvanor i halsen, överdrivet laryngealt slem, näsutflöde, kronisk hosta, svårigheter att svälja och sputum. Återflöde som orsak eller synergistisk faktor inkluderar reflux laryngit, subglottisk stenos, laryngeal cancer, röstsnurrkontakt magsår eller granulom, postvokal stenos, ensidig eller bilateral sakral broskfixation, paroxysmal hals, Faryngealt sakraltecken, röstkordnodlar, polypoid degeneration, laryngeal broskmjukning, laryngeal hudsjukdom (pachydermia laryngis) och leukoplakia.
(2) Kronisk hosta Gastroesofageal reflux är en viktig orsak till kronisk hosta, rangordnad den tredje orsaken till hosta, från barn till vuxna. Förekomsten av kronisk hosta är relaterad till både andningsinspiration och neuroreflex. De afferenta och efferenta vägarna för nervreflex är vagusnerver.
Mer än hälften av GERDs hosta är en torr hosta. Efter 24 timmars pH-övervakning konstateras att hosta ofta ses i vakna och upprättstående ställen, snarare än på natten. Patienterna har ofta inte symtom på gastroesofageal reflux, såsom halsbränna, sur reflux etc., så 50-75% av patienterna förnekar en historik med återflöde. Hosta är ofta det enda symptomet med långvarig pH-övervakning, men det kan också ha typiska refluxsymtom eller atypiska symtom som bröstsmärta, illamående, astma och heshet.
(3) Astma: Bland astmapatienterna har förekomsten av GERD olika undersökningsrapporter. Perrin-Foyolle et al (1989) fann att 65% av patienterna med 150 astmatiska patienter hade reflux-symtom. Connell (1990) rapporterade att 72% av 189 astma-patienter i följd hade halsbrännsymtom, och hälften av patienterna hade symtom på halsbränna under ryggraden. 18% hade en brännande känsla i halsen på natten. Field et al (1996) rapporterade att 77% av 109 astmapatienter hade symtomen på halsbränna, 55% hade illamående, 24% hade dysfagi och 37% krävde minst en anti-reflux medicin. I ytterligare 527 vuxna astmapatienter som rapporterades av 6 sjukhus i 4 länder bekräftades 362 (69%) av patienter med gastroesofageal reflux genom esophageal pH-övervakning. Endoskopi fortsatte att observera 186 astmapatienter, 39% hade erosion eller sår i matstrupen i slemhinnan och 13% hade Barretts matstrupe. Esophageal hiatus hernia är en indirekt manifestation av gastroesofageal reflux, och 50% av astmapatienterna har hiatal hernia. Totalt 783 barn med astma i åtta studier, genom ett kortvarigt pH-test, långvarig pH-övervakning eller radiografisk observation av esophageal hiatal hernia, fann att det var gastroesofageal reflux från 47% till 64%, i genomsnitt 56% och rapporterar Förekomsten av vuxna är liknande (Sontag, 1999). Det framgår av ovanstående material att gastroesofageal reflux och astma ofta existerar samexempel.I barn eller vuxna astmapatienter är förekomsten av gastroesofageal reflux mycket hög, vilket är värt att uppmärksamma och uppmärksamma av kliniker.
(4) Orala komplikationer: surt maginnehåll i munnen kan orsaka orala sjukdomar, varav tanderosion är den mest framstående. Syran verkar på tänderna under lång tid, vilket bildar tandserosion, vilket är en kemisk förändringsprocess för långvarig syraxponering. Till en början raderas ytan på emaljen och glansen försvinner. Emaljen förstörs gradvis av årets frätande effekt. Dentinet som är mjukt i strukturen och dåligt i syrabeständighet utsätts för syra. Under syraverkan förstörs dentinet mer. snabbt. Allergisk mot temperaturförändringar, godis och sura livsmedel. Jarvinen (1988) studerade 109 patienter med symtom i övre mag-tarmkanalen, 55% av patienterna med reflux-esofagit hade orala symtom som brännande känsla, tungkänslighet och smärtsamma sår. Ytterligare 117 patienter med återflöde, genom munnen, tänderna och salivkörtlarna, de flesta patienter känner ofta torr mun, tandkänslighet, ospecifik mun klåda eller brännande känsla eller svalg symptom (Meurman, 1994 år). Förutom tandkötts- och parodontit kan patienter med återflöde också öka salivkörtlarna på grund av långvarig syraflöde, särskilt parotidkörtlarna. Anledningen till utvidgningen av parotidkörteln kan orsakas av upprepad syraflöde för att stimulera munnen och överdriven utsöndring av parotidkörteln.
Det är svårt att studera orala komplikationer hos GERD-patienter eftersom det finns många orsaker som kan orsaka orala skador och är svåra att identifiera.
Symptom
Symtom på gastroesofageal refluxsjukdom Vanliga symtom Anti-syra magtryck ökar dysfagi Halsbränna brännande smärta Hjärta illamående Halsbränna Hjärta hes övre mag-tarmblödning
Patienter med allvarliga symtom på GERD har bättre förståelse för sitt tillstånd och kan ta sina egna mediciner för att lindra symtom; patienter med lindriga symtom kanske inte vet mycket om sin sjukdom, först när de har en objektiv undersökning, är sjukdomen hittad, GERD Symtomen är lätta och tunga hos de flesta. Naturligtvis utvecklar vissa människor läkemedelsberoende. När läkemedlet har stoppats återkommer symtomen. Det finns inga bevis på att ju längre patientens sjukdomshistoria är, desto allvarligare är komplikationerna och 25% av den godartade stenosen i matstrupen sekundär till GERD. Inga eller få prodromala symtom.
På 1960-talet följdes patienter med esophageal hiatal hernia som hade en historia på 20 år. Många patienter förlorade symtom över tid och 15% av patienterna som rapporterade uppföljning under 3 år (inklusive behandling eller ingen behandling) hade 15%. Symtom försvann. Dessa tillstånd var inte förknippade med matstrupen i början av behandlingen. Esofagit som sågs under endoskopi dök ibland upp under uppföljningen och försvann ibland, och dess endoskopiska fynd var inte relaterade till symtom.
Postlethwait (1986) sammanfattade 5 000 patienter som rapporterats i litteraturen, symptomen på GERD var: halsbränna 58%, illamående 44%, bråck 30%, dysfagi 28%, anemi 19%, svalgssymtom 18%, luftvägsymtom 16 %, hematemesis 14%, major blödningar 12%, Clark (1986) omfattande litteratur 2178 patienter med GERD-symtom: halsbränna 85%, varav 81% ökade med kroppsposition, 47% hosta, 37% dysfagi, 35% bronkit, 23% illamående, 2l% illamående och kräkningar, 16% astma och lunginflammation, 3% heshet, den senare gruppen av statistiska halsbrännsymtom verkar vara mer i linje med den faktiska situationen, återspeglar också universaliteten i GERD-andningskomplikationer, de flesta litteratur rapporterar halsbrännsymtom Över 80%, som i 2260 fall av GERD som samlats in av Henderson (1980), var halsbrännsymtomen 88%.
1. Halsbränna är det vanligaste symptom på GERD. Det har olika uttryck för ordförråd, såsom pyros och sur uppstötning. Det är resultatet av kontakt med stimulerande ämnen i slemhinnan i matstrupen, främst syra. Till exempel 0,1 mol / l När HCl injiceras i matstrupen, kan de flesta uppleva känslan av halsbränna, som att stoppa injektionen av syra, eller ändra saltlösning, alkalisk lösning, brinnande hjärta försvinner snabbt, det kolumnerade epitelet i matstrupen, såsom Barretts matstrupe, är inte känsligt för syrakontakt, typiskt I fallet förekommer halsbränna 1 till 2 timmar efter en måltid, och ingredienserna i maten har ett stort inflytande på symtomen: Hård sprit, söt mat, sur mat, grov mat, fet mat, te och kaffe är lätt att orsaka halsbränna. Förekomst, att äta en stor mängd är mer benägna att halsbrännsymtom, gravida kvinnor har ofta en halsbrännskänsla, beror på effekterna av hormonförändringar under graviditeten, detta symptom fortsätter tills efter leverans, när halsbränna inträffar, tar bakpulver snabbt kan lindra symtomen; dricka mjölk är också Det kan fungera snabbt, eftersom mjölk kan neutralisera magsyra å ena sidan och kan orsaka matstrupsperistalt för att ta bort återflödet i matstrupen. När man sväljer hjärtat, sväljer saliv ofta för att lindra sjukdomen. Den har samma mekanism.
Patienter med "refluxsymtom" men ingen esofagit, ofta på grund av överdriven känslighet i deras matstrupsslemhinnor, är återflöde inte allvarligt, vid akut matstrupen, är halsbrännsymtom ofta plötsliga och inga föregångare, såsom återkommande halsbränna Det är GERD: s prestanda, men frekvensen och svårighetsgraden av halsbrännsymtom hjälper inte till att förstå skadan i matstrupen slemhinnan, inte så exakt som man ser med endoskopi.
2. uppmjukning av illamående (omförsurning) innebär att innehållet i magen eller matstrupen återförs till svalg eller mun utan kraft.Det är också ett vanligt symptom på GERD, liksom symtom på halsbränna, äter vanliga människor stimulerande magsyra. Ibland kan det uppstå syra-återflöde efter utsöndring av mer mat. Det är ett fysiologiskt fenomen och kommer inte att orsaka skador. Till skillnad från kräkningar åtföljs inte illamående, illamående, skickbildning, böjning och stark sammandragning av buken och vristen. Kan åtföljas av halsbränna, GERD-patienter med kraft, böjning, bråck eller magkomprimering, kan också bilda detta symptom (Parkman, 1995), om återflödet är rent maginnehåll, är det en sur vätska; om den blandas med gallan, Det är en vätska med bitter smak. När fastande-återflödet oftast är surt kallas det för återflöde. Om gallfärgen finns på kudden indikerar det att det finns återflöde på natten.
3. Svällande smärta svältsmärta uppstår omedelbart efter svälja, särskilt när man äter varm mat, sur mat, dryck, även om litteraturen rapporterar att 50% av GERD-patienterna har detta symptom, men erosiv matstrupe och matstrupsår inte är så Symtom, förutom reflux-esofagit, andra orsaker till matstrupen också sväljer smärta, såsom matstrupen orsakad av piller, smittsam matstrupe.
4. Bröstsmärtor hos patienter med GERD måste skilja sig från kardiogen bröstsmärta, smärtan är bak i bröstbenet, under xiphoid eller övre buk och strålar ofta till bröstet, rygg, axlar, nacken, käken, öronen och armarna (figur 10). Cirka 30% av personer som misstänks ha kardiogen bröstsmärta har ingen hjärtsjukdom efter kardiologisk undersökning.Detta oförklarade bröstsmärta kan vara relaterat till mikrocirculatory angina, esophageal sjukdom, lungsjukdom, muskuloskeletala lesioner och mentala faktorer. Bröstsmärtan orsakad av olika orsaker kallas kollektivt "syndrom X", inklusive mikrovaskulär angina pectoris i hjärtat, matstrupsbesvär, östrogenbrist och psykiska störningar hos kvinnor, och flera studier har visat att gastroesofageal reflux är okänd. Den vanligaste orsaken till bröstsmärta. Tidigare ansågs matstrupen dyskinesi (såsom matstrupsdiffus fistel och nötknäppar matstrupen) vara den vanligaste orsaken till smärta i matstrupen, men klinisk praxis har visat att 50% till 70% av dessa patienter med bröstsmärta har onormalitet. Syraxponering, 20% till 60% av personer med bröstsmärta är associerade med återflöde, och protonpumpshämmare (PPI) eller högdos H2-receptorantagonister förbättrar bröstsmärtan hos många patienter. För dem som är kända för att ha "hjärtsjukdom", de som misslyckas med standardbehandling för gastroesofageal reflux, och de med esophageal dyskinesi, är det första att göra att utesluta smärta från hjärtat, för det andra att lära sig mer om historien och beteendet. Fysisk undersökning för att utesluta lungsjukdom, muskuloskeletala lesioner eller mentala faktorer; för det tredje förstå historien om gastroesofageal refluxsjukdom, esophageal pH-övervakning, endoskopi och experimentell anti-refluxterapi för att bestämma gastroesofageal reflux.
5. Dysfagi Dysfagi är en manifestation av nedsatt matstruationsfunktion i matstrupen. 40% av patienterna med långvarig GERD har detta symptom. Dysfagi är också ett tecken på matstruktur i matstrupen och Schatzki-ring. Generellt sett orsakar fast mat dysfagi som luminal hindring. Som ett resultat tyder symtomen orsakade av flytande mat på förekomsten av matstrupe dyskinesi, såsom progressiv förvärring av dysfagi och viktminskning, bör överväga förekomsten av cancer.
6. 20% av patienterna med endoskopisk blödning på grund av refluxsymtom har erosiv matstrupe, reflux matstrupen orsakad av slemhinneskada är mycket sällsynt, de flesta rapporter om övre gastrointestinala blödningar, erosiv esofagit blödning Endast 10% eller mindre, men blödningen orsakad av andra matstrupsjukdomar stod för mer än 30%, varav de flesta patienter med matstrupsvaricier och Mallory-Weiss syndrom, vissa patienter med erosiv matstrupe är benägna att blöda, Såsom äldre, kronisk njurinsufficiens, applicering av antikoagulantia eller AIDS-patienter, esophageal hiatal bråck komplicerad med magsår (kallas Cameron-magsår) är orsaken till ohärdad övre gastrointestinal blödning, som uppstår på grund av magväggens ischemi på nivån av hernia Även om blödning inte orsakas av GERD själv, är det ofta associerat med esophageal hiatal bråck och samtidig gastroesofageal refluxsymptom.Denna patient har en stor esophageal hiatus hernia, och patienter har ofta järnbristanemi.
Undersöka
Gastroøsofageal refluxsjukdomundersökning
Esophageal slemhinnebiopsi
Esophageal slemhinnebiopsi och cytologi är av begränsat värde vid utvärderingen av patienter med GERD, såvida inte Barretts matstrupe och misstänkt karcinogenes misstänks vara Barretts matstrupe, bör de undersökas systematiskt för att utesluta dålig differentiering och cancer. Patienter bör också anta Endoskopisk uppföljning, en gång vartannat år eller vartannat år, är den aktuella behandlingen av Barretts matstrupe.
2. Patologisk undersökning
Ismail-Beigi et al (1970) studerade fyra grupper av människor med hjälp av en biopsimetod och upprättade ett histopatologiskt diagnostiskt kriterium för GERD: 1 skivepitel epitelialt baslager på tjockleken ökade, vilket normalt svarade för 10% av epiteltjockleken (från 5 % ～ 14%), om mer än 15%, vilket indikerar förekomsten av refluxinflammation; 2 inneboende membrannippelförlängning, under normala omständigheter, är bröstvårtan mindre än 66% av epiteltjockleken, utanför denna gräns är onormal, och senare bokade Kobayashi (1974) också Ett liknande diagnostiska kriterium för esofagit, det vill säga bascellskiktets tjocklek bör överstiga 50% av epitelet, och den inneboende membrannippelns förlängningslängd överstiger 50% av epiteltjockleken. Förklaringen till denna patologiska förändring är att ytcellerna i esophageal epitel påverkas av återflödet. Skadorna på frigöringen kräver spridning av basalceller för att reparera detta epitel; den inneboende membrannippelförlängningen är att öka den lokala blodtillförseln.
Förekomsten av neutrofila celler och eosinofila celler i matstrupen i matstrupen i GERD är viktigt för diagnosen reflux-esofagit, men eosinofiler är inte en inre egenskap hos reflux-esofagit, eosinofili och beroende. Patienter med syracellig gastroenterit kan också upptäcka uppenbar eosinofil infiltration, först efter dessa två tillstånd kan de betraktas som histologiska diagnostiska kriterier för reflux-esofagit, och sinus finns i matstrupen eller i lamina propria. Neutrala celler indikerar vanligtvis att inflammationen är mer allvarlig. Många författare tror att de milda neutrofilerna av reflux-esofagit inte förekommer ofta, så det är inte tillförlitligt som underlag för diagnos. Dessutom är den inneboende membrannippeln ytligt telangiectasia. Intradermal tillväxt och infiltration av röda blodkroppar i epitelet är också en diagnostisk markör för tidig esofagit.
I steget av inflammationsprogression och erosionsbildning, endoskopiskt, finns det erosionsremsor längs matstrupenens långa axel, vilket också kan vara flagnande fusion. Histologisk undersökning avslöjar epitelnekros i skadaområdet och bildar en ytlig epitel-defekt, som är inflammatorisk. Täckt med cellulosamembran, neutrofiler och lymfocyter, plasmacellinfiltrering, inflammatoriska förändringar är huvudsakligen begränsade till slemhinnemuskelskiktet och ytlig kapillär- och fibroblastförökning kan ses i de ytliga delarna, vilket bildar kronisk inflammation eller läkning. Granuleringsvävnad.
När matstrupen är magsår isoleras den eller smälter den och sprids till submukosa, mindre invaderande muskellagret. Sårets yta är exsudativ celluliter, sårets botten är nekrotisk vävnad, och det underliggande är en ny kapillär, en spridande fiber. Celler, kroniska inflammatoriska celler eller granuleringsvävnad som består av varierande mängder neutrofiler, under lång tid repareras sårets botten av ärrvävnad som bildas av granuleringsvävnad.
3. Bilirubinövervakning
Under senare år har studier funnit att symtomen och komplikationerna hos GERD-patienter är relaterade till dubblering av duodenalinnehåll. Återflödet av duodenogastroesophageal reflux (DGR) innehåller trypsin, lysolecitin och kolinsyra. Om ämnet blandas med maginnehållet (proteas, saltsyra), anses det förvärra skadorna i matstrupen slemhinnan. Studier på djur och människor har visat att gallsyra som finns i matstrupen kan orsaka matstrupen i en sur miljö, och gallsalter eller Huruvida trypsin kan skada slemhinnan i en alkalisk miljö är inte entydigt.
Den största svårigheten att studera DGR är avsaknaden av verktyg för att korrekt identifiera sådant återflöde. Tidigare användes endoskopisk undersökning, radionuklidscanning och esophageal pH-övervakning för att studera resultaten. Resultaten var felaktiga. Sexuell återflöde, men det finns många faktorer som kan orsaka pH> 7, där överdrivet saliv är en viktig orsak till pH> 7, såsom pH-elektrodstimulering, syra reflux, tandinfektion, etc., vilket ökar salivutsöndringen och Dess pH stiger.
Den mest känsliga upptäckten av DGR-metoden är bilirubinövervakning. På senare år har Bilitec 2000 (Medttonic-Synectics) introducerats, som effektivt kan mäta duodenal reflux och kvantitativt upptäcka duodenal reflux. Bilirubin, en övervakningsanordning tillverkad med fiberoptisk ljusledarteknik, ger 24-timmars bärbar övervakning av duodenal reflux under fysiologiska förhållanden och kan användas i kombination med en pH-elektrod för att mäta tolvfingertarmen. Bilirubin och pH-förändringar i magen.
Bildundersökning
Röntgenbariummåltid angiografi
Avbildning av esophageal bariummåltid är i allmänhet inte lätt att uppvisa avvikelser i slemhinnan i matstrupen, eller kan bara visa tyngre inflammatoriska förändringar, såsom förtjockning av slemhinnor, erosion, magsår i matstrupen etc., mild esofagusinflammation är inte känslig
Bildbehandling av esophageal bariummåltid har diagnostisk betydelse för kombinerad esophageal hiatus hernia och stramning i matstrupen. Bildegenskaper vid stramning av matstrupen: A. stenotisk esophageal lumen; B. stenos saknar dilatationsförmåga och kan inte utvidgas med slätt muskelavslappnande medel; Den symmetriska lumen tunnas ut och övre lumen är måttligt förstorad. Glidande matstrupen ses under stenosen. Stenos såsom asymmetri och smal inre slemhinna är uppenbarligen oregelbunden, vilket indikerar risken för cancer.
2. Endoskopi
Endoskopi är det bästa sättet att observera matstrupen skada och fastställa diagnosen erosiv matstrupe och Barretts matstrupe. Endoskopi hos patienter med misstänkt GERD är den föredragna metoden. Patienter med halsbränna, sura refluxsymtom, endoskopi kan vara 45 Erosiv matstrupe visas hos% till 60% av patienterna; andra patienter kan ha icke-erosiv matstrupe, såsom matstrupen i slemhinnorna i slemhinnan, hyperemi eller normala manifestationer.
(1) Endoscopic Savary and Miller iscensättningsmetoder.
Steg I: Enstaka eller isolerad erosion med erytem och / eller utsöndring.
Steg II: erosion eller sårfusion, men involverar inte matstrupen under hela veckan.
Steg III: Lesionen involverade matstrupen under hela veckan utan matstruktur i matstrupen.
Steg IV: Kroniska lesioner eller sår med matstrupsväggfibros och stenos, kort matstrupe och / eller Barretts matstrupe.
(2) Los Angeles klassificeringsmetod:
Klass A: Slemhinneskada på en eller flera platser, högst 5 mm på varje plats.
Grad B: Det finns minst en slemhinnedestruktion på mer än 5 mm på slemhinnorna, men det finns ingen fusion mellan slemhinnorna.
Grad C: Det finns ett fusionsfel mellan slemhinneveck på två eller flera platser, och inga skador på hel veckor har bildats.
Grad D: Mucosal förstörelse hela veckan.
Hos patienter med atypiska symtom och extra-esophageala symtom är erosiv matstrupe sällsynt, och patienter med oförklarlig bröstsmärta och normala kranskärl, även om 50% har GERD, svarar erosiv esofagit endast för 10% eller mindre.
Endoskopisk esofagit rapporteras vara 30% till 40% av patienterna med GERD som har astma samtidigt.En studie av Larrain (1991) indikerar att matstrupen finns hos 33% av astmapatienterna, främst icke-erosiv esofagit.
Endoskopi kan indikera prognosen för GERD-patienter och resultaten av medicinsk behandling, vilket är användbart för att utveckla långsiktiga behandlingsplaner.
För närvarande, patienter med misstänkt GERD-relaterad bröstsmärta, astma, hosta eller heshet, andra förespråkar att det inte är nödvändigt att rutinmässigt utföra endoskopi, men använder pH-övervakning som den första diagnostiska metoden, såsom bevis på extra-esophageal refluxsymptom. När patienten behöver långvarig medicinsk behandling eller återflödesoperation utförs endoskopi för att utesluta Barretts matstrupe.
3. Långtidsövervakning av matstrupen
Långsiktig övervakning av matstrupen är den mest känsliga metoden för att observera gastroesofageal reflux. Den så kallade långsiktiga övervakningen av matstrups-pH hänvisar i allmänhet till 24-timmars övervakning av matstrupen. Övningen på mindre än 24 timmar anses vara mindre än idealisk och korrekt.
Först mättes LES-positionen med metoden för mätning av matstrupen. Elektroden placerades 5 cm ovanför LES, och elektroden anslöts med en extern inspelare. Efter övervakningen analyserade, visade, lagrades och trycktes datorn.
Det finns vanligtvis en elektrod på övervakningskatetern, men flera elektroder kan placeras på katetern. Magen, den distala änden av matstrupen och den proximala änden av matstrupen kan övervakas samtidigt. Förutom den sura refluxen i matstrupen i den nedre änden kan den övre matstrupen sphincter mätas. Syraexponering under (övre esophageal sfinkter, UES), hos patienter med kronisk hosta, astma eller heshet, kan hittas i strävan som orsakas av återflöde, magelektroder kan observera magsyrasekretion av anti-refluxterapi, för att hitta syra Återflöde till nedre svelget ovanför UES och orsakar aspiration, elektroden kan placeras ovanför UES, men avståndet mellan den för närvarande använda tvåelektrodkateterelektroden är fixerad till 15 cm, såsom att placera den övre elektroden ovanför UES, sedan nedan Elektroden är inte längre 5 cm över LES, vilket kan påverka analysen av data. Elektroderna i svalg gör ofta att patienten känner sig obekväm. Det normala värdet på denna del saknas fortfarande. Nu är det bara de normala värdena på 5 cm och 20 cm över LES, varje laboratorium Normalvärdet är något annorlunda: Normalvärdet är vanligtvis enligt följande: matstrupen pH <4 är ≤6% i det distala esofageala läget, ≤1,2% i sidopositionen och ≤1,1% i det proximala esophageala läget. Det är 0%.
Patienten kan trycka på mikrodatorns inspelningsknapp för att registrera sina symtom, så att förhållandet mellan återflöde och symtom kan hittas. Om symtom uppträder är symptomen och återflödet mer än 50%, vilket kan betraktas som positivt. Relevant (Weinei, 1988).
Patienter med GERD har astma, kronisk hosta eller andra övre luftvägssymtom. 24-timmars övervakning av esophageal pH är en idealisk metod för undersökning. Exempelvis kan syra reflux detekteras vid den distala elektroden i en tvåelektrodkateter, vilket kan fastställa diagnosen GERD och, ännu viktigare, det proximala slutet. Elektroden upptäckte onormalt surt återflöde, vilket antyder att det finns en möjlighet till aspiration, och symtomen på matstrupen kan orsakas av GERD. Om symptomen är relaterade till återflöde kan diagnosen fastställas. Att observera den proximala refluxen kan förutsägas. GERD orsakar ett medicinskt svar hos patienter med lungsjukdom.Det är viktigt att ett litet antal patienter har normala distala elektrodmätningar, men den proximala elektroden mäter ökad återflödesfrekvens eller återflöde till hypofarynx. I studien visade 10 patienter med refluxlaryngit hypofaryngeal reflux, medan distala elektroder inte upptäckte återflöde (Katz, 1987). I en stor retrospektiv undersökning, 12% av patienterna Endast onormal proximal regurgitation, men ingen distal återflöde, sådana patienter med en enda elektrod för att mäta den distala änden av matstrupen, resultaten är felaktiga (Schnatz, 1996), och vissa upplever att om symptomen efter refluxen är 5 Visas inom några minuter, Båda tror att det finns en stark korrelation (Katz, 1987).
4. Esophageal manometri
Mätning av matstrupen kan användas för att lära sig om avvikelser i matstrupen i kroppen och LES-rörelser före anti-refluxkirurgi. Lågt LES-tryck är en viktig bestämning för GERD, men många GERD-patienter har inte särskilt lågt LES-tryck. Barrett's experiment Endast 4% av GERD-patienterna har lågt LES-tryck, och abnormiteter i matstrupen i kroppen är vanligare. Den så kallade ösofageala kroppsrörelsen avviker till esophageal sammandragningsamplituden efter sväljning är mindre än 30 mmHg. Denna abnormitet kallas också ineffektiv esophageal rörelse. (ineffektiv ösofageal rörlighet, IEM), som finns hos 30% av patienterna med GERD. I Katz laboratorium är IEM den vanligaste hos GERD-patienter och står för cirka 35%. Frekvensen är lik hos patienter med reflux och astma, hosta. Hos patienter med astma och andra andningsorganiska avvikelser, om det finns en IEM, är responsen på återflödesoperation sämre än hos patienter utan esophageal dyskinesi. Dessutom kan kirurgen också välja den kirurgiska metoden baserat på resultaten för tryckmätning, och matstrupen är funktion. Nlissen-kirurgi kan utföras hos patienter, och Toupet-operation eller Belsey 4-operation bör användas för patienter med IEM.
5. Radionuklidescanning
Patienten fick en liggande position för att dricka en testmåltid kalibrerad med nuklid och skannades under en scintillationskamera för att kvantitativt hitta gastroesofageal reflux. Denna teknik är en radionuklidscanning, nukliden är 99 mTc, och några används under skanning. Metoder som främjar återflöde, såsom Valsalva-testet och buken i buken med tryck, bestämmer närvaron eller frånvaron av återflöde baserat på innehållet av nuklid i magen och matstrupen och analyserar det med dator.
Fördelen med detta test är icke-invasiv, patientens radioaktiva kontakt är mycket liten, inget behov av långvarig övervakning, och resultaten kan erhållas snart, eftersom det är att observera matstrupen, mags mekaniska funktion och återflödesvolymen och på grund av måltiden Magesyra neutraliseras genom mat, och radionuklidescanning kan upptäcka post-prandial återflöde, så denna teknik är ett syraoberoende test. Shay (1991) rapporterar att en radionuklidscanning kan upptäcka 61% av postprandial reflux. pH-övervakning kan endast hitta 15% av postprandial återflöde.
Bristen på radionuklidscanning är att dess känslighet och specificitet fortfarande inte är tillräckligt hög. Det rapporteras att dess känslighet hos vuxna varierar från 14% till 90%, med ett genomsnitt på 65%, och dess specificitet är något högre, från 60% till 90%. Å andra sidan är kort övervakningstid också en nackdel, eftersom återflöde ofta är en periodisk episod, och oftare efter en måltid är övervakningstiden kort och det är inte lätt att fånga återflöde, och användningen av magtrycket är inte ett fysiologiskt tillstånd, även om känsligheten förbättras. (Det inkluderar också några falska positiver), men det minskar specificiteten. För närvarande ersätts testet mest av pH-övervakning, men vid misstänkt återflöde av syra är det fortfarande en del användning.
Diagnos
Diagnostik och differentiering av gastroesofageal refluxsjukdom
diagnos
Gastroøsofageal refluxsjukdom orsakas huvudsakligen av sur reflux, post-stern smärta och svårigheter att svälja. För patienter med bröstsmärta, med undantag för smärta, hjärta, lungsjukdom, muskel- och skelett eller mentala faktorer, kan historien om gastroesofageal refluxsjukdom lösas. Esophageal pH-övervakning, endoskopi och experimentell anti-refluxterapi för att bestämma gastroesofageal refluxsjukdom.
Diagnosen reflux-esofagit diagnostiseras huvudsakligen genom esophageal manometri och esophageal pH-övervakning.
Differensdiagnos
Identifieringen av denna sjukdom bör främst utesluta andra matstrupsjukdomar såsom brännande känsla eller smärta efter bröstbenet, halsirritation och andra systemsjukdomar som andning och cirkulation.
1. Funktionell dyspepsi och funktionell halsbränna Denna sjukdom har ofta nervösa, ångest och andra psykiska faktorer. Patienterna har halsbränna, tidig mättnad, övre bukdistension och andra matsmältningssymtom, men det är ofta inga inflammatoriska patologiska förändringar i matstrupen under gastroskopi. Esophageal pH LES-tryckmätningen var normal och det fanns ingen hepatobiliär pankreassjukdom.
2. Ett litet antal GERD-patienter kan åtföljas av eller endast manifesteras som bröstsmärta, känsla av främmande kroppar i halsen eller smärta, heshet, svällande känsla, astma, hosta och andra manifestationer i matstrupen. När dessa symtom uppstår bör uppmärksamhet tas på kardiogen bröstsmärta. , bronkit, lunginflammation, bronkialastma och andra sjukdomar identifieras.
(1) Hjärtsmärta i bröstet: har ofta högt blodtryck, historia av diabetes, äldre, främst på grund av trötthet, äta, framkallade, bröstsmärtor har sina egenskaper, och förhållandet till kroppsposition är inte uppenbart, vasodilatatorer som nitroglycerin är effektiva EKG har ofta karakteristiska förändringar.
(2) bronkit, lunginflammation och bronkialastma: en historia av luftvägssjukdomar, luftvägsymtom, lungor kan höras och torra och våta vågor, väsande ljud, synlig lungstruktur för bröstytan, lungkonsolidering, etc. Förändringar, vita blodkroppar ökar ofta, det måste påpekas att när GERD-patienter med svår gastroesofageal reflux, återflödesprodukter faller in i bronkierna, kan leda till bronkit, lunginflammation eller astmaattacker.
(3) Andra: Sjukdomen måste differentieras från matstrupe dyskinesi, esophageal hiatal hernia, godartad och malign matstrupscancer, infektiös esophagitis och andra sjukdomar.
