Lungknölar
Introduktion
Introduktion till lungnoduler Sarcoidos är en multisystem, granulomatös sjukdom med flera organ av okänd etiologi som väckt stor uppmärksamhet i landet. Invaderade ofta lungorna, bilaterala hilar lymfkörtlar, ögon, hud och andra organ. Dess bröstinvasion är så hög som 80% till 90%. Sjukdomen distribueras i världen, och förekomsten i Europa och USA är hög, och de etniska grupperna i öst är sällsynta. Kvinnor är vanligare hos 20 till 40 år gamla, något mer än män. Mer än 560 fall har rapporterats i Kina (1987). Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,0001% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt komplikationer:
patogen
Orsak till lungnodlar
Orsak: Det är inte klart. Observationer om infektionsfaktorer (såsom bakterier, virus, mykoplasma, svampar etc.) har inte bekräftats. Genetiska faktorer har också studerats och misslyckats med att bekräfta. Under de senaste åren har vissa författare funnit att den positiva graden av Mycobacterium tuberculosis DNA är 50% hos patienter med sarkoidos genom PCR. Det antyds att sarkoidos är resultatet av mykobakteriell invasion, men många experiment har inte bekräftat detta argument. De flesta tror att cellulär immunfunktion och humoral immundysfunktion är en viktig patogenes av sarkoidos. Alveolära makrofager (Am) och T4-celler aktiveras genom stimulering av vissa (vissa) noduleringsantigener. Activated Am frisätter interleukin-1 (IL-1), ett potent lymfokin som stimulerar lymfocyter att frisätta IL-2, fördubbla T4-celler och fungerar som lymfokin Under B-lymfocytaktivering fungerar frisättning av immunglobulin, autoantikroppar. Aktiverade lymfocyter frisätter monocytkemotaktiska faktorer, leukocytinhiberande faktorer och makrofagmigrationshämmande faktorer. Monocytkemokiner orsakar monocyter i det omgivande blodet att kontinuerligt ackumuleras i det alveolära mellanrummet, och koncentrationen i alveolus är ungefär 25 gånger den för blod i sarkoidos. Under verkan av många okända antigener och mediatorer infiltreras T-lymfocyter, monocyter och makrofager i alveolerna och bildar ett tidigt stadium av sarkoidos, alveolitisteget. Med utvecklingen av lesioner minskar de cellulära komponenterna i alveolitis, och epitelioidcellerna härrörande från makrofager ökar gradvis. Under verkan av den granulom-stimulerande faktorn som syntetiseras och utsöndras bildas den gradvis. Icke-caseal nodulärt granulom. I det senare steget kan fibronektin (Fn) frisatt av makrofager locka ett stort antal fibroblaster (Fb) och fästa dem till den extracellulära matrisen, tillsammans med fibroblasttillväxtfaktor utsöndrad av makrofager ( Tillväxtfaktoroffibroblaster (GFF), som främjar en ökning av antalet fibroblaster; samtidigt reduceras de omgivande inflammation och immunceller ytterligare och försvinner, vilket resulterar i omfattande fibros i lungorna.
Förebyggande
Förebyggande av lungnodul
Komplikation
Komplikationer i lungnodul komplikation
Symptom
Lungnodssymtom vanliga symtom bröstetthet och svaghet
Symtom och tecken varierar beroende på sjukdomens början och antalet inblandade organ. Det finns inga uppenbara symtom och tecken i det tidiga stadiet av thoraxsarkoidos. Ibland hosta, hosta en liten mängd sputum, ibland en liten mängd hemoptys; kan ha trötthet, feber, nattsvett, aptitlöshet, viktminskning och så vidare. Brösttäthet, andnöd och till och med cyanos kan uppstå när skadorna är omfattande. Kan förvärras av infektion, emfysem, bronkiektas, lunghjärtsjukdom och så vidare. Om sarkoidos påverkar andra organ kan motsvarande symtom och tecken uppstå. Till exempel är den vanligaste huden nodulär erytem, vilket är vanligare i ansiktet, nacken, axlarna eller benen. Det finns också lupuspernio, lupus, finnar och så vidare. Subkutana noduler finns ibland. Invasion av hårbotten kan orsaka håravfall. Cirka 30% av patienterna har hudskador. Cirka 15% av fallen med nedsatt ögon kan inkludera iridocyclitis, akut uveit och hornhinnekonjunktivit. Ögonsmärta, suddig syn, ciliär kroppstoppning och andra manifestationer kan uppstå. Vissa patienter har lever- och / eller splenomegali, vilket visar mild ökning av bilirubin och förhöjd alkaliskt fosfatas eller leverskada. Mediastinala och ytliga lymfkörtlar invaderas ofta och svullna. Såsom involverande leder, ben, muskler etc. kan ha flera artrit, röntgenundersökning av extremiteterna i lemmarna, små ben i handen och foten av små cystiska benfel (bencyst). Muskulös granulom kan orsaka lokal svullnad, smärta och liknande. Cirka 50% av fallen involverar nervsystemet, och dess symtom varierar. Det kan finnas kliniska manifestationer såsom kranial nervspasm, neuromuskulär sjukdom, intracerebrala rymdsupptagande lesioner och meningit. När sarkoidos påverkar myokardiet kan det finnas arytmier och till och med hjärtsvikt. Cirka 5% av fallen involverar hjärtat. Perikardiell effusion kan också förekomma. Sarkoidos kan störa kalciummetabolismen, vilket kan leda till ökat blodkalcium och kalcium i urinen, vilket kan orsaka kalciumavlagringar och njursten i njurarna. Diabetes insipidus kan orsakas när hypofysen är involverad. Överdriven mjölk och förhöjd serumlaktogen kan uppstå när hypotalamus är involverad. När det påverkas av parotis, körtlar, struphuvud, binjurar, bukspottkörtel, mage, reproduktionssystem etc. kan det orsaka relaterade symtom och tecken, men det är sällsynt. Sarkoidos kan involvera ett organ eller flera organ samtidigt.
Undersöka
Pulmonal noduleundersökning
1.1 Laboratorieinspektion
Blodtest: Det kan finnas leukopeni, anemi och erytrocytsedimentationsfrekvens under aktivitetsprogressionen. Cirka 1/2 av patienterna har förhöjd serumglobulin, vilket är vanligare i IgG, följt av IgG och IgM. Plasmalbumin reduceras. Ökat kalcium i blodet, ökat serum urinsyra och ökat alkaliskt fosfatas i serum. Aktivitet i serumangiotensin-omvandlande enzym (SACE) ökar i den akuta fasen (normalvärdet är 17,6-34u / ml), vilket är användbart för diagnos Serum interleukin-2-receptor (IL-2R) och löslig interleukin-2- Ökningen av receptorn (sIL-2R) är av stor betydelse för diagnosen sarkoidos. Det kan också förhöjas i a1-antitrypsin, lysozym, ß2-mikroglobulin (ß2-MG), serumadenosin-dehydrogenas (ADA) och fibronektin (Fn), som har viss referensbetydelse i klinisk praxis.
Tuberculintest: Cirka 2/3 av nodulpatienterna har inget eller mycket svagt svar på hudtestet på 100 u tuberculin.
Sarcoidosis antigen (Kveim) test: 1:10 saltlösning suspenderades till antigen i lymfkörtlar eller mjältvävnad hos patienter med akuta knölar. Ta 0,1 ~ 0,2 ml av suspensionen för intradermal injektion. Efter 10 dagar uppträdde de lila finnarna på injektionsstället, och efter 4-6 veckor spriddes det till 3-8 mm, bildande ett granulom, vilket var en positiv reaktion. Huden med positiv reaktion avlägsnades för vävnadsdiagnos, och den positiva hastigheten var 75% -85%. Det finns en 2% till 5% falsk positiv reaktion. Eftersom det inte finns något standardantigen är applikationen begränsad och har gradvis eliminerats under de senaste åren.
Biopsi: att ta hudskador, lymfkörtlar, muskelfettkuddar i främre skala, muskler och andra vävnader för patologisk undersökning kan hjälpa till att diagnostisera. Flera biopsier tagna på olika platser kan öka den positiva diagnosgraden.
Undersökning av bronchoalveolär sköljvätska: Bronchoalveolar sköljvätska (BALF) hos patienter med sarkoidos visade en signifikant ökning av lymfocyter och polynukleära leukocyter i alveolitsteget, främst T-lymfocyter, och förhållandet mellan CD4 + och CD4 + / CD8 + ökade signifikant. Dessutom förbättras funktionen hos B-celler betydligt. Ökningen av IgG och IgA i BALF, särskilt ökningen av IgG1 och IgG3 är mer framträdande. Det har rapporterats att om procentandelen lymfocyter i hela lungeffektorcellerna är större än 28%, indikerar det lesionsaktivitet.
Fiberoptisk bronkoskopi lungbiopsi (TBLB): Den positiva graden av TBLB vid sarkoidos kan uppgå till 63% ~ 97%, den positiva frekvensen i steg 0 är mycket låg, mer än 50% i steg I kan vara positiv, och den positiva frekvensen i steg II och III är högre.
Röntgenundersökning: onormala fynd röntgenfynd är ofta den primära upptäckten av sarkoidos, med mer än 90% av patienterna med röntgenförändringar i bröstet. För närvarande har den vanliga röntgenfilmen inte förenat iscenesättningen av sarkoidos. 1961 delade Scandding sarkoidos i fyra faser (1 till 4), och under senare år delades den upp i fem faser (0, 1 till 4). För närvarande är den mer vanligt förekommande Siltzbach-scenen, och denna klassificeringsmetod används också i Kina.
Diagnos
Diagnos av lungnodlar
Thoraxsarkoidos: stadium 0: inga onormala röntgenresultat; steg I: hilar lymfadenopati, inga avvikelser i lungorna; steg IIA: diffusa lungskador, hilar lymfadenopati, stadium IIB : diffusa lungskador, utan hilar lymfadenopati; steg III: lungfibros.
Nodulär sjukdom i flera organ i hela kroppen: både inom och utanför bröstet. (Extrapulmonal lymfadenopati, ögon- eller hudskador är vanliga, och nervösa, matsmältnings-, kardiovaskulära och endokrina system kan ibland påverkas).
Att bedöma aktiviteten vid sarkoidos: 1 Aktivitet: progression av sjukdomen, ökad SACE-aktivitet, ökad immunoglobulin eller ökad erytrocytsedimentationsgrad. Bronkoalveolärt sköljning kan utföras under förhållanden, beroende på procenttal lymfocyter i sköljvätskan och förhållandet T-hjälparceller / T-suppressorceller, eller 67 galliumscanning för att bestämma aktiviteten; 2 ingen aktivitet: SACE, immunoglobulin Målindikatorerna för T4 / T8 är i princip normala. Tillståndet är stabilt.
