pankreatit
Introduktion
Introduktion till pankreatit Bukspottkörtel är en sjukdom orsakad av självfördelningen av trypsin i bukspottkörteln. Bukspottkörteln är ödem, trängsel, blödning eller nekros. Kliniska symtom som buksmärta, uppblåsthet, illamående, kräkningar och feber. Testa amylasnivåer i blod och urin och så vidare. Kan delas upp i akuta och kroniska två. Bukspottkörteln är den näst största matsmältningen i människokroppen och det mest matsmältningsorganet. Den bukspottkörtelsaft som den utsöndrar är den viktigaste matsmältningsjuice i människokroppen. Under normala förhållanden innehåller pancreasjuice inaktivt eller inaktivt trypsin i körtelvävnaden. Bukspottkörtelnsaften flyter kontinuerligt in i tolvfingertarmen genom den vanliga gallgången Oddi-sfinkter längs bukspottkörteln. På grund av närvaron av galla i tolvfingertarmen, och tolvfingertarmslemhinnan utsöndrar ett enterokinas, under inverkan av båda, Trypsinogen börjar förvandlas till ett mycket aktivt matsmältningsenzym. Om utflödeskanalen är blockerad och utsöndringen inte är jämn kan det orsaka pankreatit. Pankreatit I allmänhet, även om bukspottkörtelkanalen och gallkanalen flyter in i tolvfingertarmen genom en kanal, flödar gallan inte tillbaka i bukspottkörtelkanalen eftersom trycket i bukspottkörtelkanalen är högre än trycket i gallkanalen. Först när trycket på Oddis sfinkter eller gallgången ökas, såsom stenar, tumörer är blockerade, kommer gallan att rinna tillbaka i bukspottkörtelkanalen och komma in i bukspottkörtelvävnaden. För närvarande täcks lecitinet i gallan av lecitin i pankreasjuicen. Enzym A sönderdelas till lysolecitin, vilket kan ha en toxisk effekt på bukspottkörteln. Eller när gallvägen är infekterad, kan bakterierna frigöra kinaset för att aktivera trypsinet, och kan också bli en aktiv substans som kan skada och lösa pankreasvävnaden. Dessa ämnen omvandlar trypsinet i pankreasjuicen till trypsin, som har stark matsmältningsaktivitet, tränger in i bukspottkörtelvävnaden för att orsaka självsmältning och kan också orsaka pankreatit. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,003% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: bukspottkörteln abscess pankreas pseudocyster pseudoaneurysm ascites
patogen
Orsak till pankreatit
Gallsystemsjukdom (20%):
Gallstenar är de vanligaste och dessutom, när gallvägsinflammation, frigör bakterietoxiner kininer, som kan aktivera matsmältningsenzymer i bukspottkörteln för att orsaka akut pankreatit genom lymfkörteln. Dessutom kan gallgången kvalster, Oddi sfinkterödem, bråck, fiberstenos, deformitet, tumörer etc. orsaka hinder i den nedre vanliga gallgången och bukspottkörteln, vilket kan leda till kronisk pankreatit.
Alkohol eller droger (30%):
Långtidsalkoholism kan stimulera proteininnehållet i bukspottkörtelnsaften att öka, och bildar ett protein "emboli" för att blockera bukspottkörteln. Samtidigt kan alkohol stimulera duodenal slemhinnan för att orsaka ödem i bröstvårtan och förhindra utsläpp av pancreasjuice. Vissa läkemedel och gifter kan direkt skada pankreasvävnader såsom azatioprin, adrenokortikal hormon, tetracyklin, tiaziddiuretika, L-asparaginas, organiska fosforbekämpningsmedel och liknande.
Infektion (10%):
Många infektionssjukdomar kan kompliceras av pankreatit, och symtomen är inte uppenbara. Efter att den primära sjukdomen är läkt, avtar pankreatit spontant. Vanligtvis finns det kusma, viral hepatit, infektiös mononukleos, tyfoidfeber, sepsis och så vidare.
Andra sjukdomar (20%):
Chansen för familjär hyperlipidemi med pankreatit är betydligt högre än för vanliga människor. Ateroskleros och nodular arterit kan orsaka stenos i artärerna och otillräcklig blodtillförsel till bukspottkörteln. När duodenal Crohns sjukdom påverkar bukspottkörteln kan förstörelse i bukspottkörteln frigöras och bukspottkörtelenszymer kan aktiveras för att orsaka pankreatit. Obstruktion i bukspottkörtelkanalen, pankreaskanalstenar, stenos, tumörer etc. kan orsaka utsöndring av bukspottkörteljuice, tryck i bukspottkörtelkanalen, pankreatisk kanal liten gren och bukspottkörteln akinarisk brist, bukspottkörteljuice och matsmältningsenzymer infiltrera interstitiellt och orsakar akut pankreatit. När ett litet antal bukspottkörteln separeras, shuntas den huvudsakliga bukspottkörtelkanalen och den tillbehörspankreaskanalen och dräneringen är inte jämn, och kan också vara relaterad till akut pankreatit. När binjurebarken är hyperaktiv kan kortisol öka utsöndringen och viskositeten i bukspottkörteln, vilket kan leda till utsöndring av bukspottkörtelnsjuice och ökat tryck för att orsaka pankreatit.
Näringsstörningar (10%):
En lågproteindiet kan orsaka kronisk pankreatit, som är vanligare i Sydostasien, Afrika och Latinamerika. Under de senaste åren har det visat sig att det finns en korrelation mellan intag med högt fett och uppkomsten av pankreatit. Djurförsök har också visat att högfettintag gör pancreaskänsliga och benägna att kronisk pankreatit. Patienter i Europa, Amerika och Japan är ofta associerade med högt fettintag.
Genetiska faktorer (10%):
Ärftlig pankreatit är sällsynt och tillhör den kromosomala dominerande arvet. Psykiska, genetiska, allergiska och allergiska reaktioner, diabetisk koma och uremi är också faktorer som orsakar akut pankreatit.
Trauma och kirurgi (15%):
Det är en vanlig orsak till akut pankreatit, som kan orsaka kronisk pankreatit först efter svår trauma eller skada på huvudsakliga bukspottkörtelkanalen.
Befolkning med hög risk
1. Överdrivet. Alkoholism, överätande och fet mat gör bukspottkörteln exokrin stark, vilket lätt kan leda till pankreatit.
2. De med gallvägssjukdomar. Gallsjukdomarsjukdomar aktiverar enkelt pankreatiska enzymer, vilket orsakar pankreatit.
3, lider av hyperlipidemi och hypercalcemia. Hyperlipidemi och hyperkalcemi orsakar svårigheter att utsöndra pancreasjuice och kan orsaka pankreatit.
4. Människor med en familjehistoria med genetik. Människor med en familjehistoria med genetik har en större chans att utveckla akut pankreatit än normala människor.
5, är stämningen inte bekväm. Olyckliga känslor, vilket resulterar i lever-qi-stagnation, benägna att pankreatit.
Högsäsong
1. Våren är en hög förekomst av pankreatit. Vårvädret förändrar flyktigheten, lätt att minska kroppens immunitet, vilket lätt leder till akut pankreatit.
2, sommaren är också en hög förekomst av pankreatit. Varje varm sommar har människor en vana att dricka isdrycker, vilket får akut pankreatit att dra nytta av det.
3. Förekomsten av pankreatit på hösten är också hög. På hösten har människor vanan att tonic, och det är lätt att orsaka pankreatit när de är oljiga.
4. Vintern är i princip samma som hösten. När klimatet blir kallt är människors aptit starkt och överätande, vilket orsakar pankreatit.
5. Samtidigt är säsongen med växlande säsonger också den höga förekomsten av denna sjukdom.
Förebyggande
Pankreatit förebyggande
Akut pankreatit är en mycket allvarlig sjukdom, akut hemorragisk nekrotiserande pankreatit är särskilt farlig med snabbt uppkomst och hög dödlighet. Det är känt att uppkomsten av pankreatit huvudsakligen orsakas av motströms pankreasjuice och skador på bukspottkörtelns enzym i bukspottkörteln, och dessa faktorer kan förhindras.
Gallsjukdom
Undvik eller eliminera gallvägssjukdom. Till exempel förebyggande av tarm kvalster, snabb behandling av gallvägskalkyler och undvika akuta attacker av gallvägssjukdom.
2. Alkoholism
Människor som lider av alkoholism lider av skador på levern, bukspottkörteln och andra organ på grund av kronisk alkoholism och undernäring, och deras förmåga att bekämpa infektion minskar. På grundval av detta kan akut pankreatit orsakas av ett alkoholmissbruk.
3. Överdrivet
Det kan orsaka dysfunktion i mag-tarmkanalen, hindra normal aktivitet och tömning av tarmsystemet, hindra normal dränering av gall- och bukspottsaft och orsaka pankreatit.
Komplikation
Komplikationer i bukspottkörteln Komplikationer Pankreasabcess Pankreatiska pseudocyster Pseudoaneurysm Ascites
Mild akut pankreatit har sällan komplikationer, och svår akut pankreatit uppvisar ofta flera komplikationer. Bukspottkörtelnabcess, pseudocyst i bukspottkörteln, organsvikt, sekundära infektioner såsom bukhålan, luftvägarna och urinvägarna. Spridningen av infektioner kan orsaka sepsis. I det senare skedet, på grund av den extremt låga resistensen i kroppen och den stora användningen av antibiotika, är svampinfektioner benägna att uppstå. Några kan utvecklas till kronisk pankreatit.
Kronisk pankreatit manifesteras huvudsakligen som kronisk buksmärta och endokrin och exokrin brist i bukspottkörteln, vilket är relaterat till förekomsten av cancer i bukspottkörteln. Det kan också utlösa en serie andra komplikationer.De vanligaste komplikationerna är bildandet av pseudocyster och mekanisk hindring i tolvfingertarmen och vanliga kanaler. Mindre vanliga komplikationer inkluderar trombos i mjältvenen och portalhypertoni. Bildningen av aneurysmer (speciellt mjältartär) och bröstkorg och bröstkorg.
Symptom
Symtom på pankreatit Vanliga symtom Postprandiala avsnitt av buksmärta och feber åtföljt av buksmärta, ... buksmärta med chock i övre buken och nedre delen av ryggen har ...
1. Symptom
Akut pankreatit:
De flesta av dem är plötsligt början, vilket kännetecknas av svår smärta i övre buken och mer strålning i axlarna och ryggen. Patienten känner en känsla av "rem" i övre buken och nedre delen av ryggen. Om det är matematisk pankreatit, är buksmärta mer långvarig med ökad förvärring, magsmärta kan lindras genom akupunktur eller injektion av krampläkemedel; om hemorragisk pankreatit är buksmärta mycket allvarlig, ofta åtföljd av chock, Den generella smärtstillande metoden är svår att lindra smärta. Uppkomsten av illamående och kräkningar inträffar, vilket kännetecknas av oförmågan att lindra buksmärta efter kräkningar. Uppkastningsfrekvensen överensstämmer också med lesionens svårighetsgrad. Vid ökad bukspottkörtel, inte bara illamående, utan också ofta kräkningar 1 till 3 gånger; vid hemorragisk pankreatit är kräkningar allvarliga eller ihållande retches ofta. Det kan vara feber, gulsot och så vidare. Graden av feber överensstämmer med lesionens svårighetsgrad. Ödemspankreatit, kanske inte har feber eller endast mild feber; hemorragisk nekrotiserande pankreatit kan ha hög feber, om feber inte drar sig tillbaka kan det finnas komplikationer, såsom bukspottkörteln. Förekomsten av gulsot kan orsakas av samtidig gallvägssjukdom eller komprimering av den gemensamma gallkanalen av det förstorade bukspottkörtelhuvudet.
Ett mycket litet antal patienter har mycket snabbt intrång och kan inte ha några uppenbara symtom eller symtom snart, det vill säga chock eller död, kallad plötslig död eller fulminant pankreatit.
Kronisk pankreatit:
Lätt och tungt. Det kan inte finnas några uppenbara kliniska symtom och det kan vara uppenbara kliniska manifestationer. Upp till 90% av patienterna har buksmärta i varierande grad, med intermittent smärta i månader eller år. Lider av illamående och kräkningar när smärtan är allvarlig. Buksmärta hos sådana patienter kännetecknas ofta av kroppsposition. Patienten gillar att ligga i ryggläge, sittläge eller lutning framåt, och magsmärtan ökas i ryggläge eller upprätt. Milda patienter har inga symtom på diarré, men i allvarliga fall är alveolär förstörelse överdriven och utsöndringen reduceras, det vill säga symtom uppträder. Det kännetecknas av bukspänning och diarré. Den har 3 till 4 gånger avföring varje dag. Mängden är stor, färgen är ljus, ytan är blank och bubblar, stanken är mestadels sur och patienten har tecken på viktminskning, svaghet och undernäring.
Vissa symtom på dyspepsi som uppblåsthet, aptitlöshet, illamående, trötthet, viktminskning etc. är vanliga hos patienter med allvarlig nedsatt pankreasfunktion. Till exempel kan öinsamverkan signifikant påverka glukosmetabolismen, och cirka 10% har uppenbara symptom på diabetes. Dessutom kan patienter med gallvägssjukdomar eller gallvägsobstruktion ha gulsot. Pseudocystbildning kan nå bukmassan. Biverkningar i bukspottkörteln kan förekomma hos ett litet antal patienter. Dessutom kan kronisk pankreatit orsaka blödningar i övre mag-tarmkanalen. Multipel fettnekros kan förekomma hos patienter med kronisk pankreatit. Subkutan fettnekros förekommer ofta i extremiteterna och bildar hårda knölar under huden.
2. Tecken
Akut pankreatit
Mer platt eller sida, men gillar att sitta still. Vid hemorragisk nekrotiserande pankreatit kan det finnas ett blodtrycksfall, en ökning av puls och andning och till och med chock. Akut andningsbesvärssyndrom (ARDS) kan uppstå vid akut hemorragisk nekros i pankreatit. Buken är platt, men hemorragisk nekrotiserande pankreatit kan orsaka magbesvär på grund av tarmförlamning, och när det finns en cyste i bukspottkörteln eller abscess, kan det finnas en lokal utbuktning. Ömhet, rebound ömhet och muskelspänning kan variera beroende på lesionens omfattning och placering. Ofta finns en massa i övre buken. När tarmen är flatulent, är slagverk ett trumljud. Om det finns utsöndring i bukhålan, hörs slagverk och det mobila rösta ljudet kan mätas. Vid tarmförlamning kan det vara "tyst mage".
Kronisk pankreatit
Patienten gillar att ligga i ryggläge, sittläge eller lutning framåt, och magsmärtan ökas i ryggläge eller upprätt. Enligt experimentet stimulerades bukspottkörtelhuvudet av elektricitet, och smärtan inträffade i högra övre buken, stimulerande svansen i bukspottkörteln, och smärtan var i vänstra övre buken. Förutom strålning i ryggen frigörs ett litet antal nedre bröstkorgen, njurområdet och testiklarna. Korsspänna kan det vara strålningsmärta i axeln.
Undersöka
Undersökning av pankreatit
Laboratorieinspektion
1. När den akuta attacken inträffar är de vita blodkropparna förhöjda och olika pankreatiska enzymaktiviteter ökas. Pankreatiska enzymaktiviteten i den interictala fasen är normal eller låg.
2. Fekal undersökning visar synliga fettdroppar och icke-smälta muskelfibrer. Efter Sudan III-alkoholfärgning kan röda små sfärer i olika storlekar ses. Den här metoden kan användas som en grundläggande metod för enkel primär screening.
3. Andra såsom glukostoleranstest, bilirubin i blod, alkaliskt fosfatas etc. bidrar alla till diagnosen kronisk pankreatit eller hjälper till att förstå leverfunktionen och gallhinder.
4. Test av exokrin funktion i bukspottkörteln Fett- och kvävebalanstestet kan användas för att förstå utsöndring av lipas och proteas. Stärkelsetoleranstest kan förstå utsöndring av amylas.
(1) pankreasstimuleringstest: intravenös injektion av tarmsekretin, kolecys-tokinin-pancreozymin (CCK-PZ) eller ceramid (caerulin) kan stimulera utsöndring av bukspottkörteln Bukspottkörtelnsaften togs ut från duodenal dräneringsrör i tid, och mängden pancreasjuice, natriumbikarbonat och olika pankreatiska enzymutsöndringar observerades. När kronisk pankreatit uppstår minskar mängden sekretion.
(2) PABA-test: Trots att det är enkelt har det dålig känslighet och påverkas av många faktorer. Patienter med allvarlig dysfunktion i bukspottkörteln är benägna att ha positiva resultat.
(3) Fekal chymotrypsinanalys visade en 49% minskning av tidig kronisk pankreatit, och 80% till 90% av patienterna med svårt avancerad kronisk pankreatit minskade signifikant.
(4) Kolesterol-13c-oktansyra-andetagstest: Det är också en icke-invasiv metod för undersökning av exokrin funktion i bukspottkörteln. Exempelvis kan minskningen av kolinesteras som utsöndras av bukspottkörteln mätas genom utandad 13c-märkt CO 2. Dess känslighet och specificitet är bra.
(5) Nya rapporter har också visat att bestämningen av elastasinnehållet i avföring är viktigt för kronisk pankreatit med en känslighet på 79%, till exempel, med undantag för tunntarmssjukdomar, kan specificiteten uppgå till 78%. Elastas minskade i fekalproduktion under kronisk pankreatit.
(6) Bestämning av CCK-PZ-innehåll i blod genom radioimmunoanalys är bra för diagnosen kronisk pankreatit. Den normala fasta är 60 pg / ml, och den kroniska pankreatit kan uppgå till 8000 g / ml. Detta beror på en minskning av utsöndring av pankreatisk enzym vid kronisk pankreatit och en minskning av återkopplingshämning av CCK-PZ-utsöndringsceller.
Blodbiokemi:
1. När antalet vita blodkroppar är milt pankreatit kan det kanske inte öka eller öka något, men i allvarliga fall och infektion ökar det uppenbarligen och neutrofiler ökar också.
2. Amylasanalys Detta är en av de viktiga objektiva indikatorerna för diagnos av akut pankreatit, men det är inte en specifik diagnostisk metod. I det tidiga stadiet av sjukdomen, när det finns emboli i bukspottkörtelns blodkärl och en del hemorragisk nekrotiserande pankreatit, kan det inte öka på grund av allvarlig förstörelse av bukspottkörtelvävnad. Amylas kan också öka i fall av chock, akut njursvikt, lunginflammation, kusma, perforering av magsår och infektioner i tarmen och gallvägarna. Därför, när det finns en ökning av amylas, är det nödvändigt att kombinera historia, symtom och tecken för att utesluta ökningen av amylas orsakat av sjukdomar som inte är bukspottkörteln för att diagnostisera akut pankreatit. Isozymer i bukspottkörteln kan ökas betydligt. För de som är mycket misstänkta för pankreatit och normalt amylas, oavsett om amylaset av hyperamylasemia härrör från bukspottkörteln, är bestämningen av isozymer mer värdefull.
3. Blodkemiundersökning av allvarlig pankreatit, koldioxidbindning minskade, blodureakväve ökade, vilket indikerar att njurarna har skadats. När holmarna skadas kan det öka blodsockret, men de flesta är övergående. Vid hemorragisk pankreatit sänks ofta blodkalsium, och när det är mindre än 7 mg%, är prognosen ofta dålig.
4. Radioimmun trypsinanalys (RIA) På grund av amylasanalysen finns det ingen specificitet för diagnosen pankreatit. Med utvecklingen av immunanalyssteknologi söker många forskare en mer exakt diagnostisk metod, nämligen pankreatisk enzym radioimmunoanalys. För närvarande finns det ungefär följande enzymer: immunologiskt aktivt trypsin (IRT), elastas II, pankreatisk trypsininhibitor (PSTI) och fosfolipas A2 (PLA2).
Bildundersökning:
Röntgeninspektion
Akut pankreatit
(1) Abdominal vanlig film: 1 pancreasens täthet förbättras (på grund av inflammatorisk utsöndring). 2 reflex tarmstagnation (främst i magen, tolvfingertarmen, jejunum och tvärgående kolon). 3 membranmuskulaturökning, pleural effusion. 4 Ett litet antal fall kan ses med bukspottkörtelstenar eller gallvägsstenar. 5 Duodenalringen är stillastående, och dess inre kant har ett plant intryck. 6 liggande abdominal vanlig film, som visar "tvärgående kolonavkortning" -tecken, det vill säga kolon leverflektion, mjältflektion, även om positionen för den tvärgående kolon inte är uppblåst, vilket orsakas av akut pankreatit orsakad av kolon spasm.
(2) övre gastrointestinal bariummåltid: kan se följande tecken: 1 utvidgning av bukspottkörteln, förstoringen av duodenalringen. 2 Magen sinus är under tryck. 3 Duodenum har expansion och avsättning. 4 duodenalt papillärödem eller på grund av utvidgningen av bukspottkörtelhuvudet orsakat av tecknet "3". 5 pseudocyster i bukspottkörteln, synlig gastrointestinal kompression.
Kronisk pankreatit
(1) Abdominal vanlig film: Stenar och förkalkningar i bukspottkörteln kan ses.
(2) Bariummåltid i övre matsmältningskanalen: kan se kompression eller hindra förändringar.
(3) ERCP: Det kan ses att den huvudsakliga bukspottkörtelkanalen har lokaliserad expansion och stenos, eller pärlliknande förändringar, oregelbunden vägg, ibland synlig lumen-tilltäppning, sten- eller bukspottkörtelkanalisk utbredning, etc., enligt den huvudsakliga pankreaskanalen. Diametern för kronisk pankreatit är uppdelad i stor typ av bukspottkörtelkanal (diameter 7 mm) och bukspottkörtelkanal (diameter ≤ 3 mm). Den förstnämnda är lämplig för dräneringskirurgi, och den senare kräver olika intervall av pankreasresektion.
2. Ultraljudsundersökning
Akut pankreatit
(1) Ökad pankreasvolym: Vid edematös pankreatit förstoras bukspottkörteln i storlek. Vid svår pankreatit är utvidgningen av bukspottkörteln komplicerad, och bukspottkörtelns kontur är suddig, ytan är inte slät, och gränsen mellan den djupa ytan av bukspottkörteln och mjälten är oklar, och ibland är bukspottkörtelns främre och bakre svår att känna igen.
(2) Förbättring av bukspottkörteleko: I den edematösa pankreatit förbättras ekot i bukspottkörteln, men vid svår pankreatit är inre i bukspottkörteln till stor del ojämn, med starka ekon och oregelbundna låga ekoområden.
(3) peritoneal exsudat: sällsynt vid edematös pankreatit, men mer vid svår pankreatit, varav de flesta är diffus effusion, men också en lokal effusion runt bukspottkörteln. Bukspottkörtelnabcesser och pseudocyster kan också hittas efter behandling.
Kronisk pankreatit
Det kan visa pseudocyster i bukspottkörteln, utvidgade bukspottkörtelkanaler och deformerad bukspottkörtel, och kan föreslå en kombinerad gallvägsstörning.
Enligt ovanstående, i kombination med kliniska egenskaper, kan ultraljud användas som ett av medlen för att identifiera ödem och svår pankreatit.
3. CT-undersökning
CT-skanningar kan också visa olika patologiska förändringar i bukspottkörteln och dess omgivande vävnader från milt ödem, blödning till nekros och suppuration. CT kan också hitta effusion runt bukspottkörteln och liten omentum, ödem runt njurarna, hjälpa till tidig upptäckt och uppföljning av pseudocyst i bukspottkörteln. Eftersom den inte påverkas av gastrointestinal gas och fetma är det ett viktigt diagnostiskt verktyg för kronisk pankreatit, vilket tydligt kan visa de grova patologiska förändringarna i de flesta fall. Enligt CT-funktionerna i kronisk pankreatit i kombination med ultraljud i B-läge delades avbildningsförändringarna in i följande typer: 1 masstyp: bukspottkörteln visade lokal utvidgning, bildade en tydlig, regelbunden massa och förbättrad CT-skanning för att se enhetlighet. Förbättringseffekt, ingen uppenbar utvidgning av gallblåsan och bukspottkörtelkanalen. 2 klumpar plus utvidgning av gallgångar: förutom klumparna åtföljs fortfarande av galgkanalens expansion. 3 diffus svullnad stor: visar diffus utvidgning av bukspottkörteln, ingen klar massa, ingen uppenbar utvidgning av bukspottkörteln. 4 dilatationstyp för bukspottkörtel- och gallgångar: visar dubbel utvidgning av bukspottkörteln och gallgången, ingen uppenbar massa i bukspottkörtelhuvudet. 5 utvidgningstyp för bukspottkörtelkanalen: visar utvidgningen av bukspottkörtelkanalen genomgående Dessutom kan förkalkning i bukspottkörteln, kanalstenar i bukspottkörteln, cystor i bukspottkörteln och andra förändringar. Ovanstående klassificering är användbar för att vägleda kirurgiskt urval.
4. Fiberendoskopi
(1) Fiberoptisk endoskopi har inget direkt diagnostiskt värde.Det kan ses att ödem och hyperemi i magslamhinnan i magen kan ses i mags bakre vägg (orsakad av förstorad bukspottkörtel).
(2) Förutom lesioner i duodenal slemhinnan kan duodenal slemhinnan observeras avvikelser eller lesioner i duodenal papilla, särskilt i fallet av pankreatit orsakad av ampullar fängelse Du kan se den upphöjda nippeln eller stenen för att hitta orsaken direkt.
(3) Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP): Den är endast lämplig för förståelse av gallvägsskador efter akut symptomkontroll. Även om bedömningen av hindring i bukspottkörteln kan också göras, kan det orsaka att pankreatit återuppstår och blir en injicerbar pankreatit, så det är inte lämpligt för rutinmässigt bruk.
5. Laparoskopi
Laparoskopi kan vara användbart vid akut smärta i övre buken eller svår pankreatit som inte är väl förstått. En serie skador kan ses genom laparoskopi och kan delas in i exakta tecken och relativa tecken.
6. Angiografi
Angiografi kan visa kärlskador (såsom aneurysmer och pseudoaneurysmer) i bukspottkörteln och omgivande bukspottkörtel.
7. Radionuklidescanning
Det är mer normalt i det tidiga stadiet av sjukdomen, men vid svår pankreatit kan ojämna eller icke-utvecklade eller lokaliserade radioaktiva defektområden ses.
8. MR- kronisk pankreatit visade en lokal eller diffus förstoring av bukspottkörteln, och den T1-viktade bilden visade en blandad låg signal. Den eftervägda bilden visas som en blandad hög signal. Kronisk pankreatit är svårt att skilja från pankreascancer på MRT.
9. Andra inspektionsmetoder
Elektrokardiogram, EEG, etc. har ingen direkt hjälp i diagnosen av denna sjukdom, men det finns många förändringar i svår pankreatit, som kan användas som en hjälpundersökningsmetod för diagnos och behandling.
Diagnos
Diagnos och differentiering av pankreatit
Diagnos av akut pankreatit
Baserat på kliniska manifestationer, relaterade laboratorieundersökningar och bildundersökningar kräver kliniskt inte bara diagnosen pankreatit, utan också utvärdering av dess sjukdomsutveckling, komplikationer och prognos. Alla patienter med smärta i övre buken bör tänka på möjligheten till akut pankreatit. Den här artikeln är en förutsättning för diagnos av akut pankreatit. Speciellt de som inte har diagnostiserat smärta i övre buken eller fått antispasmodisk smärtstillande medel kan inte lindras, det är mer troligt att det är pankreatit.
Diagnosen av denna sjukdom bör ha följande fyra kriterier :
1 har typiska kliniska manifestationer, såsom buksmärta eller illamående och kräkningar, åtföljt av ömma ömhet eller peritoneal irritation;
2 serum, urin eller bukspunktsvätska har en ökning av trypsininnehållet;
3 bildundersökning (ultraljud, CT) visade pankreatitlesioner bekräftade genom pankreatisk inflammation eller kirurgiska fynd eller patologisk undersökning av obduktion;
4 kan utesluta andra liknande kliniska manifestationer av sjukdomen.
Diagnos av kronisk pankreatit
Kliniska manifestationer är varierande och ospecifika och diagnosen är ofta svår. Atypisk är svårare att diagnostisera. För patienter med återkommande akut pankreatit, gallvägssjukdom eller diabetes, återkommande eller ihållande övre buksmärta, kronisk diarré och viktminskning kan inte förklaras av andra sjukdomar. Sjukdomen bör misstänkas. Klinisk diagnos baseras huvudsakligen på medicinsk historia, fysisk undersökning och kompletteras med nödvändig röntgen-, ultraljud- eller andra avbildningsundersökningar, övre gastrointestinal endoskopi och relaterade laboratorieundersökningar. De senaste diagnostiska kriterierna för kronisk pankreatit (Japan Pancreas Society, 1995) är följande:
Diagnostisk standard för kronisk pankreatit
(1) Det finns bukspottkörtelsten i buken B-ultraljudsvävnad.
(2) CT intrakraniell förkalkning bekräftad av pankreatiska stenar.
(3) ERCP: Bukspottkörtelkanalen och dess grenar i bukspottkörtelvävnaden är oregelbundet expanderad och ojämnt fördelad; den huvudsakliga bukspottkörtelkanalen är delvis eller helt hindrad och innehåller pankreasstenar eller proteinemboli.
(4) Utsöndringstest: reducerad sekretion av bikarbonat, åtföljd av minskad utsöndring eller utflöde av pankreatisk enzym.
(5) Histologisk undersökning: vävnadssektioner visade förstörelse och minskning av exokrin vävnad i bukspottkörteln och oregelbunden fibros mellan loberna, men interlobular fibros var inte unik för kronisk pankreatit.
(6) kanalepitelhyperplasi eller dysplasi, cystebildning.
