ulcerös kolit
Introduktion
Introduktion till ulcerös enterit Ulcerös enterit orsakas av Clostridium colonium (även känd som Clostridium entericus). Stammen är stavformad och är Gram-positiv; bakterierna är 3 ~ 4μm långa, 1μm breda, raka eller något krökta, båda ändarna är stumpa, sporerna är mindre än bakterierna, som ligger vid bakteriens proximala ände, konstgjord kultur, Endast ett fåtal celler kan bilda sporer. Sjukdomen kännetecknas av plötsligt uppkomst och snabb och massiv död, som distribueras över hela världen. De flesta fjäderfä kan smittas med denna sjukdom, kackerlackor är de mest känsliga och konstgjorda infektioner i laboratoriet är framgångsrika och många andra fjäderfä kan naturligtvis smittas. Sjukdomen invaderar ofta unga fåglar, och unga fåglar som 4 till 19 veckor gamla kycklingar, 3 till 8 veckor gamla kalkoner och 4 till 12 veckor gamla kackerlackor är mer mottagliga, och vuxna fästingar kan också smittas. Sjukdomen är ofta förknippad med coccidios, eller sekundär till coccidios, aplastisk anemi, infektiös bursal sjukdom och stressfaktorer. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionsläge: fekal munöverföring Komplikationer: lägre gastrointestinal blödning koloncancer rektalcancer nodulär erytem irit irit ciliär kroppsinflammation keratit fet lever
patogen
Orsak till ulcerös enterit
Autoimmuna faktorer (30%):
Det har visat sig att ospecifika anti-kolon-slemhinneantikroppar har detekterats i serum hos patienter, och anti-E. coli 014-antikroppar i serum kan korsreagera med kolonepitelantigen, vilket indikerar närvaron av humorala immunstörningar. Det kan skadas av lymfocyter, och immuncellerna är dysfunktionella. Immunkomplexavsättningen upptäcks genom fluorescensimmunanalys i patientens kolonslemhinna.
Neuropsykiatriska faktorer (15%):
Trauma, känslomässig stress eller överdriven trötthet kan orsaka störning i hjärnbarkens funktion, subkortisk central hyperaktivitet, tarmrörelse genom autonoma nerver (autonoma nerver), tarmvaskulär och glatt muskelkramp, långvarig vävnadsischemi och hypoxi, motstånd Minskad tolerans, ökad kapillär permeabilitet, tarmslemhinnor som är benägna till inflammatoriska förändringar, trängsel, ödem, erosion, sår, blödning. Det kan sägas att förekomsten av denna sjukdom är relaterad till genetiska faktorer, baserade på autoimmun funktion, infektion och neuropsykiatriska faktorer är incitamenten.
Infektion (20%):
Eftersom inflammation i kolonslemhinnan vid denna sjukdom liknar viss infektiös diarré, såsom bakteriell dysenteri och amoebisk dysenteri, anses det vara den utlösande faktorn för sjukdomen.
Genetisk (10%):
Förekomsten av denna sjukdom varierar kraftigt mellan olika raser, olika populationer och olika konstitutioner.Uppkomsten av kaukasier är mycket högre än hos gula och svarta.
Förebyggande
Ulcerös enterit förebyggande
Gör rutinmässigt hygienarbete och desinficera lokalerna och redskapen regelbundet. Avföring och sängkläder bör rengöras och desinficeras biologiskt för att minska skadan som orsakas av spridningen av patogener. Undvik trängsel, överhettning, överätning och andra negativa faktorer, effektivt kontrollera förekomsten av coccidios och ha en positiv effekt på förebyggandet av denna sjukdom. För det förorenade fältet av denna sjukdom är det nödvändigt att isolera bakterierna och bakterierna i tid och isolera de sjuka fåglarna.
Komplikation
Ulcerativa enteritkomplikationer Komplikationer lägre gastrointestinal blödning koloncancer rektalcancer nodulär erytem irit iridocyclitis keratit fet lever
Giftig megacolon
Det är en allvarlig komplikation, sett hos akut fulminant ulcerös kolit och akuta allvarliga patienter. Dess förekomst är cirka 2%. Patienten utvecklade intermittent hypertermi och befinner sig i svår förgiftning. Buken sväller snabbt, har ömhet och tarmljuden försvagas eller försvinner. På grund av snabb exponering av kolon, tunnning av tarmväggen, blodcirkulationsstörningar, benägna att tarmnekros. Dödligheten är extremt hög. Upp till 30% till 50%.
2. Kolonperforering
De flesta förekommer på grundval av giftig megacolon-expansion. Perforering leder till diffus peritonit eller en lokal abscess. De flesta av perforeringsställena finns i sigmoid-kolon eller koltens mjälte. Patienter med hög feber och infektionssymtom. Buksdistension, omfattande muskelspänning i vänster buk, fluoroskopi eller vanlig filmundersökning.
Symptom
Ulcerösa symtom på enterit Vanliga symtom Kronisk buksmärta, magsmärta, diarré, magsmärta, diarré, magsmärta, illamående, kräkningar, illamående och kräkningar, illamående, smärta i nedre höger, buksmärta, kräkningar
Det förekommer ofta under sputum, släpper ut vitt vatten och später avföringen, och andan är bedövad. Om sjukdomsförloppet är en vecka eller längre är kroppen onormalt tunn.
Undersöka
Undersökning av ulcerös enterit
Tidiga lesioner kännetecknas av små gula lesioner, marginal blödning och kan ses på både serosal och slemhinnor. När magsåret ökar kan det vara i form av en lins eller en väsentligen cirkulär kontur, ibland sammansmält för att bilda en stor nekrotiserande pseudomembranös plack. Sår kan tränga djupt in i slemhinnan, men äldre skador är ofta ytliga och har upphöjda kanter som bildar kraterliknande magsår. Orsakar peritonit och tarmhäftningar.
Diagnos
Diagnos och diagnos av ulcerös enterit
diagnos
Ulcerös enterit är lättare att diagnostisera baserat på makroskopiska lesioner efter mortem.En klinisk diagnos kan göras baserat på typiska tarmsår och tillhörande levernekros och splenomegaliblödning. Bekräftelse av diagnosen kräver ytterligare patogenundersökning.
Differensdiagnos
Sjukdomen bör differentieras från coccidios, trichomoniasis, nekrotisk enterit och hepatit i kroppen.
