glomerulus nefrit
Introduktion
Introduktion till glomerulonefrit Glomerulonephritis är också känd som nefrit. En allergisk sjukdom som förekommer i bilaterala njurglomeruli. Glomerulonephritis är en vanlig njursjukdom, uppdelad i akut och kronisk. Akut nefrit har en akut sjukdom och en kort sjukdomsförlopp.Den förekommer hos barn i åldern 4 till 14 år och fler män än kvinnor. De flesta av sjukdomen inträffade efter streptokockinfektion.De flesta fall hade förinfektioner som faryngit och tonsillit för 2-3 veckor sedan, men det fanns inget parallellt samband mellan infektionsgraden och huruvida sjukdomen inträffade eller inte. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,03% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: anemi, högt blodtryck
patogen
Orsaker till glomerulonefrit
Huruvida nefritis är en ärftlig nefrit är inte relaterad till vilken typ av nefrit. Vissa nephritis är ärftliga, särskilt ärftliga nefritis, som kan ärva av föräldrar till barn, det är en autosomal dominerande genetisk sjukdom som kan överföras till kommande generationer.
Orsaken till nefrit är oklar i det medicinska samhället och anses i allmänhet orsakas av en genetisk defekt i syntesen av glomerulär källarmembran. Denna sjukdom har en egenskap, det vill säga det finns en tydlig familjehistoria, ofta i en familj med flera generationer av familjen, många människor har hematuri, hematuri är den vanligaste manifestationen av ärftlig nefrit, vanligare hos unga män.
När uppkomsten av nefrit är vanligtvis inte uppenbar, har barn ofta mild proteinuria och hematuri i urinen, ofta efter svår träning eller infektion i övre luftvägarna. Generellt ökar proteinuria gradvis med åldern, och enskilda fall kan ha svår proteinuri. Blodtrycket ökas sällan, och det är ofta lätt förhöjt i det sena stadiet. Tillståndet fortskrider långsamt och långsamt, och det manliga tillståndet är mer allvarligt. Han dör ofta i kronisk njursvikt i sin huvudsak, och kvinnan är mildare och har en normal förväntad livslängd.
Streptokockinfektion (30%):
Hemolytisk streptococcus i grupp B är de viktigaste bakterierna som orsakar glomerulonefrit. Efter grupp A-hemolytisk streptokockinfektion orsakar tonsillit och skarlagnsfeber, binder antigenet från sputumbakterier till antikroppar (immunoglobulin) i människokroppen. Bildande av ett antigen-antikropps immunkomplex, avsatt på det glomerulära källarmembranet, kan orsaka en serie inflammatoriska reaktioner.
Viral infektion (20%):
Efter infektion med influensavirus, mässlingvirus, varicellavirus, kusmavirus, adenovirus etc., även om förekomsten av akut glomerulonefrit är mycket låg, är mekanismen fortfarande oklar, men om det finns en historia av virusinfektion i kliniken finns det ingen bakterieinfektion. Symtom, urin förändras lätt, när nefritis syndrom inte är typiskt, bör överväga om det är nefrit efter viral infektion.
Övrigt (15%):
Syfilis, brucellos, tyfus, tyfus, protozoal infektion, mögelinfektion etc. kan också orsaka akut glomerulonefrit. Icke-smittsamma sjukdomar, såsom främmande proteinintag, läkemedel, tumörer, systemiska sjukdomar såsom lupus erythematosus, kan också leda till akut glomerulonefrit.
Förebyggande
Glomerulonefritförebyggande
Arbeta och vila
I det dagliga arbetet, oavsett om det är fysiskt eller psykiskt arbete, bör patienter med nefrit inte vara överdrivet trötta och bör vila mer, annars ökar det den onormala ämnesomsättningen, ökar belastningen av njurfunktionen och till och med skadar njurarna.
2. Var uppmärksam på regleringen av känslor
Patienter med kronisk nefrit måste etablera förtroende för kampen mot sjukdomen, eftersom tillståndet för kronisk nefrit utökas långsamt, så det är nödvändigt att upprätthålla bestämning och förtroende för behandling; humör, oro kommer att orsaka leverskada, påverka störningen i utsöndringssystemet och direkt Skada på njurfunktionen.
3. Var uppmärksam på kosten
Oorsakliga dieter tenderar att förvärra njurbördan hos patienter med kronisk nefrit, vilket leder till ytterligare skador på njurfunktionen, vilket leder till fortsatt försämring av sjukdomen. Enligt egenskaperna hos kronisk nefrit bör patienter uppmanas att ha en rimlig kost för njursjukdom.
4. Par bör leva regelbundet
För mak- och hustruliv bör patienter med kronisk nefrit inte vara för ofta, i allmänhet inte mer än två gånger i månaden, om det överskrider, kommer det lätt att leda till återfall och försämring av sjukdomen.
5. Förbjudet att ta antiinflammatoriska smärtstillande medel
Till exempel måste kalla mediciner och antibiotika tas under ledning av relevanta läkare innan du använder antiinflammatoriska smärtstillande medel, eftersom felaktig användning av dessa läkemedel direkt skadar njurfunktionen, vilket leder till onormal njurfunktion.
Komplikation
Glomerulonefritkomplikationer Komplikationer, anemi, hypertoni
1. Cirkulationsstockning: på grund av vatten- och natriumretention, utmattning av blodvolym, tills lungödem. Förekomsten varierar från rapport till rapport, beroende på svårighetsgraden av tillståndet och behandlingen. På 50- och 60-talet i vårt land rapporterade vi sådana komplikationer hos 24% till 27% av barn med akut nefrit. Under de senaste åren har rapporten sjunkit till 2,4%. De flesta förekommer inom 1 till 2 veckor efter uppkomsten av akut nefrit. De kliniska manifestationerna är symtom på andnöd, oförmåga att ryggraden, täthet i bröstet, hosta, våthet i lungorna, hypertensiv lever, galoppering och andra symtom på hjärtsvikt, som orsakas av expanderingen av blodvolym, och skiljer sig från sant hjärtpumpning. Vid denna tidpunkt ökar hjärtutmatningen ofta utan att minska, cirkulationstiden är normal, den skillnad i arteriellt syrepartiellt tryck ökar inte och digitalismen är inte bra, och applicering av diuretika kan ofta lindra det. Mycket få allvarliga fall kan utvecklas till verklig hjärtsvikt, och lungödem blir snabbt livshotande inom några timmar till 1-2 dagar.
2. Hypertensiv encefalopati: avser en kraftig ökning av blodtrycket (särskilt diastoliskt blodtryck), vid symtom i centrala nervsystemet. Barn är vanligare än vuxna. Man tror allmänt att denna sjukdom är baserad på systemisk hypertoni. Intracerebral resistens, små vasospasm leder till cerebralt hypoxiskt cerebralt ödem. Men det antas också att när blodtrycket stiger kraftigt har cerebrala kärlsystem en automatisk systolisk och uppstötningsfunktion som är utan kontroll. De cerebrala blodkärlen är mycket överbelastade och cerebralt ödem gör att vatten och natriumretention vid akut nefrit spelar en roll i patogenesen.
Uppstod i det tidiga stadiet av akut nefrit, uppkomsten är i allmänhet mer akut, manifesteras som svår huvudvärk, frekvent illamående och kräkningar, följt av synskador, svimmelhet, dubbelsyn, tillfälligt mörker och sömnighet eller irritabilitet, om de inte behandlas i tid Kramper, koma, ett litet antal tillfällig hemiplegi och allvarlig cerebral pares. Det finns många begränsningar i nervsystemet. Grunda reflexer och sakrala reflexer kan försvagas eller försvinna. Sputumsputumet är ibland positivt, och patologisk reflex kan också uppstå. I svåra fall kan det vara symtom och tecken på cerebral pares. Fundusundersökning vanliga retinal arteriolar spasm, ibland synligt syn på nerverhuvudet. Cerebrospinalvätskan är klar, och trycket och proteinet är normalt eller något ökat. Om blodtrycket överstiger 18,7 / 12,0 kpa (140/90 mmhg), kan det diagnostiseras med ett av synskador, kramper och koma.
Symptom
Glomerulonephritis symtom Vanliga symtom Intermittent hematuri ihållande urinprotein nedre extremiteter ödem hypertoni ingen hematuri med proteinuria högt uppblåst kapillär vasospasm ansiktsödem mindre urinhematuri
Prodromala symtom
De flesta patienter har tidigare haft en pionjärinfektion en månad före sjukdomens början och början är plötslig, men den kan också uppstå långsamt och långsamt.
Onset
Börja med mindre urin, eller gradvis oliguri, eller till och med ingen urin. Kan åtföljas av grov hematuri, varaktighet, men mikroskopisk hematuri kvarstår, urinförändringar är i princip samma som akut glomerulonefrit.
ödem
Cirka hälften av patienterna utvecklade ödem i början av oliguri, med ansiktet och nedre extremiteterna som vikten. När ödemet visas är det svårt att avta.
Högt blodtryck
Vissa patienter åtföljs av högt blodtryck i början av sjukdomen, och det finns också högt blodtryck under sjukdomens början. När blodtrycket har ökat är det ihållande och inte lätt att sjunka på egen hand.
Nedsatt njurfunktion
En ihållande ökning är ett kännetecken för sjukdomen. Betydande minskning av glomerulär filtreringshastighet och nedsatt tubulär dysfunktion.
Den patologiska förändringen av glomerulonephritis är att njurens volym kan ökas mer normalt, och lesionen involverar huvudsakligen glomerulus. Den patologiska typen är intravaskulär proliferativ glomerulonefrit. Ljusmikroskopi är vanligtvis diffusa glomerulära lesioner, med endotelceller och mesangialcellhyperplasi som de viktigaste manifestationerna, akut fas kan åtföljas av neutrofil och mononukleär cellinfiltration. När lesionen är allvarlig kan de hyperplastiska och infiltrerande cellerna komprimera kapillärerna, minska kapillärlumen eller till och med ocklusera och skada det glomerulära filtreringsmembranet, vilket kan orsaka hematuri, proteinuria och tubulär urin och göra glomerulus Filtreringshastigheten reduceras, så att utsöndring av vatten och olika lösta ämnen (inklusive kvävemetaboliter, oorganiska salter) reduceras, och natrium- och vattenretention sker, vilket i sin tur orsakar en ökning av extracellulär vätskevolym. Därför finns det kliniskt ödem, oliguri och systemisk cirkulation. Trängselstillståndet är svårt att andas, levern är stor och venetrycket ökas. Renala tubulära skador är inte uppenbara, men interstitiellt njurfunktion kan ha ödem och fokal inflammatorisk cellinfiltration.
Undersöka
Undersökning av glomerulonefrit
1, genom kvalitativ urinprotein, mikroskopisk urinsediment, kan du inledningsvis avgöra om det finns glomerulära lesioner.
2, urin rutinmässig undersökning: urinfärg är i allmänhet ingen onormalitet, urinprotein är i allmänhet inte mycket, ökat urin sediment leukocytos (akut period ofta full av syn, kronisk fas i 5 / hög effektfält), ibland kan producera vita blodkroppar.
3, urinbakterier kontrollera: När urinen innehåller ett stort antal bakterier, på grund av urin sedimentbeläggning för Gram-fläcktest, kan cirka 90% hitta bakterier. Denna metod är enkel och har en hög positiv ränta.
4, urincellantal: under de senaste åren, användningen av en timmes räkningsmetod, anses det att 12-timmars urin sediment räkna är korrekt och enkel. Standarden är att antalet vita blodkroppar är mer än 300 000 / timme är positivt, mindre än 200 000 / timme kan betraktas som ett normalt intervall, mellan 200 000 och 300 000 / timme bör kombineras med klinisk bedömning; röda blodkroppar större än 100 000 / timme är positiva.
Diagnos
Diagnos och diagnos av glomerulonefrit
Diagnostiska kriterier
1. Akut början, hematuri, proteinuri, ofta med högt blodtryck och ödem, eller med oliguri och azotemi, ibland vänster hjärtsvikt, lungödem eller hypertensiv encefalopati.
2. På grundval av ovan nämnda akuta nefritiska syndrom kan glomerulonefrit efter akut streptokockinfektion diagnostiseras om det finns två punkter i följande punkter:
1. Detektion av en stam av Streptococcus nephrii i en hudlesion eller svelget;
2. Positivt för immunanalys av streptokocker och enzymer;
3. Serumkomplement C3 minskade tillfälligt.
Den huvudsakliga grunden för diagnosen akut glomerulonefrit:
1. Historia med föreinfektion: Det finns hud- eller luftvägsinfektioner innan sjukdomen börjar, och det kan vara infektioner i andra delar;
2. manifesteras som hematuri, ödem, oliguri, hypertoni, urinrutin urin med proteinuri, synliga partiklar eller genomskinligt gjutning;
3. Serumkomplement minskade, ESR ökade, med eller utan ASO-förhöjning. De med ovanstående egenskaper kan diagnostiseras, men bör uppmärksamma den akuta prostatit som orsakas av viruset kan ha en kort prodromal period, vanligtvis 3 till 5 dagar, med hematuri som huvudprestanda, C3 minskar inte, ASO (anti-streptolysin O) ökar inte, Prognosen är god.
Differensdiagnos:
(1) akut förvärring av kronisk nefrit: mest kronisk nefrit, ofta lumskt uppkomst, akuta attacker ofta sekundära till akut infektion, den prodromala perioden är ofta kortare, 1 till 2 dagar ödem, oliguri, [1] kväve Symtom som blod, allvarliga fall kan åtföljas av anemi, högt blodtryck, dålig njurfunktion, vanligtvis med nocturia, urinspecifik vikt eller fast urin med låg specifik tyngdkraft.
(2) Snabb progressiv nefrit: Det är svårt att identifiera akut början av akut nefrit i början av sjukdomen; den progressiva njurinsufficiens kan hjälpa till att identifiera sjukdomen inom några veckor, och vid behov kan njurpatologisk undersökning, till exempel halvmålsnefrit, identifieras.
(3) akut urinvägsinfektion: urinrutin kan förekomma röda blodkroppar, men ofta åtföljs av vita blodkroppar och pusceller, vissa patienter har feber och irritation i urinvägarna, kan mitten urin kultur diagnostiseras, ofta kompletterar normal.
(4) Membranproliferativ nefrit: ofta med akut nefrit, men ofta är proteinuria uppenbar, serumkomplement fortsätter att minska (mer än 8 veckor), sjukdomen återhämtning är inte så bra som akut nefrit, om nödvändigt, en njurbiopsi för att bekräfta diagnosen.
(5) IgA nefropati: främst med återkommande hematuri som huvud manifestation, ASO och C3 är ofta normala, och njurbiopsi kan bekräfta diagnosen.
(6) sekundär nefrit: såsom sensibiliserad purpura nefrit, lupus nefrit, hepatit B-virusassocierad nefrit.
