Seminom
Introduktion
Introduktion till seminom Seminom härstammar från de primitiella bakteriecellerna i testiklarna och är den vanligaste tumören i testikeln. Den förekommer oftast efter medelåldern och är ofta ensidig, med höger sida något mer än vänster sida. Förekomsten av kryptorchidism är flera gånger högre än för normalt testis. Tumören har låg malignitet. Från det blotta ögat är testiklarna svullna, ibland upp till tio gånger den normala volymen, och i några få fall är testiklarna normala. Tumörer varierar i storlek från små till några millimeter och större till mer än tio centimeter, vanligtvis 3 till 5 cm i diameter. Varje testikeltumör bör föregås av hög testikelavlägsnande, och sedan ska behandlingsplanen väljas i enlighet med patologisk typ och kliniskt stadium. Spermatogonia-celler är mycket radiosensitiva, och lägre doser kan eliminera metastatiska lesioner utan betydande strålningsskador.Kliniskt stadium I testikelseminom, efter hög testikelborttagning, bör användas för att förebygga bestrålning av ipsilaterala axillära lymfkörtlar och retroperitoneala lymfkörtlar. Linjär accelerator med högenergistråle, 60Co och kilovolt röntgen kan användas som externa källor. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga människor: oftare efter medelåldern Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: testikelcancer hos testiklar
patogen
Orsak till seminom
Spermatoblastom kan delas in i två typer: kimcells tumör och icke-groddcelle tumör. Det förstnämnda förekommer i det reproduktiva epitelet i det krökta fina röret och svarar för cirka 95%: det senare kommer från interstitiella celler och står för cirka 5%. Mer vanlig i 25-44-åringen, med regionala skillnader i etnicitet. Orsaken till seminom är oklar och kan vara relaterad till ras, ärftlighet, kryptorkidism, kemiska cancerframkallande ämnen, skada, endokrin etc.
Bristande spermatogonialceller (40%):
Detta är den främsta orsaken till denna sjukdom. Testikell lokal temperaturökning, blodtillförselstörningar, endokrin dysfunktion, testikelatrofi, spermatogena störningar, benägna att malign transformation. Dessutom är medfödd testikladysfunktion, ofullständig nedgång, också benägen att malign transformation.
Genetiska faktorer (10%):
Under de senaste åren har vissa personer med spermaceller tumörer en familjehistoria med onkologi hos cirka 16% av deras nära släktingar.
Testikulärt kvinnligt syndrom (5%):
Enligt World Health Organization (WHO) klassificering av spermatogoni från 1977, är testikelkvinnsyndromet också benäget att seminom.
Trauma (5%):
Det antas att trauma inte är den direkta orsaken till tumörgenes, utan efter testikulär trauma, lokal liten hematombildning eller blodcirkulationsstörning, vävnadsgenerering och atrofi etc. på grundval av denna tumör.
Infektion (10%):
En mångfald virussjukdomar, såsom mässling, smittkoppor, viral kusma och bakterieinflammation, kan kompliceras av orkit, vilket resulterar i testikelcelldeformation och spermatogoni.
Hormon (5%):
Kliniska och djurförsök tyder på att endokrin är relaterat till orsaken till testikel tumörer. Till exempel förekommer testikel tumörer mest hos unga vuxna med starka gonader eller i aktiva endokrina; djurförsök såsom långvarig administrering av östrogen till råttor kan inducera seminom. Kinesisk medicin tror att: känslomässig dysfunktion, eller arg leverskada, lever qi-stagnation, tvärgående omvänd mjälte, miltbrist och våt, lämnar levern, långvarig bildning av hårda klumpar. "Zheng-brist och onda andar" är dess patologiska mekanism.
Förebyggande
Seminom förebyggande
Människor som äter mer mejeriprodukter riskerar också att utveckla sjukdomen. Speciellt de som äter mycket ost är risken för testikelcancer 87% högre än den genomsnittliga personen. Därför är det viktigt att förebygga att sluta röka och anpassa dåliga matvanor.
Tobak innehåller cancerframkallande ämnen som arsenik, och rökning kan orsaka förändringar i könshormoner. Därför har forskare länge misstänkt att rökning kan vara en av riskfaktorerna för sjukdom. Studier har visat att rökning ökar risken för att utveckla testikelcancer.
En tidig behandling av anfall, för att undvika testikel trauma och överdrivet samlag, har en viss betydelse för att förebygga seminom.
2 behandling av kryptorchidism bör vara 4-6 år gammal, inte mer än 7-11 år gammal; kan behandlas med endokrin terapi under 2 veckor, testikelfixering är inte effektiv.
Komplikation
Spermatoblastomkomplikationer Komplikationer testikelcancer tumör testikelcancer
Testikelseminom sprider sig på fyra sätt:
1. I testikelvävnaden sprids cancerceller i testiklarna på sidan.
2, testikelcancerceller i lymfsystemet tillväxt, kallas lymfatisk metastas, är bröstet bredvid bronkierna, den hilar, mediastinal lymfkörtlar; bröstet utanför clavicle, armhålan och lymfkörtlar i övre buken.
3, testikelcancerceller i blodsystemets tillväxt, kallad blodöverföring, lungöverföring är vanligast, följt av tillväxt i levern, ben etc.
4, iatrogen överföring, är den västerländska medicin kirurgi, är cancerceller planteras i bukhålan eller i snittet, vanligare.
infertilitet
Spermatoblastom är den vanligaste testikeltumören hos vuxna och svarar för 60% till 8% av testiklarna i tumörceller. Den accepterade behandlingen för seminom är strålbehandling in vitro av retroperitoneala lymfkörtlar efter orkektektomi, med en 5-årig överlevnadsgrad som närmar sig 95%. Spermatogonia-celler är extremt känsliga för strålning, men kan orsaka infertilitet efter bestrålning. Behandlingen av infertilitet orsakad av strålbehandling av seminomceller, särskilt azoospermia, har få kliniska rapporter. Den traditionella kinesiska medicinska metoden används för att diagnostisera och behandla azoospermia orsakad av postoperativ strålbehandling hos patienter med höger spermatogoni. Maken är framgångsrik tänkt av intracytoplasmic perfusion (ICSI).
Vuxna män har en total testikelvikt på cirka 30 g och kan producera 10 miljoner spermier per gram testikelvävnad per dag och producera cirka 200-300 miljoner spermier per dag. Sperman är formad som en skorpion och har en längd på cirka 60 μm. Den är uppdelad i fyra delar: huvudet, halsen, kroppen och svansen. Huvudet är stort, halsen och kroppen är lika med huvudets längd och svansen är 10 gånger huvudets längd. Spermens huvud har akrosom och kärna. Akrosomet täcker 2/3 av kärnan. Det finns många enzymer i huvudet. Dessa kallas akrosomenzymer. Det är ämnen som bryter igenom äggets "skal" och det transparenta bandet under befruktningen. Det finns kromosomer i huvudets kärna, som är ämnen som bär farens genetik. Halsen och kroppen är huvudsakligen cytoplasmiska komponenter, som är de delar som upprätthåller spermiernas livslängd och ger energi för spermiernas aktivitet. Svansen är mycket lång och består av vissa proteiner. När dessa proteinfibrer krymper kan spermasvansen svängas i alla riktningar och spermierörelse sker. I allmänhet är spermens framåtrörelseshastighet cirka 50 till 60 mikrometer per sekund. Sperm med stark fertilitet kan klättra upp till en höjd av cirka 5 cm.
Sædproduktionen kräver en lämplig temperatur, och temperaturen inuti pungen är cirka 2 ° C lägre än temperaturen i bukhålan, vilket är lämpligt för spermieproduktion. Under embryonutveckling faller testikeln av någon anledning inte i pungen och förblir i bukhålan eller i ljumsken, kallad kryptorchidism, de seminiferösa tubuli kan inte utvecklas normalt och ingen spermier produceras. Om de mogna testikulära testiklarna värms upp eller experimentell kryptorchidism utförs kan de spermatogena cellerna brytas ned och förorsakas.
Det nyutgivna spermierna släpps ut i kurvens luminallumen och har inte förmågan att utöva sig själv, utan transporteras i epididymis genom sammandragning av de perifera muskelliknande cellerna i det lilla röret och rörelsen av lumenvätskan. I epididymis mognar spermierna och får övningskapacitet. En liten mängd spermier kan lagras i epididymis, och en stor mängd spermier lagras i det undre röret och dess ampulla. Vid sexuell aktivitet transporteras spermier till urinröret genom peristaltis av vas deferens. Sperm blandas med utsöndringar av epididymis, sperma vesiklar, prostata och urethral körtlar för att bilda sperma, som injiceras utanför kroppen under orgasm. Normala män skjuter cirka 3-6 ml sperma varje gång. Varje milliliter sperma innehåller cirka 20 till 400 miljoner spermier, mindre än 20 miljoner spermier, och det är inte lätt att befrukta ägget.
Symptom
Symptomcellsymtom Vanliga symtom Testikel ömhet Testikelsmärta Testikelvärk
Klinisk iscensättning
Den patologiska typen av seminom är associerad med prognos, och graden av tumörspridning och omfattningen av metastaser påverkar också prognosen. Därför bör kliniker inte bara förstå tumörens patologiska typ, utan också utveckla en motsvarande behandlingsplan beroende på skillnaden i sjukdomens omfattning. Därför är det praktiskt att bestämma sjukdomsstadiet hos varje patient. De vanligaste iscenesättningsmetoderna i dag är:
Steg I: Tumören är begränsad till testiklarna och epididymis, men har inte brutit igenom kapseln eller invaderat den spermatiska sladden och har ingen metastas i lymfkörtlar.
Steg II: Fysisk undersökning, röntgenundersökning bekräftade att det har förekommit metastas, kan spridas till spermatsträngen, pungen och lymfkörtlarna, men överskred inte det retroperitoneala lymfområdet. De med klinisk metastas av metastatiska lymfkörtlar var steg IIa, och de med klinisk undersökning av buk- och buklymfkörtlar var steg IIb.
Steg III: Det har förekommit lymfkörtelmetastas eller avlägsen metastas ovanför membranet. Vissa forskare har också klassificerat avlägsna avlägsna personer till steg IV.
Kliniska funktioner
Seminom, posterior anterior och lateral spermatogonia är de vanligaste maliastiska medastinala blastomasna och står för 2% till 4% av mediastinal tumörer, 13% av mediastinala maligniteter och står för mediastinala maligna kimtumörer. 50%. Nästan alla unga män, början av början är 20-40 år gammal, belägen i det främre mediastinum, 80% har symtom.
20% -30% av patienterna är asymptomatiska, symtomatiska patienter med symtom på bröstsmärta, hosta, andningssvårigheter, hemoptys, etc., kan ha trötthet, viktminskning. Överlägset vena cava-obstruktionssyndrom förekommer hos 10% till 20% av patienterna. Dessa kliniska symptom är ofta förknippade med förtryck och invasion av tumörens mediastinalstruktur. En del av seminom odlas i luftstrupen och sprider sig lokalt till det intilliggande mediastinum och lungorna. I allmänhet metastasiseras mediastinal seminom genom lymfatisk metastas, och hematogen metastas kan också förekomma. Ben och lungor är de mest metastatiska platserna.
Bröstradiografier har ofta stora främre mediastinal tumörer, och ibland kan tumörer hittas växa längs luftrören. De flesta av CT: erna är stora massor med enhetlig densitet, och 50% av bröstet kan ses att metastasera eller expandera bortom det främre mediastinum och kan inte användas. CT och MRI hjälper till att bestämma tumörens omfattning och kränkning av mediastinalstrukturen. Den första borttagningsgraden för besök var mindre än 25%.
Alfa-FP, β-hCG-nivåer i blodet bör mätas hos alla unga män med pre-mediastinal tumörer. Det finns nästan ingen ökning i AFP och hCG i rent seminom, och hCG är förhöjd med 7% -10%, men överstiger ofta inte 100 ng / ml, och AFP ökar inte.
CA125 kan också vara en biologisk markör. Kromosomanalys av tumörvävnad avslöjar karakteristiska isometriska armkromosomer på kromosom 12, vilket är användbart för att identifiera könscelltumörer och andra typer av tumörer.
Undersöka
Undersökning av seminom
Onormalt immunsvar: Immunsvaret som inte förekommer i normala vävnader och celler uttrycks i motsvarande tumörvävnader och alla är onormala immunsvar. Om CK förekommer i olika mesenkymala tumörer, kan desmin uttryckas i hemangioendoteliom och cancer.
Epitelioidsarkom Keratin, Vimentin, CEA, NSE, S-100 och α1-AT kan vara positiva; Ewing-sarkom Keratin, Vimentin-positiv under en lång tid, S-100, NSE, neurofilament (NF) och Leu-7 kan vara Positivt; malignt fibröst histiocytom förutom α1-AT och α-ACT-positivt, Vimentin, Desmin och NF kan vara positiva. Alla dessa indikerar att ovanstående tumörer kännetecknas av mångsidig differentiering.
Diagnos
Diagnos och diagnos av seminom
Elektronmikroskopiobservation av differentiell diagnos av maligna tumörer i mjukvävnad, elektronmikroskopiobservation är av stor betydelse, särskilt vissa diagnostiska ultrastrukturer, har en avgörande roll för att bestämma diagnosen. Exempelvis kan klarcellsarkom diagnostiseras som mjukvävnad melanom genom att innehålla melaninkroppar eller pre-melaninkroppar i elektronmikroskopiska tumörceller.
Speciellt vid den differentiella diagnosen av spindelcellstyp, runda, ovala celltumörer, specifika ultrastrukturella funktioner, se de olika tumörerna som beskrivs nedan. Ett stort antal immunohistokemiska studier har visat att olika markörer är användbara för att bestämma diagnosen, men är inte helt specifika. Till exempel kan en grupp muskelmarkörer, som ursprungligen troddes vara specifika för tumörer i skelettmuskler, släta muskler, men både desmin och aktin reagera med myofibroblastiska och fibrösa vävnadscells tumörer.
Det har nu visat sig att HMB45 också finns i tumörer som inte är melanocyter. Därför kan en korrekt diagnos inte bedömas endast baserat på resultaten av positivt uttryck av immunohistokemiska antikroppar. Det är nödvändigt att integrera patientens tillstånd, tumörplats, tumörcellmorfologi och tillväxttyp med markörfärgningsresultat för syntes. Analysera, bedöma och bestäm slutligen diagnosen.
Onormalt immunsvar: Immunsvaret som inte förekommer i normala vävnader och celler uttrycks i motsvarande tumörvävnader och alla är onormala immunsvar. Om CK förekommer i olika mesenkymala tumörer, kan desmin uttryckas i hemangioendoteliom och cancer.
Epitelioidsarkom Keratin, Vimentin, CEA, NSE, S-100 och α1-AT kan vara positiva; Ewing-sarkom Keratin, Vimentin-positiv under en lång tid, S-100, NSE, neurofilament (NF) och Leu-7 kan vara Positivt; malignt fibröst histiocytom förutom α1-AT och α-ACT-positivt, Vimentin, Desmin och NF kan vara positiva. Alla dessa indikerar att ovanstående tumörer kännetecknas av mångsidig differentiering.
