Interstitiell lunginflammation
Introduktion
Introduktion till interstitiell lunginflammation Interstitiell lungsjukdom (ILD), även känd som interstitiell lungsjukdom, diffus lungsjukdom etc., som ett sjukdomsnamn, bara en historia på mer än 10 år, eftersom namnet antyder att det är en interstitiell lesion i lungan. Interstitiell lunginflammation är inte en enda sjukdom, utan en allmän term för en stor klass av sjukdomar. Det finns cirka hundra typer av sjukdomar. Ett litet antal orsaker är kända, såsom pneumokonios, läkemedelspneumoni, strålningspneumonit, etc., men det finns ganska många orsaker. Okänd, såsom idiopatisk lungfibros, sarkoidos. Även om interstitiell lunginflammation kallas "lunginflammation" orsakas den huvudsakligen inte av infektion av mikroorganismer som bakterier och virus. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: lungfibros, andningsfel
patogen
Orsak till interstitiell lunginflammation
Inandning av oorganiskt damm (15%):
Kiseldioxid, asbest, talk, antimon, vismut, kol, aluminium, tenn, järn.
Inandning av organiskt damm (15%):
Mögelgräsdamm, sockerrörsdamm, svamp lunga, duvsjukdom, bomullsdamm, syntetfiber, bakelit strålningsskador.
Mikrobiell infektion (10%):
Virus, bakterier, svampar, Pneumocystis carinii, parasiter.
Läkemedelsfaktorer (10%):
Cytotoxiska kemoterapi läkemedel, mesamin, cyklofosfamid.
Sjukdomsfaktorer (15%):
Cancerell lymfangit, lungödem, etc.
Inhalationsgas (15%):
Syre, svaveldioxid, klor, kväveoxider, sot, lipider, kvicksilverånga
Okänd orsak
Idiopatisk pulmonell interstitiell fibros (även känd som kryptogen fibrotisk alveolit, idiopatisk interstitiell lunginflammation), akut interstitiell lunginflammation, desquamativ interstitiell lunginflammation; kollagen vaskulär sjukdom: systemisk Lupus erythematosus, reumatoid artrit, ankyloserande spondylit, polymyositis-dermatomyositis, Sjogren's syndrom, sarkoidos, histiocytos, lungblödning i lungorna, idiopatisk lungblödning Xanthinosis; Wegener granuloma, kronisk eosinofil lunginflammation, alveolär proteinos, ärftlig lungfibros, tuberös skleros, neurofibromatos, lungvaskulär interstitiell lungsjukdom, primär pulmonell hypertoni Diffuse amyloidos; utsläppande bronkiolitis och organiserande lunginflammation.
Det är känt att kategorin etiologi svarar för cirka 35% av all ILD: Bland dem är yrkesmässig exponering den vanligaste orsaken till sjukdomen, bland vilken oorganiskt damm är den vanligaste orsaken, och antalet organiska damm ökar och organiskt damm orsakas också. Allergisk alveolit, ofta på grund av en historia med allergier, vid inandning av allogent protein eller polysackarider, svarade orsaken till okänd ILD för 2/3 av alla fall, inklusive idiopatisk lungfibros, sarkoidos och kollagen Kärlsjukdom är vanligast i lungorna, histiocytos X, lung-njurens syndrom och lungvaskulit och idiopatisk hemosiderin.
patogenes
Den exakta patogenesen av ILD har ännu inte klargjorts helt, men ILD-förändringar från olika orsaker börjar från alveolitis, och benägenheten att orsaka lungfibros under utveckling och reparation har något gemensamt. Aktiverade makrofager har funktionen att reglera lymfocyter. Och sekretoriska inflammatoriska mediatorer såsom komplementkomponenter, prostaglandiner, kollagenas, elastas, neutralt proteas, plasminaktivator, beta-glukuronidas, angiogena faktorer, fibroblasttillväxtfaktor och neutrofiler Rollen hos kemokiner, aktiverade T-lymfocyter kan utsöndra lymfokiner, såsom makrofagmigrationshämmande faktor, leukocytinhiberande faktor, monocytkemotaktisk faktor och makrofagaktiverande faktor, B-lymfocyter kan utsöndra IgG, IgA Och IgM, etc., kan neutrofiler utsöndra kollagenas, elastas, neutralt proteas (cathepsin G), syraproteas (cathepsin D), beta-glukuronidas och inflammatoriska vägar som aktiverar olika kroppsvätskor.
Patologisk klassificering
(1) Klassificering efter patologiska förändringar:
1 icke-inflammatoriska icke-neoplastiska sjukdomar: såsom sarkoidos, exogen granulomatös alveolit.
2 granulomatös interstitiell lungsjukdom: såsom kronisk interstitiell lungödem, alveolär proteinos, primär lunghemosideros, uremi och så vidare.
3 lungspecifik inflammation: såsom vanlig interstitiell lunginflammation, utsläppande bronkiolitis och organiserande lunginflammation (BOOP), exogen irriterande smog, vätska och annan toxisk stimulerande kronisk interstitiell lunginflammation, akut andningsbesvär Syndrom (ARDS), idiopatisk lungfibros och lungvaskulit.
4 anorganisk damminhalation arbetssjukdom.
5 hyperplasi och neoplastiska lesioner: såsom primär bronkioloalveolärt karcinom inducerade lunginterstitiella lesioner, diffunderar Hodgkins lymfom.
6 pulmonell interstitiell fibros och bikakelunga (slutlunga).
(2) Klassificering enligt typen av celler som aggregerats i den alveolära strukturen:
1 makrofag-lymfocytneutrofil typ: kallas neutrofil alveolit, makrofager står fortfarande för majoriteten, men neutrofiler ökar och långsiktig ackumulering i alveolära strukturer, den mest typiska för denna typ Egenskaperna för denna typ av skada är: idiopatisk lungfibros (kryptogen fibrosis alveolitis), familjär lungfibros, kronisk interstitiell lungfibros förknippad med kollagen vaskulär sjukdom, vävnad Cellhyperplasi X och asbestos lungor.
2 makrofaglymfocytyp: förkortad lymfocytisk alveolit, makrofager och lymfocyter ökade, men lymfocyterna ökade mer än makrofager, neutrofiler ökade inte, sarkoidos, allergisk Lunginflammation och sputumförgiftning etc. tillhör denna typ.
Pulmonala parenkymceller påverkas direkt av vissa patogena faktorer, eller akut alveolit uppstår genom indirekta effekter av inflammation och immuncellsystem. I stadiet av alveolitis, såsom borttagande av orsaken eller behandlingen, kan skadorna vändas; vid akut alveolitis När det gäller kronisk, utsöndrar neutrofiler kollagenas och elastas, förstör kollagen av typ I och alveolär vägg, vilket påverkar lesionernas reversibilitet, såsom vidareutveckling av lesioner, störda kollagenfibrer i den interstitiella mikroskopiska undersökningen av ett stort antal fibrös vävnadsproliferation, Alveolär septal förstörelse, bildandet av cystisk fibros, förstörelsen av den alveolära väggen är irreversibel; lesionerna utvecklas ytterligare till fullständig skada på den alveolära strukturen och bildar ett brett spektrum av cystisk fibros.
2. Iscensättning av interstitiell lungsjukdom:
Steg I: Nedsatt lungparenkymceller, akut alveolit, inflammatoriska och immuneffektorceller sprider, rekryterar och aktiverar.
I den bronkoalveolära sköljvätskan av idiopatisk lungfibros bekräftas att det finns ett immunkomplex som stimulerar makrofager att utsöndra neutrofila kemotaktiska faktorer, vilket tillåter neutrofiler att ackumuleras i den alveolära strukturen, aktiverade makrofager. Celler och neutrofiler kan utsöndra kollagenas, och bronkoalveolärt sköljning följs upp i 8 till 24 månader. Kollagenasaktivitet kvarstår. Aktiverat kollagenas kan förstöra interstitiellt kollagen av alveolär struktur (vid akut lunginflammation såsom pneumokockpneumoni) Förekomsten av neutrofiler i den alveolära strukturen är mycket kort, så det orsakar inte progressiv och permanent skada på interstitiell bindväv.) Isolering av idiopatisk fibros och sarkoidos bronkoalveolär sköljvätska Makrofager, odlade i RPMI-1640-fritt medium, producerade fibronektin med en hastighet 20 gånger och 10 gånger snabbare än normala makrofager. Fibronektin har en kemotaktisk effekt på lungfibroblaster. Vid bildandet av interstitiell fibros spelar en viktig roll, sarkoidos T-lymfocyter kan utsöndra lymfoapoptin, vilket orsakar granulombildning, i steg I är lungparenkymskador inte uppenbara, om de stimuleras Su elimineras, skadan kan återställas.
Steg II: alveolitis utvecklas till att vara kronisk, och de icke-cellulära och cellulära komponenterna i alveolerna skadas gradvis, vilket orsakar förändringar i antal, typ, plats och / eller differentieringsegenskaper hos lungparenkymcellerna och skada på typ I-epitelceller. Typ II-epitelcellhyperplasi-reparation, från steg I till steg II, antingen snabbt eller långsamt, de äldre kan nå flera år, beroende på olika faktorer såsom exponeringsperiod, lungförsvarsmekanismens effektivitet, skadaområde, källarmembranintegritet Individens känslighet påverkar förstörelsen av den alveolära strukturen och blir irreversibel.
Steg III: Det kännetecknas av interstitiell kollagenstörning. Mikroskopisk undersökning avslöjar en stor mängd fibrös vävnadshyperplasi. Fibroplasi orsakas inte enbart av fibroblastaktivering, utan av olika sammansatta faktorer såsom kollagensyntes och olika typer av cellavvikelser. Kollagen Vävnaden bryts, det alveolära septumet förstörs och cystiska förändringar bildas. Vid det tredje steget är det mesta av den alveolära strukturen skadad och avsevärt störd, och demobilisering är omöjligt.
Steg IV: I sjukdomens avancerade skede är den alveolära strukturen fullständigt skadad och ersatt med en diffus icke-funktionell cystisk förändring, och den grundläggande strukturen och egenskaperna hos olika typer av interstitiell fibros kan inte identifieras.
Gränserna för ovanstående perioder är svåra att separera och överlappa varandra.
Förebyggande
Interstitiell förebyggande lunginflammation
ILD för vilken orsaken är okänd är ännu inte förebyggbar.
Emellertid ökar risken för att utveckla idiopatisk lungfibros hos rökare, och risken ökar med ökningen av rökare. Orsaken till förebyggande av ILD-förebyggande bör vara för alla typer av personal i en stor dammarbetsmiljö, långvarig exponering för irriterande gaser som klor, ammoniak, koldioxid, formaldehyd och olika typer av syratåka, strålningsskadade och fågeluppfödning Folkmassorna och annan nyckelövervakning, regelbunden mätning av lungfunktioner, blodgasanalys och rutinröntgenundersökning, snabb upptäckt av sjukdom, snabb diagnos och behandling. Dessutom kan inandning av olika mikroorganismer, mikropartiklar, heterologa proteinallergener och skadliga irriterande gaser i luften också orsaka lungskador. Genom klinisk observation är patogenesen av ILD ibland väldigt långsam. Kliniskt uppträder ofta patienter som har utsatts för damm eller gift i ungdomar och har uppenbara symtom i ålderdom. För dessa äldre patienter, på grund av låg immunfunktion, näringsstatus Dålig och förekomsten av grundläggande sjukdomar som hjärta, lunga och njurar är mycket svåra att behandla och dödligheten är mycket hög. Äldres fysiska aktivitet kan maskera symtomen på dyspné och andnöd som orsakas av denna sjukdom.Därför bör den högriskgruppen av sjukdomen ta familjen som enhet, ta sjukvårdsfunktionen som samhället och genomföra regelbunden hälsoutbildning och hälsokonsultation.
Komplikation
Interstitiell lunginflammation Komplikationer andningsfel i lungfibros
Huvudsakligen komplicerat av lungfibros, andningsfel och så vidare.
Symptom
Symtom på interstitiell lunginflammation Vanliga symtom Rak sputum torr hosta labor dyspné klubbning (tå) Inandning brist ljud från båda lungorna Trötthet lila 绀
Har andningssvårigheter, torr hosta. Sedan dess har det inducerats och förvärrats av förkylningar och akuta luftvägsinfektioner, och det förvärras gradvis. Gradvis ökar andningen men ingen väsande andning, irriterande hosta eller hosta, och några få har feber, hemoptys eller bröstsmärta. Efter svår är rörelsen astmatisk, fylld av svett, kroppssvaghet, viktminskning, läpp purpura och klubbning (tå). En våt våg kan höras i de nedre lungorna under en fysisk undersökning. När det gäller samtidig pulmonal hjärtsjukdom finns det ett andra ljud i lungartären, halsvenen, hepatomegalin och ödem i nedre extremiteten.
Det huvudsakliga symptomet på interstitiell lunginflammation i ett tidigt skede är hosta, vilket inte är lätt att upptäcka orsaken, så det är lätt att försenas, och sjukdomen kan bara vara stabil och kan inte botas. Kinesisk medicinsk konditionering har en viss effekt. I det sena stadiet inträffade fibros i lungorna och sprickor dök upp. Detta leder till andningssvårigheter. Den fibrotiska processen är irreversibel och är i princip ineffektiv i det sena stadiet. Orsaken till sjukdomen är inte känd internationellt, och den exakta behandlingen är inte känd.
För närvarande är ILD / DPLD uppdelat i fyra kategorier internationellt:
1 känd orsak till DPLD
Såsom läkemedelsinducerade, yrkesmässiga eller miljöskadliga ämnen inducerade (铍, asbest) DPLD eller lungkärlsjukdom osv .;
2 idiopatisk interstitiell lunginflammation
Idiopatisk interstitiell lunginflammation (IIP), inklusive sju kliniska patologiska typer: idiopatisk lungfibros (IPF) / interstitiell lunginflammation (UIP), ospecifik interstitiell lunginflammation (NSIP) ), kryptogen organiserande lunginflammation (COP) / organiserande lunginflammation (OP), akut interstitiell lunginflammation (AIP) / diffus alveolär skada (DAD), andningsbronkiolitis med interstitiell lungsjukdom ( RB-ILD) / andningsbronkiolitis (RB), desquamativ interstitiell lunginflammation (DIP), lymfocytisk interstitiell lunga (LIP);
3 granulomatös DPLD
Såsom sarkoidos, exogen allergisk alveolit, Wegener granulomatosis, etc.;
4 andra sällsynta DPLD
Såsom alveolär proteinos, lunghemorragisk nefritssyndrom, lunglymfangioleiomyom, Langerhans cellhistiocytos, kronisk eosinofil lunginflammation, idiopatisk lunghemosideros, etc. .
Undersöka
Interstitiell lunginflammation
Blodtest
Inflammatoriska och immuncelleavvikelser i den alveolära strukturen för interstitiell lunginflammation är inte förknippade med andra extrapulmonala skador. I många patienter är erytrocytsedimentationsfrekvensen eller förhöjd blodimmunoglobulin inte nära relaterad till lungfibros. Hos vissa patienter finns immunkomplex i serumet och spills ut från lungorna. Vissa patienter har positiva reumatoidfaktorer och antikärnkraftsantikroppar, och vissa patienter har anti-lungkollagenantikroppar i Serum Arteriell blodgasanalys: på grund av minskad tidvattenvolym, ökad andningsfrekvens, grund andning, otillräcklig alveolär ventilation, vilket resulterar i minskad ventilation / blodflöde, hypoxemi, men normalt partiellt tryck i arteriell koldioxid. Partiets syre i blodet minskade avsevärt efter träning. Undersökning av bronchoalveolär perfusion: Bronchoalveolar sköljvätska erhölls genom att införa den vänstra lungan i den lingala loben eller den högra mittenloben med fiberoptisk bronkoskopi och bevattning med normal saltlösning. Sköljvätskan analyserades med avseende på cytologiska och icke-cellulära komponenter. Denna metod har följande fördelar: 1 Den cytologiska undersökningen av sköljvätskan kan verkligen återspegla typen och antalet inflammatoriska celler och effektorceller i alveolära strukturer hos alveolitis. 2 diagnos och differentiell diagnos av olika interstitiella lungsjukdomar. Det totala antalet celler i icke-rökare sköljvätska är (0,2-0,5) × 104 * / ml, bland vilka alveolära makrofager svarar för 85% -90%, lymfocyter svarar för cirka 10%, och neutrofiler och eosinofiler svarar endast för 10%. Under 1% ökas det totala antalet celler genom ökningen av alveolära makrofager, och förändringarna av celltyper är diagnostiska i ILD. Lymfocyter visade en signifikant ökning av allergisk alveolit, sarkoidos och kronisk silikos. Ökade lymfocyter ses också vid kollagensjukdom med lungfibros. Ökade neutrofiler i bakteriell lunginflammation, luftvägsinfektion och ARDS. Ökade lymfocyter och granulocyter kan förekomma i bronchiolitis obliterans med organiserande lunginflammation. T-lymfocyter i bronkoalveolär sköljvätska svarar för 70% till 80% av T-celler, och B-celler står för 10% till 20%, medan sarkoidos, allergisk alveolit och kronisk silikos i TLD ökar T-celler. Jag har alltid velat förklara aktiviteten och prognosen för ILD med graden av aktivering av märkta T-cellunderuppsättningar eller T-celler och B-celler. Endast ökningen i antalet T-celler och antalet aktiverade T-celler vid sarkoidos är relaterad till sjukdomens utveckling. Dessutom antyder ökningen av B-celler aktiverade under idiopatisk pulmonell interstitiell fibros en utveckling av sjukdomen, och lymfocytos har en bättre effekt på hormonbehandling och en bättre prognos.
Röntgen av bröstet
En av de vanliga metoderna för att diagnostisera interstitiell lunginflammation. Tidig alveolitis visar suddiga skuggor i båda lägre lungfält och densiteten ökar som frostat glas. Eftersom de tidiga kliniska symtomen inte är uppenbara ser patienten sällan läkaren, ignoreras lätt, sjukdomen fortskrider ytterligare och det finns retikulära skuggor eller till och med retikulära knutar i lungfältet. Skuggor, knölar från 1 till 5 mm i storlek. I det sena stadiet förekommer cystiska förändringar i olika storlekar, som är bikakelungor, lungvolym krymper, membranupplyftning, interlobulär sprickförskjutning, och diagnosen är lättare i det sena stadiet, men betydelsen av tidig diagnos har förlorats. Cirka 30% av patienterna har interstitiell lungfibros bekräftad genom lungbiopsi, men röntgen från bröstet är normalt, så röntgen är inte tillräckligt känslig för alveolit och saknar specificitet. Pulmonal CT eller högupplöst CT: lungvävnaden och interstitiellt är mer detaljerade för att visa sina morfologiska förändringar, vilket är värdefullt för tidig lungfibros och etablering av bikakelunga. Funktioner hos CT-bilder inkluderar nodulskugga, bronkialvägg Fyra bilder, såsom vanlig skugga, linjär skugga och lungfältkoncentration, kan visas i mitten av broschyren, runt pleura, runt venen, i den oregelbundna skuggan av venulen och bronchialkärlsväggen. På liknande sätt uppstår oregelbundenhet i bronkialvägg i mitten av lobulen, runt bronkialartären och venerna och venulerna. CT-avbildning med hög upplösning är överlägset vanlig röntgenstråle vid diagnos av interstitiell lungsjukdom och är värdefull för tidig lungfibros och etablering av bikakelunga. I synnerhet har CT-bilder unikt diagnostiskt värde vid bestämning av ILD, som ofta domineras av perifera lesioner.
Lungfunktionstest
Detta test är endast en funktionell diagnos, inte en patologisk diagnos. I ett tidigt skede kan lungfunktionstestet vara helt normalt och abnormiteten i lungfunktionstestet kan uppstå när sjukdomen fortskrider. De viktigaste förändringarna i lungfunktionen i ILD är avvikelser i ventilationsfunktionen och en minskning av gasutbytesfunktionen. Ventilationsfunktionen är huvudsakligen baserad på restriktiv ventilationsstörning, minskad lungkapacitet och mängden restgas minskar när sjukdomen fortskrider och den totala lungvolymen minskar också. Förhållandet mellan första gången lungkapacitet (FEV1.0) och tvingad vital kapacitet (FVC) var signifikant högre än för första gången, och om den nådde 90% stöds diagnosen ILD. Det tidiga stadiet av ILD kan ha liten dysfunktion i luftvägarna, och både V50 och V25 minskar V50 och V25 efter att ILD bildar fibros. Dysfunktion i gasutbyte kan också uppstå i de tidiga stadierna av ILD. Exempelvis reduceras diffusionsfunktionen (DLCO) i ett tidigt skede. När de interstitiella förändringarna har hittats på röntgen på bröstet har DLCO minskats med mindre än 50%. Korrelationen mellan lungfunktionsförändringar och lungskador var extremt dålig hos patienter med milda skador, och korrelationen var bättre hos patienter med svår sjukdom. Vid allvarliga lungskador måste lungskadorna vara allvarliga. I de olika testerna av lungfunktion är volym-tryckkurvtestet och förändringar i arteriellt syre under träning mest känsliga för svårighetsgraden av lungfibros. Lungfunktionstester är mycket användbara för tidig diagnos och prognos för ILD, särskilt för dynamisk observation av VC, FEV1.0, DLCO och andra indikatorer. När det gäller huruvida lungfunktionstest kan bedöma effekten av hormoner eller immunsuppressiva medel vid behandling av ILD finns det olika åsikter. Det räcker inte med att utvärdera effekten endast genom förändringar i lungfunktionen.
Lungebiopsi
Lungbiopsi är den bästa proceduren för att diagnostisera ILD.Lungbiopsi utförs när medicinsk historia, röntgenfilm, lungfunktionstester och bronkoalveolär sköljning samt biokemisk, infektionssjukdom och andra tester inte kan sluts. Lungbiopsi är indelad i två typer: 1 med fiberoptisk bronkoskopi för lungbiopsi. Dess fördelar är enkel drift och hög säkerhet. Det kan användas som rutinundersökning och lätt att granska. Forskare tror att lungvävnaden som tas av det fiberoptiska bronkoskopet är för liten och det är svårt att se hela patologiska strukturen (<2 mm). Dessutom är graden av feldiagnos och missad diagnos hög och 5 till 6 stycken lungvävnad kan tas för att öka den positiva hastigheten. 2 Skrapa lungbiopsi i bröstet: skär lungvävnaden 2 cm × 2 cm, kan helt observera typ och omfattning av alveolitis. Även om denna metod är ett sätt för invasiv undersökning, är det utan tvekan nödvändigt att öppna en bröstbiopsi när det gäller att fastställa en diagnos och undvika onödiga typer av undersökningar och oavsiktliga behandlingar. Utländska forskare har rapporterat att 90% av fallen som inte klart kan diagnostiseras med fiberoptisk bronkoskopi kan diagnostiseras med öppen bröstbiopsi, och att interstitiell lunginflammation och desquamativ interstitial vid idiopatisk lungfibros beaktas. Lunginflammation kan endast diagnostiseras om den öppnas av en bröstbiopsi. Däremot finns det mycket få öppna lungbiopsier i Kina, vilket är det främsta skälet för att hindra förbättringen av diagnostisk nivå.
67Ga radionuklidscanning
67Ga ackumuleras inte i normala vävnader och organ utan samlas i kroniska inflammatoriska vävnader med hög känslighet men låg specificitet. 67Ga-indexet, som är den procentuella andelen av det totala lungområdet där 67Ga ackumuleras i lungorna. > 50U betyder positivt. 70% av idiopatisk lungfibros 67Ga index> 50U.
epidemiologiska
Sjukdomen är mestadels spridd, finns i alla åldersgrupper, mer än 40 till 70 år gamla, förekomsten av ILD i USA är 20/100 000 till 40/100 000, USA: s Center for Disease Control statistik, postinflammatorisk fibros (kollagen vaskulär sjukdom, Antalet dödsfall från strålningspneumonit och asbestos lungor ökade från 48,6 / 100 000 (1979) till 50,9 / 100 000 (1991) och från 21,4 / 100 000 till 27,2 / 100 000, ungefär ökningen av ILD-rapporter. Hastigheten växer också. Förekomsten av idiopatisk pulmonell interstitiell fibros är okänd. Mellan 1990 och 1994 rapporterades att incidensen var 3/100 000 till 6/100 000. Fler män än kvinnor i denna sjukdom visade undersökningsdata från New Mexico 1994 att förekomsten av idiopatisk lungfibros var 20,2 / 100 000 för män och 13,2 / 100 000 för kvinnor, mestadels medelålders, vanligtvis 40-70 år gamla. Medelåldern vid diagnos var 66 år och förekomsten ökade med åldern. Incidensen är 2,7 / 100 000 i åldersgruppen 35-44; förekomsten ökar till 175/100 000 i 75-åringen. Det finns ingen uppenbar skillnad i geografisk fördelning, och det finns ingen uppenbar etnisk tendens, men dödlighetsnivån verkar vara högre än för svarta människor, och orsaken är oklar. Dödligheten ökar med åldern. ILD för vilken orsaken är okänd är ännu inte förebyggbar. Emellertid ökar risken för att utveckla idiopatisk lungfibros hos rökare, och risken ökar med ökningen av rökare. Orsaken till förebyggande av ILD-förebyggande bör vara för alla typer av personal i en stor dammarbetsmiljö, långvarig exponering för irriterande gaser som klor, ammoniak, koldioxid, formaldehyd och olika typer av syratåka, strålningsskadade och fågeluppfödning Folkmassorna och annan nyckelövervakning, regelbunden mätning av lungfunktioner, blodgasanalys och rutinröntgenundersökning, snabb upptäckt av sjukdom, snabb diagnos och behandling. Dessutom kan inandning av olika mikroorganismer, mikropartiklar, heterologa proteinallergener och skadliga irriterande gaser i luften också orsaka lungskador.
Diagnos
Diagnos och diagnos av interstitiell lunginflammation
Diagnostiska kriterier
1. Historia och yrkeshistoria
Cirka 1/3 av orsakerna till ILD är tydliga. Bland dem utgör exponering för exogena antigener en betydande del av arbetsmiljön. Därför kan sjukhistoria och yrkeshistoria ge viktiga diagnostiska ledtrådar. Detaljerad information om tidigare historia såsom ockupation, hobbyer och mediciner bör samlas in.
2, kliniska manifestationer
Det vanligaste symtomen, oftast åtföljt av torr hosta, trötthet är oftast lindrigt inträffande och en gradvis ökad arbetsdyspné. De viktigaste tecknen är ytlig andning, bristande ljud med dubbla nedre lungor, cyanotisk purpura och klubbning (tå), lunghypertoni och höger ventrikulär hypertrofi i det sena stadiet, ofta på grund av andningsfunktioner eller (och) hjärtsvikt.
3, bröstavbildning undersökning
De tidiga onormala tecknen på röntgen på bröstet har skuggor i markglas och ökad lungstruktur, som ofta förbises. Vidareutveckling av lesionerna, det kan finnas ett brett spektrum av nätskuggor, retikulära knölar, nodulära skuggor etc., sent i de cellulära lungliknande förändringarna, lesioner ofta involverar båda lungfält.
Differensdiagnos
Interstitiell lunginflammation är svårare att diagnostisera än alveolär inflammation, lungökningens viktökning, kantoskärpa, retikulära och punktskuggor och emfysem existerar tillsammans som dess huvudprestanda. Röntgenresultaten av interstitiell lunginflammation är liknande de för andra sammanhängande lunginterstitiella lesioner (kollagensjukdom, pneumokonios, histiocytos X, sarkoidos, bronkiolit) och bör identifieras.
