vitiligo
Introduktion
Introduktion till vitiligo Vitiligo är en vanlig och frekvent pigmenterad hudsjukdom. Sjukdomen kännetecknas av lokal eller generaliserad pigmentering för att bilda leukoplakia. Det är en förvärvad lokaliserad eller generaliserad hudpigmenteringsstörning. Det är en vanlig hudsjukdom som påverkar skönhet, lätt att diagnostisera och svår att behandla. Traditionell kinesisk medicin kallas vit pråm och vitiligo. Vitiligo är en begränsad vit lapp som uppstår på grund av hudpigmentering, vilket gör den lokala huden vit fläckig. Denna sjukdom kallas vanligtvis depigmentering i medicinen. Sjukdomen har inträffat över hela världen. Förekomsten i Indien är den högsta. Det finns cirka 10 000 människor i Kina, vilket kan påverka alla raser. Det finns ingen signifikant skillnad mellan män och kvinnor. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: Diabetes
patogen
Orsak till vitiligo
Genetisk teori (20%):
Vissa studier tyder på att vitiligo kan vara en autosomal dominerande ärftlig hudsjukdom. Utländska författare har en positiv familjehistoria på 30% av patienterna och två av de monozygotiska tvillingarna har hittats. Den inhemska familjehistoria för positiv familj är 3 till 12%. , lägre än utländska rapporter.
Autoimmun teori (15%):
Förhållandet mellan autoimmun teori och patogenesen av vitiligo har fått ökad uppmärksamhet. Många forskare har märkt en hög frekvens av autoimmuna sjukdomar bland patienter och deras familjemedlemmar. Vanlig sköldkörtel, hypertyreos eller minskad, diabetes, kronisk binjurinsufficiens, Kärnaktig anemi, reumatoid artrit, malignt melanom, etc., och i serumet hos patienter med vitiligo, detekteras specifika antikroppar såsom antikroppar mot sköldkörteln, antikroppar mot sköldkörtelceller, antidrenal antikroppar, antikroppar mot antikroppar. Anti-glatta musklerantikroppar, etc., och detekteringsgraden är betydligt högre. Dessutom, hos patienter med autoimmuna sjukdomar, är förekomsten av vitiligo 10 till 15 gånger högre än för den allmänna befolkningen. Nyligen har patienter med vitiligo anti-melanocyt-antigenantikroppar. Vitiligo-antikroppar, titern är relaterad till graden av hudpigmentering hos patienter, titern ökar med utökningen av lesionsområdet, och det har också visat sig att djur som lider av vitiligo har ett liknande fenomen, vilket antyder att sjukdomen är en autoimmun sjukdom hos melanocyter, Behl (Behl (Behl (Behl (Behl ( 1977) fann mononukleär cellaggregering vid kanten av den vita fläcken och invaderade dermal epidermis Vid gränsen kommer det skadade källarmembranet in i överhuden, vilket gör melanocyter och melanin frånvarande.Sjukdomen kan vara en autoimmun sjukdom med försenad överkänslighetsreaktion. Dessutom orala eller topiska kortikosteroider, särskilt Hudskadorna som inte distribueras enligt dermatomet har bättre läkande effekt och bevisar indirekt sjukdomens immunmekanism.
Spirituell och neurokemisk teori (20%):
Många kliniker har funnit att mentala faktorer är nära relaterade till början av vitiligo. Det uppskattas att ungefär två tredjedelar av patienterna har mental trauma, överdriven spänning, lågt humör eller depression under uppkomsten av sjukdomar eller hudskador och spänningar kan orsaka katekolaminer att öka. Adrenalin kan direkt påverka missfärgning; stress kan också öka utsöndringen av ACTH, vilket leder till ökad utsöndring av kortikosteroider, och mobiliserar socker och fria fettsyror, stimulerar insulinutsöndring, insulin stimulerar indirekt ökningen av L-tryptofan i hjärnan, vilket gör hjärnan till serotonin Syntesen ökas och metaboliten av serotonin är melatonin. Hyperaktiviteten hos brun melaninreceptor spelar en viktig roll i patogenesen av vitiligo. Överdriven hyperaktivitet av melatoninreceptorn kan öka aktiviteten av teofyllin. Dessa enzymer hämmar svart. Biokemiska, men senare aktiverade dess produktion, vilket orsakade melaninmetabolismen av toxiska mellanprodukter att ackumuleras i melanocyter, vilket orsakade melanocyter att dö, vilket så småningom ledde till vitiligo. Några forskare har observerat att nervändarna vid leukoplakia har degenerativa förändringar, Och graden av förändring verkar vara relaterad till sjukdomsförloppet, och detta fenomen stöder också teorin om neurokemi.
Teorin om självförstörelse av melanocyter (20%):
Det grundläggande patologiska tillståndet för vitiligo är partiell eller fullständig förlust av funktionen hos epidermala melanocyter. Lerner föreslog denna teori 1971, vilket tyder på att vitiligo beror på dess epidermal melanocyt-hyperfunktion, vilket främjar tidig förlust av utarmning och kan bero på toxiciteten i själva cellen. På grund av ansamlingen av melaninprekursorer har experiment visat att vissa kemikalier har selektiva destruktiva effekter på melanocyter och avfärgar huden. Dessa ämnen är mestadels avfärgningsmedel som ersätter fenolkemikalier, såsom hydrokinonmonofenyleter. Hydrokinon, succinol, väteperoxid etc. har alla avfärgningseffekter på hud och hår. Förekomsten av vitiligo har ökat de senaste åren, vilket kan vara relaterat till utvecklingen av industrin och den ökade risken för exponering för sådana kemikalier.
Spårelementbristteori (10%):
Det har föreslagits att minskningen av kopparhalten i kroppen är relaterad till patogenesen av vitiligo, men bestämningen av kopparinnehållet i serum och hår hos patienter verkar inte ha någon signifikant skillnad med den allmänna populationen. Den relevanta spårelementteorin behöver ytterligare studier.
Andra faktorer (10%):
Trauma inklusive trauma, kirurgi, repor etc. kan framkalla vitiligo, vissa endokrina sjukdomar, såsom hypertyreos, diabetes, etc., kan vara förknippade med vitiligo, solen är utsatt för vitiligo.
Det finns många episoder av vitiligo, och de har alla en viss bas, men de har alla viss ensidighet. För närvarande tros det att patogenesen är genetisk, och under olika inre och externa faktorer, immunfunktion, nerv och endokrin, och metabolisk funktion. På många sätt är funktionen störd, vilket resulterar i hämning av enzymsystemet eller förstörelse av melanocyter eller melaninbildning, vilket resulterar i hudpigmenteringsförlust.
När andan är för hård ökar konsumtionen av adrenalin, och Dopa syntetiserar främst adrenalin, vilket minskar melaninsyntesen.
Nivån av koppar eller ceruloplasmin i blod och hud hos patienter med vitiligo reduceras, vilket resulterar i minskad tyrosinasaktivitet, vilket påverkar metabolismen av melanin.
Dessutom kan vissa kemikalier och ljuskänsliga läkemedel också inducera sjukdomen.
patogenes
Patogenesen för vitiligo kan vara förlusten av tyrosinasfunktion i melanocyter vid den lokala epidermala dermala korsningen, som oxiderar tyrosin till dopa, vilket hindrar bildningen av melanin.
Kinesisk medicin tror att känslomässiga inre skador, stagnation av levern qi, dålig luftrörelse, återkänsla vind onda, slåss i huden, vilket resulterar i lokal qi och blodförlust och förekomsten av denna sjukdom.
Förebyggande
Vitiligo-förebyggande
Vitiligo har alltid varit uppmärksamhetsfokus. Nu med förbättring av människors levnadsstandard ökar också förekomsten av vitiligo. Om förekomsten av vitiligo minskas, är det nödvändigt att förhindra vitiligo. Förebyggande är mycket viktigt. Hur kan det göras? Bra förebyggande av vita orkaner. Hem för att göra följande:
1. Minska intaget av förorenad mat, korrigera partiell förmörkelse, hålla fast vid middagen, formulera vetenskapliga dietrecept och upprätthålla tillgången på näringsämnen är särskilt viktigt för barn.
Samtidigt bör grönsaker och frukter tvättas upprepade gånger och ätas. Låt tiden ligga i 15 ~ 30 minuter med rent vatten, skölj sedan och ät. Skalade frukter ska skalas.
2, minska inandning av skadliga gaser, välj frisk luft på morgonen träning eller träning.
3. Var uppmärksam på arbetarskyddet. Gör ett bra jobb i arbetskydd och minska direktkontakt med kemiska råvaror, färger och tungmetaller och skadliga ämnen.
4. Var uppmärksam på föroreningar som orsakas av dekorationen i huset. Dekorationsmaterialen innehåller formaldehyd, ammoniak, bensen och andra serier av giftiga ämnen, och markstenarna och kulorna innehåller också radioaktiva ämnen, vilket kan orsaka skador på flera organ och organ i människokroppen. Efter att huset har renoverats ska det flyttas efter tre månaders ventilation. Efter att huset har flyttats ska det hållas i konstant ventilation. Om förhållandena tillåter det bör det övervakas av miljön.
Följ behandlingen, konsolidera under en tid för att förhindra återfall, använd irriterande läkemedel med försiktighet, skada inte huden, undvik mekanisk friktion, kläderna bör vara breda och passande, uppmärksamma arbetet och vila, känna sig bekväma, aktivt samarbeta med behandlingen, vanligtvis Försök att äta C-vitamin så lite som möjligt, eftersom C-vitamin kan minska den bildade DOPA till DOPA och därmed avbryta biosyntesen av melanin. Å andra sidan kan C-vitamin minska absorptionen av kopparjoner i tarmen och sänka blodet. Serum kopparoxidasaktivitet, som påverkar tyrosinasaktivitet, äter vanligtvis fler bönor och deras produkter, uppmärksamma utomhusövning, måttlig solbad.
1 Förbättra den fysiska konditionen. Mental avslappning: långvarig ångest, nervositet, obehagligt humör, etc. kan alla stimulera sjukdomen, så patienterna bör vara glada och öppna.
2 Uppmärksamhet på miljön: fukt, regn, kyla, exponering, friktion etc. kan orsaka vitiligo.
3 för att förhindra infektion: frostskador, brännskador och annat trauma kan leda till vitiligo.
4 Konsolideringsbehandling: Efter den kliniska återhämtningen hos vitiligo-patienter har deras immunförmåga och mikrocirculatoriska störningar inte återgått till det normala, så efter den kliniska återhämtningen, det vill säga efter att de vita fläckarna helt försvunnit, bör en behandlingsväg konsolideras.
Komplikation
Vitiligo-komplikationer Komplikationer diabetes
Ofta komplicerat av diabetes, pernicious anemi, autoimmun sjukdom, sköldkörtelsjukdom, primär binjurinsufficiens och så vidare.
I kliniska manifestationer kan olika sjukdomar vara komplicerade eller sekundära. Det finns många fall av vitiligo i kombination med vissa autoimmuna och endokrina sjukdomar, såsom hypertyreos eller hypotyreos, diabetes, kronisk binjurinsufficiens och kronisk Aktiv hepatit, dessutom finns det rapporter om att vitiligo och pernicious anemi, synkope, alopecia areata eller alopecia areata, psoriasis, scleroderma, morfea, malign tumör, läkemedelsutbrott, herpes zoster, bronchial astma, Positionsdermatit, reumatoid artrit, myasthenia gravis, kronisk subkutan vävnadskandidiasis och ögonsjukdom, samtidigt med herpesliknande dermatit, akromegali, parapsoriasis, kronisk ihållande erytem, sen Hårdermatofytos, skleroserande atrofisk mossa och andra sjukdomar har nyligen rapporterats hos personer med HIV-infektion och myelodysplastiskt syndrom.
Symptom
Vitiligo-symtom vanliga symtom tinnitus ansikts leukoplakia pruritus alopecia areata stagnation i leverns stagnation hos de små blåsorna pigmenterade lesioner
[kliniska manifestationer]
Män och kvinnor kan påverkas i alla etniska grupper i världen. Förekomsten varierar med regionen och färgen på mänskligt ras. Ju djupare hudfärg, desto mer är sjukdomen. Till exempel är USA mindre än 1%, medan Indien är så högt som 4%. Utbredningsgraden i Kina är 0,1% till 2%. Det finns ingen signifikant skillnad i kön, alla åldersgrupper kan vara sjuka, men ungdomar är bra, början är mindre än 20 år gammal, huden i alla kroppsdelar kan påverkas, hudskadorna är lokala pigmentfläckar, ofta mjölkvit Det kan också vara ljusrosa, slät yta utan utslag, klar vit fläck, tjockare kantpigment än normal hud, normalt eller vitt hår på vit fläck, skador uppstår vid soleksponering och friktionsskador, t.ex. ansikte, övre ben , nacke, underarmsförlängning och handrygg, midja och buk, armhåla och könsdelar, armbåge och knäled är alla bra platser, lesioner är mer symmetrisk fördelning, vita fläckar är ofta beroende på nervssegment (eller dermatomer) Distribution och banding, denna typ av ensidig sjukdom, utöver hudskador, läppar, kämpar, glans och innermukosa i förhuden påverkas också ofta, leukoplakia kan generaliseras, men näthinnan, koroid och pia mater melanocyter är inte Påverkade, det finns Efter exponering för sol kan det förekomma pigmentregenerering i den vita fläckområdet; på vintern sker det hypopigmentering i mitten eller kanten av den vita fläcken, och cirka 20% av den vita fläcken är mycket känslig för ultraviolett ljus. Efter solexponering utvecklas vita fläckar snabbt och mekanisk stimulering, såsom akupunktur, sputum Grip, tryck på huden (strumpbyxor, knäböj etc.) och andra lokala stimuli, såsom brännskador, infektioner, solbränna, frostskada, strålning etc., kan orsaka vita fläckar på patientens normala hud, eller förstora de ursprungliga vita fläckarna, eller till och med pan Hela kroppens homomorfa respons, antalet vita fläckar är osäkert, kan sällan förändras eller självupplösta, men i de flesta fall ökar de vita fläckarna gradvis och expanderar, och de intilliggande vita fläckarna smälter samman till oregelbundna stora skivor och till och med generaliserade hela kroppen.
Det finns många symtom på denna sjukdom. Några patienter har lokal klåda före eller samtidigt. Vitiligo åtföljs ofta av andra autoimmuna sjukdomar som diabetes, sköldkörtelsjukdom, binjursvikt, pernicious anemi, reumatoid artrit och hård hud. Sjukdom, atopisk dermatit, alopecia areata, etc.
Enligt morfologi, placering, omfattning och behandlingsrespons för leukoplakia är den kliniskt uppdelad i fyra typer:
1 begränsad typ, vit fläck singel eller grupperad i en viss del;
2 lösa hår, vita fläckar spridda, olika storlekar, mer symmetrisk fördelning;
3 generell hårstil, ofta utvecklad av ovanstående två typer, är skadaområdet större än 1/2 av kroppsytan;
4-segmentstyp, är leukoplakia fördelad efter nervsegmentet eller dermatomet. Enligt pigmentförlusten vid lesionen kan sjukdomen delas in i två typer: komplett typ och ofullständig typ. Det förra är negativt för dihydroxyfenylalanin (DOPA). Melanocyterna försvann och behandlingsresponsen var dålig.Den senare svarade positivt på DOPA, antalet melanocyter minskade och chansen att botas var stor.
Sjukdomen inträffar i övermorgon, och den kan vara sjuk i alla åldrar. Det finns rapporter om neonatal sjuklighet. Efter försening kan den också utvecklas sexuellt. Barn med tidig uppkomst kan självläka.
Yttemperaturen på hudskadorna kan höjas, svett ökas, ofta komplicerat av diabetes, pernicious anemi, autoimmun sjukdom, sköldkörtelsjukdom, primär binjurinsufficiens och så vidare.
Undersöka
Vitiligo undersökning
Laboratorieinspektion
I den stora mängden forskningsarbete på vitiligo har det visat sig att vitiligo-patienter har olika laboratorieavvikelser, även om de flesta av dessa avvikelser är ospecifika, men har en viss referensbetydelse för diagnos och behandling av denna sjukdom och patogenes.
1. Blodprov Vitiligo är nödvändigt för att göra några blodprover före eller under behandlingen.Det kan konstateras onormalt eller hitta potentiella viscerala lesioner. Att identifiera orsaken kan förbättra botningshastigheten och hjälpa till att återhämta vitiligo.
(1) Blodgasanalys: pH-värdet bestämdes Jämfört med 100 normala individer hade 100 patienter med vitiligo i genomsnitt 7.3650 för vitiligo och 7.3888 för normala människor. Blod-pH hos patienter med vitiligo var något lägre än för normala människor.
(2) Blodrutin: De flesta patienter med vitiligo har anemi, vita blodkroppar och trombocytopeni.
(3) Immunavvikelser: Det har visat sig att det finns olika autoantikroppar i serum hos patienter med vitiligo, inklusive tyroglobulin, anti-sköldkörtelmikrosomer, magsäckceller, anti-adrenalin, anti-glatt muskel, anti-myocardial, anti-insulin, anti-blodplättar och anti-blodplättar För nukleära antikroppar varierar den positiva frekvensen från 8,2% till 50%. Upptäckten av antimelanocyt-ytproteinantikroppar i serum hos patienter med vitiligo är viktig för denna sjukdom, men den positiva hastigheten bestäms genom indirekt immunofluorescens med normal hud som ett substrat. Lågt, med odlade melanocyter som ett underlag, med förbättrad indirekt immunofluorescens eller immunfluorescenskomplementfixering, immunutfällning, den positiva graden av immunblotting förbättras kraftigt, upp till 50% till 80%, rapporteras Immunoglobulin G, immunoglobulin M och immunoglobulin A i patientens serum var högre än normalt, komplement (C3), serum total komplementaktivitet (CH50) minskade och hjälpar-T-celler (TH) minskade eller ökade. Förhållandet mellan T-celler och hämmande T-celler förändrades. Patienterna testades med avseende på tuberkulintradermaltest, och fytohemagglutinin (PHA) intradermaltest och lymfocyttransformationstest visade ett lågt fenomen. Rapporter om förhöjda nivåer av löslig interleukin-2-receptor (SIL-2R) i patientens serum indikerar att det är nödvändigt att utföra några blodprover före eller under behandling för att upptäcka onormala eller potentiella in vivo-lesioner. Ytterligare undersökning av möjliga orsaker till symptomatisk behandling kan förbättra botningshastigheten och hjälpa till att återhämta vitiligo.
2. Spårelementen jämfördes med 100 fall av hår och elementärt människohår i 100 fall av vitiligo. Medelvärdet för vitiligo-patienter var 8,6898 μg / g, och den normala personen var 10,0703 μ / g. P-värdet var mindre än 0,05 vid t-test. Patienter med vitiligo är nära besläktade med låg koppar, det finns ingen signifikant skillnad mellan zink, tenn och mangan hos normala människor. Andra aktiviteter inkluderar minskad serumkopparoxidasaktivitet, ökad serummonoaminoxidas, ökad serum-ceruloplasmin och kromosomavvikelser. Rapport om patienter med mikrosirkulationsstörningar.
3. Kontroll av trälampa Trelampa är mycket användbar för att bedöma den subtila skillnaden i pigmentering. Melanin absorberar hela bandet ultraviolett ljus. Om melaninet reduceras är brytningen stark och ljusfärgen är ljus, medan melaninet ökar, ljuset är svagt och färgen är mörk. Trelampa kan användas för att kontrollera djupet på melanin i huden, till exempel för att kontrollera pigmentskador på överhuden (såsom fräknar), pigmentet kan fördjupas när det bestrålas, och pigmentet i dermis har ingen sådan reaktion, så att melanins position kan bestämmas. Under Wood-lampan är förändringen i pigmentering av vitiligo-epidermis mycket mer uttalad under synligt ljus, medan förändringen i dermal pigmentering inte syns under Wood-ljuset.
Hjälpkontroll
Vitiligo-histopatologi utöver basalskiktsmelanocyter, och antalet melaninpartiklar minskade eller försvann, vanligtvis ingen inflammatorisk reaktion, basalcellskikt vasosom och melanocyter hos vitiligo-patienter minskade eller saknade, under den aktiva skada, centrum Det finns en onormalt förstorad melanocyt runt melanocyternas täthet, som är 2 till 3 gånger högre än den i det normala området i marginalen. Epidermalt ödem och svampbildning vid kanten av den så kallade vitiligo-utbukten kan observeras i den tidiga inflammatoriska fasen. Infiltrering av lymfocyter och histiocyter kan ses.Den huvudsakliga förändringen av den bildade vitiligo-skada är minskningen eller till och med försvinnandet av melanocyter i melanocyter. Det rapporteras att Langerhans celler kan ökas, normaliseras eller omfördelas. Hela epidermis-melaninenheten är skadad och det finns inga melanocyter i de sena avfärgade hudskadorna. Det behandlas också med speciell färgning och elektronmikroskopi. Reaktiv keratinhyperplasi kan ses i den ultraviolettbestrålade huden, och fagocytiska celler ses också i den initiala dermis. Ökade melanosomer i epidermala melanocyter vid lesionspigmenterade marginal, silverfärgning och elektronmikroskopisk observation av lesioner Nerv degenerativa förändringar, Dopa-lyhörd undersökning, komplett vita nästan osynliga typ melanocyter, utan att helt Endast ett fåtal typ melanocyter och reaktionen är svag, kommer följande punkter att beskrivas senare relevanta omständigheter.
1. Histopatologi I avsaknad av samtidig hudinflammation krävs i allmänhet ingen patologisk biopsi och kan anses vara lämplig i följande fall.
(1) För pigmenterad epilepsi som misstänks vara vitiligo, kan den inte diagnostiseras efter långvarig uppföljning eller när det är en malign förändring.
(2) För leukoplakia som är ineffektiva länge är det inte tydligt att det är en fullständig leukoplakia. När patienter är ivriga att behandla kan de göra histopatologisk undersökning för att avgöra om melanocyter finns, särskilt för dihydroxyfenylalanin (dopa). Reaktiva melanocyter används som referens för bedömning av effekt.
2. Immunopatologi För närvarande finns det få material inom detta område, varav de flesta är positiva. Endast ett fåtal individer har funnit att vissa patienter har deponering av immunoglobulin G eller (C3) i källarmembranet och immunoglobulin i keratinocyter genom direkt immunofluorescens. Protein G eller komplement (C3) avsättning.
3. Ultrastrukturella elektronmikroskopier förändringar som liknar ljusmikroskopi, det vill säga de ultrastrukturella förändringarna av kanten av den vita fläcken är mest betydande. De tre huvudcellerna i överhuden: keratinocyter, melanocyter och Langerhans celler (LC) är onormala. Det finns en brist på melanocyter i leukoplakia, vakuoler uppträder i melanocytcytoplasma vid kanten av leukoplakia, kärnan är pyknotisk, den grova endoplasmiska retikulen är starkt expanderad eller till och med brusten, membranribosomen kan delvis tappas, och expansionspoolen innehåller flockar, mitokondrier. Atrofi eller svullnad, melaninkroppar reduceras avsevärt, III, IV klass är mindre, det kan finnas melanin liten kroppsaggregering, interiören är fin granulär, och melanin deposition är ojämn, resterande melanin partiklar kan ses i lysosomer, vit fläck Ett litet antal keratinocyter kan ha en liten utvidgning av det grova endoplasmatiska retikulumet, mitokondriell struktur är oklar, intracellulärt ödem, keratinocyter i marginalerna i leukoplakia är störda, ödem i och utanför cellen, spänningsmikrofilamentstörning, desmosombrott, minskning eller till och med försvinner, Speciellt förändras keratinocyterna i närheten av melanocyter. Melanosomerna i keratinocyterna är onormalt strukturerade, mitokondrierna och det grova endoplasmatiska retikulumet degenereras och Langerhans-cellerna i leukoplakia är uppenbara. Förändring, kärnkraften fördjupas, kärnan är enorm, det perinucleara utrymmet är ojämnt förstorat, det grova endoplasmiska retikulumet ökar, expansionen, mitokondrierna sväller, de intracellulära vakuolerna ökar, de karakteristiska Birbeck-partiklarna minskar avsevärt, cellkroppen blir rund och cellprocesserna försvinner mestadels. Langerhans cellförändringar vid kanten av den vita fläcken är lättare. Det är värt att notera att huden med normalt kliniskt utseende bort från leukoplakia också har ultrastrukturella förändringar:
(1) Melanocyter har inflammatoriska förändringar, men är lättare än vita fläckar.
(2) Det finns också milda avvikelser i organeller i keratinocyter, såsom grov endoplasmisk retikulumutvidgning och mitokondriell svullnad.
(3) Endast Langhans-celler (LC) är normala.
Förutom ovanstående tre typer av cellförändringar är källarmembranförändringarna också betydande, speciellt vid kanten av den vita fläcken, basplattan är suddig, förtjockad, och det kan finnas basalplattarsprick, synlig flerskiktsreplikation av källarmembranet och ytlig kapillär endotelcellproliferation. , interstitiellt ödem, lymfocyter runt blodkärlen, vävnadscellsinfiltration, onormal nervstruktur vid kanten av leukoplakia, inklusive axonal svullnad, axonal störning, Schwann cellkällare membranreplikation eller flerskiktsreplikation, Schwann cell nukleoprotein glycoprotein granuler , grov endoplasmatisk retikulum och mitokondrier ökade signifikant.
4. Det finns få data om immunologiska förändringar under elektronmikroskop. Vissa läkare har observerat tydliga positiva partiklar avsättning under källaren membran och kollagen fibrer i leukoplakia. Immunoglobulin G och komplement (C3) visas med PAP-metoden under ljusmikroskop. Avlagringsställena var konstanta, och immunofluorescens var ungefär hälften av patientens källarmembran med immunoglobulin G-deposition.
Diagnos
Vitiligo diagnos
diagnos
Typisk vitiligo är lätt att diagnostisera.
TCM-patogenes och differentiering av syndrom
1. Kinesisk medicin tror att känslomässiga inre skador, lever qi-stagnation, dålig luft qi, motståndskraft mot vind och ondska, kämpa i huden, vilket resulterar i lokal qi och blodförlust, förekomsten av denna sjukdom, eller på grund av lever- och njurinbrist, brist på blod och andra skäl grund.
2. differentiering av TCM-syndrom
(1) stagnationstyp:
Huvudkort: vita fläckar på huvudet och överkroppen, oregelbunden form, ingen inflammation och slös. Psykisk depression eller otålighet, blek tunga eller blåmärken, tunn vit päls, långsam puls.
Dialektisk: vindens onda attack, blod och blod förlorat.
(2) Typ av njuryinbrist:
Huvudkort: ingen fast del av håret, kan begränsas eller generaliseras, vit fläckgräns är klar, vitt hår inuti den vita fläcken, vitt hår, yrsel, tinnitus, midja och knän, ansiktslös, tunn tunga, tunn tunga, tandmärken, svag puls.
Dialektiskt syndrom: lever- och njurinbrist, lindar ond kaos i huden.
Differensdiagnos
För tidigt ofullständig avfärgning måste skador på kanten suddiga identifieras med följande sjukdomar:
1. Anemi uppstår från barndomen, vanligare i ansiktet, för ljusa fläckar, irriterande friktion inte röd, och den omgivande huden är röd.
2. Vita synd orsakas av svampinfektion. Vita fläckar kan förekomma efter behandling, men antalet är litet, litet i formen och inte rent vitt.
3. Kroppens utslag är mestadels fjälliga fläckar, och det finns ingen glorie runt pigmentet.
4 Den teasea versicolor lesionen inträffade i den bakre hårlinjen, förhjärnan, ryggen, övre extremiteterna, blekvit eller elliptiska fläckar, oklara gränser, fina vågar på ytan, positiva för svampundersökning.
5. Albinism är en medfödd icke-progressiv sjukdom, ofta med en familjehistoria, hud runt kroppen, hår saknar pigmentering, iris i båda ögonen är transparent och koroidpigmentet försvinner lätt.
6. Spetningsleukoplakia deformeras inte, det är ofullständig hypopigmentering, gränsen är oklar, känslan försvinner och andra symptom på spetälska.
7. Syfilis leukoplakia i andra steget uppträder i nacken, färgen är inte ren vit och syfilisserumet är positivt.
8. Andra bör också differentieras från tinea versicolor, discoid lupus erythematosus och slemhinneleukoplakia.
