segla moderkakan
Introduktion
Inledning Segelformad morkaka: 1993 påpekade Fries et al. Att graviditet i vaginal enstaka i kombination med segelformad morkaka hade mer transfusion än icke-kombinerade patienter. De trodde att den membranformiga navelsträngen var mottaglig för tryck och mängden blodflöde genom naveln till en tvilling minskades. Mer blod kommer att flöda till det andra fostret genom den placentala vaskulära anastomosen, vilket orsakar överdrivet fostervatten, vilket i sin tur kan tvinga navelven att orsaka en ond cirkel. Författarna påpekade att punktering av en stor mängd fostervatten inte bara kan lindra symtomen utan också behandla det som en direkt orsak. Den segelformade moderkakan tillhör patogenesen av neonatal hemorragisk anemi.
patogen
Orsak till sjukdom
(1) Orsaker till sjukdomen
Prenatal blödning
Främst genom blodförlust av placenta, inklusive blödning av foster-placenta, blodtransfusion mellan foster och kvinnor och transfusion mellan foster. På grund av doldning av blödning är mängden blödning inte lika, blödningshastigheten kan vara brådskande och långsam, så de kliniska manifestationerna är olika.
(1) Foster-placental blödning: avser fetal blödning till morkaken och orsakar neonatal anemi, vilket kan orsaka blödning efter parcentyma eller blödning i placentan, vilket resulterar i följande två tillstånd:
1 navelsträng runt halsen: När navelsträngen runt halsen, eftersom naveln i väggväggen är tunn, blockerar trycket på den sammandragna navelsträngen först naveln och därefter navelstrån, så att fostret inte kan få placentablod från naveln och navelstrån fortsätter att Fosterblodet flyter tillbaka till moderkakan. Om fostret förlorar blod kan det förlora 20% av blodvolymen.
2 Efter kejsarsnitt: Om barnets läge är högre än morkakan innan navelsträngen ligeras fortsätter blodet som flyter genom navelstrånet till morkakan och på grund av det hydrostatiska trycket fortsätter blodet att flyta tillbaka från naveln till fostret. Blodvolymen vid livmodersfödelse är lägre än vid vaginalaflossning.
(2) Fostermodertransfusion:
1 Det finns en tryckskillnad mellan navelsträngsslingan och villusgapet: det finns en tryckskillnad mellan navelsträngsslingan och villus, och fostervattnet och metaboliterna kan nå modern. Därför kan fosterblodet följa denna väg, särskilt när villierna är skadade, kan blodet direkt komma in i moders blodcirkulation. Vissa människor undersökte morkakan i varje graviditetsstadium och fann att det finns många små luckor i placentabarriären, vilket är sekundärt till den vaskulära döden och villusinfarkt.
2 transabdominal amniocentesis: transabdominal amniocentesis har använts allmänt för att behandla neonatal hemolytisk sjukdom och diagnos perinatal genetisk metabolisk sjukdom, kan punkteringsnål skada morkaken orsakad av blödning. Det har rapporterats att 10,8% transfusion av foster-mödrar inträffar efter diagnostisk amniocentes.
3 andra skador: yttre reversering, intravenöst oxytocin, graviditetsinducerat hypertoni-syndrom hos mödrar.
4 placental chorioangioma, villus cancer, etc: röda blodkroppar i foster kan komma in i blodcirkulationen genom moderkakan vid 4-8 veckors graviditet eller vid tidpunkten för förlossningen.
(3) Fetofetaltransfusion: tvillingblodstransfusion är en komplikation av monokorionisk tvillinggraviditet med hög perinatal sjuklighet och dödlighet. Herlitz rapporterade först 1941, dess kliniska manifestationer Mer förståelse har gjorts, men patogenesen är fortfarande oklar. Under de senaste åren har det gjorts vissa framsteg i studiet av etiologi. Därför har det varit genombrott i behandlingen och ökade överlevnadsnivåer.
Ett viktigt villkor för tvillingtransfusion är att det finns en gemensam fetal vaskulär bädd mellan de två moderkakan. Enligt studien av mjölkinjektion av mjölk, finns nästan alla vaskulära anastomoser i den enda kororiska tvillingen, med inter-arteriell, intervenös och intercapillär Anastomosen, men förekommer mestadels i rörelse, venös trafik, som föreslogs av Schatz 1882, kallad "tredje cykeln", blodtillförseln från artärblodet till placental villi, från den venösa återkomsten till mottagaren, förekomsten av sjukdomen Mekanismen har utmanats av följande nya koncept:
1 Skillnad i serumproteinkoncentration mellan tvillingar: 1963 föreslog Kloosterman att blodgivare cirkulerar kroniskt genom den vaskulära anastomosen till mottagarens cirkulation, eftersom proteinet inte kan passera genom moderkakan, hypoproteinemiaen i givarens cirkulation, det kolloidala osmotiska trycket är lågt och vattnet återförs till mamman. I kroppen. Barn med uttorkning och tillväxt är bakåt, medan de med högt proteinemi har högt osmotiskt kolloidtryck och absorberar mycket vatten från mamman. Barnen växer snabbare, fostervatten är för mycket och systemet kan orsaka ödem.
2 Skillnader i förmaksnatriuretisk peptidnivå mellan tvillingar: 1989 fann Nageotte att förmakarnas natriuretiska peptidnivå hos mottagarna var högre än donatorernas frisläppning. Frigörandet av förmaks-natriuretisk peptid orsakades av ökningen av blodvolymen, och det främjade också ökningen av fetal urinproduktion, vilket resulterade i fostervatten. Wieacker instämde för mycket i denna slutsats 1992 och påpekade att ökningen av fostervatten beror på hämningen av frisättning av vasopressin.
3 segelplasenta: 1993 påpekade Fries et al att enskorsk vaginal graviditet i kombination med snigelformad morkaka hade mer transfusion än icke-kombination. De trodde att den membranformiga navelsträngen lätt komprimerades och mängden blodflöde genom naveln till en tvilling minskades. Mer blod kommer att strömma genom placenta vaskulär anastomos till ett annat foster, vilket orsakar överdrivet fostervatten, vilket i sin tur kan tvinga naveln att orsaka en ond cirkel. Författarna påpekade att punktering och extraktion av en stor mängd fostervatten inte bara kan lindra symtomen, utan också direkt Etiologisk behandling.
Skillnaden i placentas funktion mellan tvillingarna: 1992 föreslog Saunders m.fl. att orsaken till tvillingtransfusion var uterus placentalinsufficiens hos donatoren, motståndet kring placentacirkulationen ökade och blodet skiftades till mottagaren genom vaskulär anastomos. 1993 föreslog Vetter en liten Svaret på foster placental dysfunktion och tillväxtstörningar är att frigöra tillväxtstimulier, men det är inte oförmöget att svara på dessa stimuli på grund av ofullständig morkonfunktion, medan det andra fostret har normal placentafunktion, vilket stimulerar flödet genom vaskulär anastomos. Främja tillväxt efter stimulering, en process som kallas "tillväxtfaktorsekvensen." Oftast orsakad av obstetriska olyckor under leverans, morkaka och navelstrengs deformitet. Blodförlust efter födseln är vanligare i umbilicus, mag-tarmkanalen och inre blödningar. På senare år har blodförlusten också ökat på grund av sjukhusbaserad diagnostisk blodprovtagning.
2. Blodförlust vid födseln
Oftast orsakad av obstetriska olyckor under leverans, morkaka och navelstrengs deformitet.
(1) Onormal placenta: allvarlig blodförlust uppträder ofta i placenta previa, tidigt placenta strippning eller kejsarsnitt, vilket orsakar missfall av morkakan och orsakar blodförlust. Morsbildning i placenta är vanligare med flerbladiga morkakor, och varje blad avger en ömtålig gren till morkakan. Blodkärlet är benäget att blöda.
(2) Avvikelse i navelsträngen: normal navelsträng kan plötsligt blöda på grund av överdrivet engagemang, missbildning av navelsträngen, såsom navelsträngshemangiom, vagusblodkärl, etc., det senare är en eller flera blodkärl innan navelsträngen når sin implantationsplats, och dess blodkärlsvägg är tunn. Avsaknaden av skydd av navelsträngsliknande vävnad är extremt lätt att brista, navelsträngen placeras i moderkakan och blodkärlen förs också mellan amnion och chorion utan skydd. Förekomsten av blödning är 1% till 2%.
3. Blodförlust efter födseln
Blodförlust efter födseln är vanligare i umbilicus, mag-tarmkanalen och inre blödningar. På senare år har blodförlusten också ökat på grund av sjukhusbaserad diagnostisk blodprovtagning.
(1) Blodförlust i umbilicus: orsaken kan bero på:
1 När navelsträngen är ligerad, är navelsträngen inte tätt bunden eller navelstrengsstubbe öppnas igen och blödar.
2 byter blod genom naveln i naveln, byt ut för lågt hemoglobinblod med överdriven underhållsvätska.
3 Diagnostiskt navelstrålblod togs flera gånger.
(2) Blodförlust i tarmen: orsakad av neonatal hemorragisk sjukdom, medfödd tarmstörning eller nekrotisk enterokolit.
(3) Intern blödning: orsakad av födselskada, anemi uppträder ofta 24 till 72 timmar efter födseln, och oftare åtföljs av gulsot, det finns flera fall:
1 enormt huvudhematom eller decidual subarachnoid blödning.
2 intrakraniell blödning: såsom subdural och subarachnoid blödning. En stor mängd blödning kan orsaka anemi, cerebral ventrikel hos premature barn orsakade av asfyxi och hypoxi, och mängden blödning kan uppgå till 10% till 15% av barn med blodvolym.
3 lever- och miltbrott.
4 binjureblödning.
(två) patogenes
Neonatal blodförlust kan orsakas av onormal separering av morkakan (placentabbrott), placenta previa, navelsträngsrivning orsakad av födelseskada, navelsträngen i morkakan med segelliknande infästning som rivar blodkärl och skärs i morkaka previa under kejsarsnitt. Om navelsträngen är tätt lindad runt fostrets nacke eller kropp under förlossningen, kan arteriellt blod pumpas från fostret in i moderkakan, och navelsträngen blockeras, vilket förhindrar att blod flödar tillbaka in i barnet genom naveln. Klämma i navelsträngen omedelbart under förlossningen kan orsaka allvarlig akut döljning. Sexuell blodförlust (gå in i moderkakan).
Blödningar i fostermor i livmodern kan orsaka en recessiv blodförlust av varierande grader. Denna blödning kan vara akut eller långvarig, eller den kan vara kronisk och återkommande. Om fostret har en kompensation för blödning, kommer hematokritet att minska ett tag (eftersom blodvolymen expanderar igen). Akut perinatal blödning kan orsaka foster- eller nyfödda chock, och minskningen av hematokrit tar flera timmar. Positivt Kleihauer-test av moderblod kan bekräfta fosterblödning; när fetala röda blodkroppar kommer in i moders blodcirkulation, kan de syraeluerande egenskaperna bestämmas med blodutstryk.
Kronisk transfusion mellan foster och foster kan förekomma hos en-ovala tvillingar, och deras vanliga moderkakor har vaskulär kommunikation. Till palatset (i blodförsörjningen tvillingar) dold blodförlust.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Obstetrisk amniocentes B-ultraljud Doppler-ekokardiografi
1. Allmän prenatal undersökning
När tvillingarna, fostervatten, B-ultraljud lobulerad eller flerbladiga morkaka, liten vaginal blödning åtföljd av fosterbesvär, förändringar i hjärtfrekvensen hos foster är sinusformade, är det nödvändigt att uppmärksamma möjligheten på sjukdomen. En vaginal undersökning kan upptäcka en liten, icke-glidande remsa på membranet, men det är svårt att hitta ett positivt resultat när livmoderhalsen inte öppnas. Abdominal distension kan övervägas tidigt i den höga konstgjorda rupturen av membran, såsom uppkomsten av blodiga fostervatten och snabb fosterbesvär, utom för placentafaktorer, bör också överväga möjligheten till sjukdomen.
2. Färga Doppler-ultraljudsavbildning
Genom att observera blodflödet i moderkakan, blodkärlen och vidhäftning av morkakan är det möjligt att få navelsträngsseglet fäst vid den prenatala diagnosen, och vaginal ultraljud kan direkt observera de främre blodkärlen på membranet, vilket också är användbart för tidig diagnos. Och har rapporterat framgång.
3. Amniocentes kan direkt observera de främre blodkärlen och fostervattensgrumheten på membranet, men det finns skador på blodkärlen.
4. Dessutom kan vaginal blödning snabbt samlas in för att identifiera blödningskällan
Vanliga metoder är som följer: (1) utstryk för Wrights färgning, mikroskopisk sökning efter fosterkärnbildade röda blodkroppar; (2) ta prov för hemoglobinelektrofores, om hemoglobin F har visat sig blandas med fosterblod i fostervatten; (3) Apt-Downey test : Tillsätt natriumhydroxid till provet. Om det fortfarande är rött, är blödningen från fostret. Om det är brunt, är det moderblod. (4) Kleihauer-Betke-test: tillsätt svag syra till provet och gör speciell Efter färgning visade smutsmikroskopin att de röda blodkropparna i mödrarna inte var färgade i hemoglobin och brast i "spökceller", medan de röda blodkropparna i fostret förblev oförändrade i rött. Denna metod kan kvantitativt uppskatta fosterets blodförlust.
Diagnos
Differensdiagnos
Behöver identifieras med följande sjukdomar:
1. Blek asfyxi: Det finns många komplikationer i födseln eller intrauterin ångest före födseln, nyfödda med blåmärken, andningssvårigheter eller suspension, långsam hjärtfrekvens och ingen Hb-reduktion kan identifieras med denna sjukdom.
2. Allvarlig neonatal hemolytisk sjukdom: kan också ha blek, anemi, men ofta åtföljd av ödem, hepatosplenomegali, gulsot inom 24 timmar efter födseln, kan identifieras med sjukdomen. Diagnosen hemolytisk sjukdom kräver undersökning med specifika blodgruppantikroppar.
