Svårt att vända
Introduktion
Inledning Central dyskinesi är ett av de kliniska symtomen på cerebral pares hos barn.Det kännetecknas av retarderad träning, vilket är betydligt bakom barn i samma ålder. Barnet har svårt att uppfostra, vrida och sitta. Under senare år har orsakerna till cerebral pares ytterligare undersökts hemma och utomlands. Det är enighet om att den onormala utvecklingen av ett tidigt embryonalt stadium sannolikt är en viktig orsak till för tidig födsel, låg födelsevikt och perinatal hypoxi-ischemi. . Denna utvecklingsabnormalitet i det tidiga stadiet av embryot kommer främst från de inre och yttre miljöeffekterna av gravida kvinnor före och efter befruktningen, genetiska faktorer och graviditetsinducerad sjukdom, som orsakar inflammation i placenta amnion i tidig graviditet.
patogen
Orsak till sjukdom
Under åren har många perinatala riskfaktorer varit inblandade i utvecklingen av cerebral pares, inklusive: för tidig födelse och låg födelsevikt, cerebral hypoxiachemi, födelse trauma, medfödd hjärnutveckling, kärngulsot och medfödda infektioner.
Det har funnits litteraturer som sammanfattar orsakerna till cerebral pares, inklusive: föräldrökning, alkoholmissbruk, drogmissbruk, mammalysos, diabetes under graviditet, vaginal blödning, graviditetsinducerat hypertoni-syndrom, placenta previa, hotad abort eller preventivmedel , behandling av infertilitetsläkemedel, graviditetsbevarande läkemedel osv.; höga födelsetider, höga graviditetstider, historia av dödfödelse, för tidig födsel, aborthistoria, tvilling- eller multipelfödslar, fostertillväxthemning, intrauterin infektion, intrauterin nöd, placentabstopp Placental dysfunktion, svår graviditetsrespons, navelsträngen runt halsen, akutproduktion, olämplig barnmorskor, leverans av pincett, leverloss, långt arbete, för tidigt eller förfallna barn med låg födelsevikt, postnatal asfyxi, aspiration lunginflammation, brist Syre-ischemisk encefalopati, försenad cerebral gulsot eller gulsot, intrakraniell blödning, huvudtrauma, kramper, infektion, förgiftning och undernäring.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Amniotisk vätska alfa-fetoprotein analys (AFP) EEG-undersökning
Först fysisk undersökning
Kliniskt kännetecknad av onormal hållning och muskelton, muskelsvaghet, ofrivillig rörelse och ataxi, ofta åtföljd av sensation, kognition, kommunikation, beteende och andra störningar och sekundära skelettmuskulaturavvikelser, och kan ha kramper.
För det andra, hjälpinspektion
Avbildningsstudier kan ge bevis på hjärnpatologiska förändringar och bidra till diagnosen och prognosen för cerebral pares. Neonatal skalle B-ultraljud kan utföras vid sängen, och det kan lätt upptäcka lesioner som mjukgörelse av vit substans och intrakraniell blödning. Huvud MRI är överlägsen skull-CT när det gäller fina strukturella avvikelser i hjärnan, men CT-huvud är tydligare när det gäller förkalkning.
Epileptiska författare måste göra en EEG-undersökning. Visuella och hörsel framkallade potentialer och hörselprov kan utföras för dem som misstänks ha syn- och hörselskada.
Behov av att utesluta medfödda metaboliska defekter måste göra blod / urin aminosyra och organisk syra analys. Enzymologi och genetisk testning kan utesluta motsvarande degenerativa sjukdomar i hjärnan.
Diagnos
Differensdiagnos
Cerebralt paresyndrom behöver ofta differentieras från följande sjukdomar:
1. Autism: Vissa autistiska barn använder tåren när de går, ibland felaktiga för cerebral pares. Emellertid kan den fysiska undersökningen konstateras att Achilles-senen inte drar sig samman, dorsiflexionen är obefogad, sputumreflexen inte är hypertyreos, och det finns ingen patologisk reflex. Dessa egenskaper kan skiljas från cerebral pares.
2, medfödd ligamentavslappning: den huvudsakliga manifestationen av denna sjukdom är utvecklingen av stora sporter, särskilt promenader ensamma, försening, lätt att falla, lätt att falla, upp och ner för trappan. Ibland misstas av cerebral pares, men sjukdomen kännetecknas huvudsakligen av en markant ökning i området för ledaktivitet, överdriven förlängning, flexion, inre rotation eller yttre rotation, normal muskelstyrka, normal sputreflex, ingen patologisk reflex, utan mental retardering eller kramper . Ibland finns det en familjehistoria. Symtomen förbättras gradvis med åldern.
3, trisomisyndrom: 21 trisomisyndrom, även känt som medfødt, Downs syndrom, är den vanligaste autosomala sjukdomen. Enligt dess speciella ansikte och onormala tecken är det inte svårt att diagnostisera. I vissa fall är emellertid symtomen inte uppenbara under den nyfödda perioden, bara aktiviteten minskas, ansiktet är uttrycksfritt, det finns inget intresse för det omgivande, muskelspänningen är uppenbarligen låg, muskelstyrkan försvagas, och ibland är muskelspänningen i cerebral pares låg, men knäreflexen försvagas. Eller svårt att leda, detta är en tydlig skillnad från cerebral pares, och Moro-reflektionen är svag eller oförenlig. Kromosomen kan kontrolleras genom att bekräfta sjukdomen.
4, metakromatisk leukodystrofi: sjukdomen är också känd som cerebrosidsulfat deponeringssjukdom. När barnet föddes har patienten uppenbar låg muskelton. Med utvecklingen av sjukdomen uppträder quadriplegia, ökad muskelton, kramper, ataxi och progressiv minskning av intelligensen. Huvudpunkten för identifiering mellan basal och cerebral pares är den progressiva utvecklingen av sjukdomen Detektering av aktiviteten hos aromatiskt sulfat A i serum, urin eller perifert blod leukocyter kan bekräftas.
5, GM1 gangliosidesjukdom: sjukdomen är indelad i tre typer, typ I (spädbarnstyp) är en systemisk GMl-deponeringssjukdom, efter födseln finns det låg muskelton, sugande svaghet, dålig motorisk utveckling, sen muskelspänning, visar Hjärnan är styv och ibland blandad med cerebral pares. Sjukdomen fortskrider emellertid snabbt och har ett speciellt utseende, som kännetecknas av framstående panna, nasal brodepression, låg öronläge, stor tunga, långt mitten, hårigt ansikte, långsam utveckling av sjuka barn, oförmåga att titta på, nystagmus, överkänslighet, skräck Reflektionen är uppenbar. Allvarliga kramper inträffade i det tidiga stadiet, och de sjuka barnen hade körsbärsröda fläckar i näthinnans makula cirka 1 till 2 månader. Hepatosplenomegaly dök upp efter 6 månader, ryggraden böjdes och fogen drastade. I det sena stadiet gick hjärnan till ett styvt tillstånd, och reaktionen på utsidan försvann, och de flesta av dem dog inom två års ålder.
GM1 gangliosid typ II invaderar bara nervsystemet och kan ha bakåtmotorisk utveckling, instabil promenader, hyperreflexi och ibland måste skilja sig från cerebral pares. Sjukdomen börjar emellertid hos spädbarn och barn, och sjukdomen utvecklas normalt före sjukdomen.Denna punkt skiljer sig väsentligt från cerebral pares. Sjukdomen visar ofta överkänslighet, ökad skräckreflex och mer mental retardering och kramper, men denna typ har inget speciellt utseende, levern och mjälten är inte svullna och näthinnans makula har inga körsbärsröda fläckar.
6, spädbarns progressiv spinal muskelatrofi: progressiv spinal muskulär atrofi hos spädbarn börjar, muskelsvaghet förvärras gradvis, muskelatrofi är uppenbar, senreflex reflekterar eller försvinner, vanligt förekommande andningsmuskeldysfunktion och upprepade luftvägsinfektioner Muskelbiopsi kan hjälpa till att diagnostisera diagnosen.
