struma efter förlossningen
Introduktion
Inledning De flesta patienter med sköldkörteln efter fødsel tycks ha struma eller öka på den ursprungliga basis. Postpartum thyroiditis (PPT) är ett sköldkörtel dysfunktionssyndrom som inträffar ett år efter födseln och kan vara tillfälligt eller permanent. Dess patologiska grund är autoimmun sköldkörtelinflammation, som är den vanligaste och mest karakteristiska autoimmuna sköldkörteln efter partum. Sjukdomen kan också uppstå efter abort 5 till 20 veckors graviditet. Postpartum thyroiditis och postpartum thyroid syndrom är två olika begrepp. Det senare hänvisar till dysfunktion i sköldkörteln som inträffar efter födseln eller utvecklar sköldkörtelsjukdom.
patogen
Orsak till sjukdom
(1) Orsaker till sjukdomen
1. Autoimmuna
Sjukdomen har visat sig vara nära besläktad med autoimmunitet. Under den tidiga graviditeten (de första tre månaderna) TPOAb-positiv är förekomsten av sköldkörteln efter partum så hög som 30% till 50%.
2. Genetik
Studier har visat att denna sjukdom har HLA-antigenpolymorfism.
3. Jod
Överskott av jod kan inducera postpartum thyroiditis.
4. Kvinnor med tidigare historia av Graves sjukdom, asymptomatisk sköldkörtel i postpartum är särskilt vanligt.
(två) patogenes
1. Autoimmuna
Sjukdomen har visat sig vara nära besläktad med autoimmunitet. Under den tidiga graviditeten (de första tre månaderna) TPOAb-positiv är förekomsten av sköldkörteln efter partum så hög som 30% till 50%. TPOAb-nivåer efter födseln tenderar att antyda ett immundesterskott efter födseln och immunmedierad sköldkörtelskada. Under de senaste åren har det också noterats att sköldkörteln kan uppstå inom 1 år efter naturlig eller elektiv abort (inklusive ektopisk graviditet) i tidig graviditet, liknande postpartum tyroidit, och risken för missfall är högre hos antikroppspositiva patienter före graviditet än hos antikroppsnegativa patienter. gånger. Immunologiska förändringar in vivo vid icke-termisk graviditet är tillräckliga för att orsaka sköldkörteln efter produktion hos patienter.
2. Genetik
Studier har visat att denna sjukdom har HLA-antigenpolymorfism. Ett stort antal kliniska och laboratorieundersökningar har också antytt att Hashimoto tyroiditis och sjukdomen kan ha en vanlig orsak. Förklaringen till sambandet mellan HLA-antigen och patogenesen av postpartum tyroidoidit kan vara:
(1) Sjukdomssidan är inte kopplad till HLA-webbplatsen. Det är också möjligt att HLA spelar en direkt roll i sjukdomsprocessen.
(2) Polymorfismen hos HLA kan vara en påverkande faktor för förmågan hos antigenpresenterande celler att presentera en speciell serie antigena peptider, varigenom sjukdommens mottaglighet moduleras.
3. Jod
Överskott av jod kan inducera postpartum thyroiditis. Hypotyreos förekommer troligtvis hos kvinnor med en sjukdomshistoria med ett dagligt intag av jod större än deras dagliga behov.
Orsaken till postpartumsjukdom vid denna sjukdom anses generellt vara immuntolerans (minskad CD4-positiva celler, hämning av NK-cellaktivitet, etc.) under graviditet, vilket möjliggör fostertransplantation. Problem relaterade till försvagningen av moders immunitet efter födseln, inklusive placentafaktorer och fosterhämmande T-cellaktivitet, har inte varit kända. Denna försvagning av postpartumhämning ökar immunresponsen, det vill säga rebounden av kroppsvätskor och cellulär immunitet efter födseln förmedlar förekomsten av postpartum thyroiditis. Patienten upptäckte fler sköldkörtelantikroppar under graviditeten, vilket indikerade närvaron av subklinisk autoimmun sköldkörteln, som förvärrades efter födseln.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Serum totalt tyroxin (TT4) fritt tyroxin (FT4) fritt triiodotyronin (FT3) totalt triiodotyronin (TT3) fritt tyroxin
1, blod tyroglobulin: tyrotoxikosstadiet, spekulerade i att låga nivåer av mekanism för förstörelse av sköldkörteln antikropp orsakad av läckage av sköldkörteljodprotein i cirkulationen. Det hormon som frisätts kan vara ett makromolekylärt komplex som kräver enzymkatalys. Denna förklaring stöds av en markant ökning av blodtyroglobulin i detta skede och en ökning av jodutsöndringsgraden. Eller kan tolkas som ett resultat av komplement som attackerar sköldkörtel folliklar.
2, patologisk undersökning av sköldkörteln visade: lokala eller omfattande lymfocyter och plasmaceller infiltrerade sköldkörtelvävnad, ibland synliga centrala transparenta folliklar. Inga kärncentrum och lymfoida folliklar.
3, som lider av denna sjukdom efter graviditet och förlossning och mellan 2 graviditet, kan återfall, återfallet på 25% till 40%. Denna sjukdom kan förekomma i Sheehan syndrom postpartum.
4, är de kliniska manifestationerna av denna sjukdom kortlivade, ibland suddig och lätt att ignoreras.
5, tyrotoxikos: cirka 50% förekommer, 1 till 3 månader efter födseln, kan pågå i 1 till 2 månader. Bland dem var det bara 22,2% av dem som visade denna kliniska process. Ökad aptit, viktminskning, neurotism, etc. saknar ofta specificitet, men hjärtklappning och trötthet kan vara mer framträdande och bli det huvudsakliga klagomålet. Om tyrotoxikosstadiet är mer än två månader är symtomen ofta uppenbara och kan åtföljas av mentala symtom.
6, 51% utvidgning av sköldkörteln. Det visas som en struma eller ökar på den ursprungliga basis. Mestadels mild diffus förstoring, enhetlig konsistens, ibland bara en enda isolerad knöl, ingen trycksmärta. Mer avaskulär mumling. Det finns ingen utvidgning av sköldkörteln i permanent hypotyreos.
7, övergående hypotyreos: 25% ~ 42,3% bara detta stadium av prestanda. 35,5% har upplevt ovanstående två olika steg. Symtomen förekommer vanligtvis 3 till 6 månader efter leveransen: ödem, viktökning, frossa, aptitlöshet etc. Ibland kan psykiska störningar misstas av depression. Förekomsten av depression hos kvinnor med cirkulerande patienter med sköldkörteln antikroppar ökade med 8,8% till 30%.
8, viss menstruation eller livmodersblödning, eller med menstruationsläsningssyndrom med ökad PRL och felaktigt för hypofyslesioner. De flesta patienter kan återgå till det normala inom 5 till 10 månader efter förlossningen.
9. Permanent hypotyreoidism förekommer hos 10% till 23% av patienterna. 50% av kvinnor med TPOAb-positiv sjukdom utvecklar hypotyreos i framtiden, med en årlig förekomst av cirka 3% till 5%. Permanent hypotyreoidism förekommer hos 25% till 30% av kortvarig sköldkörtel dysfunktion i de tidiga stadierna av sjukdomen. 92% av personer med permanent hypotyreos utvecklade övergående hypotyreoidism i de tidiga stadierna av sjukdomen. Det tidiga stadiet av postpartumdysfunktion, TSH> 20mU / L, är en prediktor för långvarig sköldkörtel dysfunktion. TPOAb-titern under tidig graviditet är en bra indikator på långvarig hypotyreoidism efter sjukdomens början. Flera graviditeter är förknippade med ihållande hypotyreoidism efter postpartum thyroiditis.
10. Förekomsten av spontan abort är relaterad till permanent hypotyreos.Det spekuleras i att dessa patienter har mild hypotyreoidism under graviditeten och påverkar fostrets livskraft. För patienter med nedsatt sköldkörtelfunktion bör permanent hypotyreos övervägas hos patienter som har symtom under ett år efter diagnosen. Under den sjätte månaden efter förlossningen utvecklade 82% av kvinnor med denna sjukdom hormonella avvikelser. Vissa människor hade ingen typisk klinisk erfarenhet och hade kommit in i hypotyreoidism vid behandlingen. Det finns också patienter med hyperfunktion och dysfunktion efter födseln som inte uppträder eller förefaller obekväma, endast sköldkörtelutvidgning under fysisk undersökning.
11, är sjukdomen vanligtvis lättad inom 1 år.
12 är sjukdomen lätt missad. För postpartum goiter eller förvärring har det tillskrivits enkel goiter tidigare. Om du upplever trötthet, takykardi, nervositet, struma eller ihållande amenoré inom ett år efter förlossningen, bör du överväga denna sjukdom. I synnerhet behov av gestational goiter och patienter med antikroppar med hög titer-sköldkörtel, familjehistoria med autoimmun sköldkörtelsjukdom, risken för att utveckla denna sjukdom efter födseln, måste förbättra vakenheten för denna sjukdom. Postpartum goiter eller progressiv utvidgning av sköldkörteln, även om det inte sker någon funktionell förändring kan vara postpartum thyroiditis. Prospektiva studier har visat att postpartum thyroiditis med normal sköldkörtelfunktion står för 4%.
Diagnos
Differensdiagnos
1. Postpartum hypofysnekros:
Psilotyp anterior hypofunction (även känd som "Schiehans sjukdom") orsakas av flera skador i hypofysen eller hypotalamus som involverar hypofysens endokrona funktion. När hela eller de flesta hypofysen förstörs, kan en serie manifestationer av endokrin körtelsdysfunktion uppstå, varvid de viktigaste körtlarna är involverade är gonaderna, sköldkörteln och binjurebarken. Sjukdomen är vanligare hos kvinnor och är förknippad med hypofysavaskulär nekros orsakad av blödning efter födseln.
2, ödem i sen graviditet:
Graviditetsödem kan delas in i två huvudkategorier av fysiologiska och patologiska. Under den andra halvan av graviditeten uppstår ofta milt ödem i nedre extremiteterna i nedre extremiteterna. Efter vila är minskningen mestadels fysiologisk; efter avbrottet sjunker inte, och värre, patologiska bör övervägas.
