Leverstockning
Introduktion
Inledning Leverstasis avser återkomst av blod från levern till hjärtat genom den bakre vena cava, som av några orsaker blockeras, vilket får blodet att stagnera i levervenen. Trängseln sprider sig från den centrala venen i lever lobulerna till lever sinus, och de omgivande hepatocyterna genomgår atrofi, degeneration och nekros på grund av stress, undernäring och otillräcklig syretillförsel. Blodet kommer in i dessa delar, vilket gör mitten av lever lobulerna mörkröd, och periferin är blekrosa och bildar den så kallade kardemumleveren. Trängsel i lever orsakar överbelastning av portvenen och portalvenens kava, vilket leder till produktion av ascites.
patogen
Orsak till sjukdom
1. Levertumörer, abscesser, cysticercos och svullna lymfkörtlar gör att leverven komprimeras.
2. En tromb bildas i leverven eller dess grenar.
3. Hjärtsjukdomar och hjärtklaffssjukdom med ofullständig hjärtfunktion
4. En lungsjukdom som orsakar ofullständig hjärtfunktion.
5. Hjärtsjukdom med vänster kammarinsufficiens.
6. Cykelstörningar orsakade av parasitkvalster.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Lever-ultraljudsbild, ett slags fetalt globulintest, leverstruktur, övre och nedre leverfusion, lever-jugulär uppstötning
Kliniska manifestationer:
1. Leverförstoring: På grund av trängsel ökar mängden blod i levern och leverens storlek och vikt ökar. Levern som inte är tillgänglig vid bakkanten på ribben vid normal tidpunkt kan vidröras vid denna tidpunkt.
2. Ökad ascites: på grund av trängsel i levern, portvener och portar i tarmen, mesenteri, omentum, etc. Dessutom reducerar lesioner av hepatocyter albuminsyntesen och minskar det osmotiska trycket i plasma. Av dessa skäl ökas läckage av ascites.
3. Kräkningar: Hepatomegali och ökad ascites får magen att komprimeras, vilket orsakar kräkningar.
4. Olika symtom som presenteras vid kongestiv hjärtsvikt.
5. Anden är trög.
6. Förlust av aptit.
7. Viktminskning.
Klinisk patologi:
1. Ökad serumenzymaktivitet i levern: Degeneration och nekros av hepatocyter på grund av överbelastning, frisättning av GPT, GOT och arginas i cellerna i blodet och aktiviteten hos dessa enzymer i blodet ökar.
2. Galgstas får γ-GTP, ALP och bilirubin att stiga. Ovanstående två typer finns också i andra leversjukdomar och måste identifieras i kombination med kliniska symtom.
Diagnos
Differensdiagnos
Levercitser: skrumpcitoscites allmänt känd som levercitites. Normala människor har en liten mängd fria ascites i bukhålan, vanligtvis cirka 50 ml, vilket spelar en roll för att upprätthålla smörjningen mellan organen. När det finns för mycket fri vätska i bukhålan kallas det ascites. Cirrhos ascites är en kronisk leversjukdom. Från stora, nodulära, diffusa leverförändringar, nekros, regenerering; regenerering, nekros, främjar vävnadsfibros och ärrkontraktion, vilket resulterar i leverhärdning, skrump. Levercirrhos orsakad av portalhypertoni, vilket resulterar i splenomegaly, proteinvätska läcker från absorptionen av protein och vitaminer, bildade ascites.
identifiering:
1. Leverbrott i levermembranet: brott under kapseln, bristning av leverparenkym under kapseln, bildande av ett subduralt hematom är ett slags leverbrott och leverbrott hänför sig till leverbrott orsakat av trubbig verkan. Eftersom den yttre kraften verkar direkt på levern, pressas levern mellan den främre och bakre bukväggen och ryggraden, eller så kan kroppen skadas av acceleration, retardation och vridning under träning.
2, leverfett: lipiddropparna som förekommer i cytoplasma överskrider det fysiologiska intervallet, eller fettdroppar förekommer i celler som normalt inte förekommer lipiddroppar, som kallas fettförändring. Levern är det viktigaste organet i fettsyrametabolismen och leverfettet är vanligare.I svåra fall genomgår nästan alla leverceller fet förändringar, leverförstoring, mild ömhet och onormal leverfunktion, kallad fet lever.
diagnos:
1. Leverförstoring: På grund av trängsel ökar mängden blod i levern och leverens storlek och vikt ökar. Levern som inte är tillgänglig vid bakkanten på ribben vid normal tidpunkt kan vidröras vid denna tidpunkt.
2. Ökad ascites: på grund av trängsel i levern, portvener och portar i tarmen, mesenteri, omentum, etc. Dessutom reducerar lesioner av hepatocyter albuminsyntesen och minskar det osmotiska trycket i plasma. Av dessa skäl ökas läckage av ascites.
3. Kräkningar: Hepatomegali och ökad ascites får magen att komprimeras, vilket orsakar kräkningar.
4. Olika symtom som presenteras vid kongestiv hjärtsvikt.
5. Anden är trög.
6. Förlust av aptit.
7. Viktminskning.
Patologiska förändringar:
1. Ökad serumenzymaktivitet i levern: Degeneration och nekros av hepatocyter på grund av trängsel, frisättning av GPT, GOT och arginas i cellerna i blodet och aktiviteten hos dessa enzymer i blodet ökar.
2. Galgstas får γ-GTP, ALP och bilirubin att stiga. Ovanstående två typer finns också i andra leversjukdomar och måste identifieras i kombination med kliniska symtom.
