ökad glukoneogenes
Introduktion
Inledning För dem som lider av kronisk hunger och överdriven trötthet känner hunger en betydande minskning av hämningen. När leverglykogen reduceras betydligt, blodsockret sänks, insulinutsöndring reduceras, glukagonutsöndring ökas, så att katabolismen förbättras och glukoneogenes främjas för att säkerställa tillförsel av glukos, först och främst hjärnans behov. Under hela hungerprocessen är kroppens fysiologiska skydd mycket framträdande, det vill säga för att stärka sönderdelningen av mindre delar såsom muskler, för att säkerställa näringsbehov i hjärnan och centrala nervsystemet och de vitala organen.
patogen
Orsak till sjukdom
Orsak:
Vid kronisk hunger och överdriven trötthet ökar utsöndringen av glukagon, vilket förbättrar katabolismen och främjar glukoneogenes. Glukagon har en stark roll för att främja glykogenolys och glukoneogenes, vilket resulterar i en betydande ökning av blodsockret. Glukagon aktiverar hepatocytfosforylas genom cAMP-PK-systemet för att påskynda glykogenolys. Glukoneogenesen förstärks av det faktum att hormonet påskyndar inträde av aminosyror i levercellerna och aktiverar enzymsystemet som är involverat i glukoneogenesprocessen.
När levern eller njuren är glukoneogen med pyruvinsyra som råmaterial är sju-stegsreaktionen vid glukoneogenesen en omvänd reaktion i glykolys, som har samma enzymkatalys. Det finns dock tre steg i glykolys, som är irreversibla reaktioner. Dessa trestegsreaktioner måste kringgås under glukoneogenes på bekostnad av mer energiutgifter.
Dessa tre steg är alla starkt exotermiska, de är:
1. Glukos katalyseras av hexokinas för att producera glukos 6'G = -33,5 kJ / mol
2, 6-fosfatfruktos katalyserad av fosfofruktokinas för att producera 1,6-fosfatfruktos ΔG = -22,2 kJ / mol
3. Pyruvat av fosfoenoltyp producerar pyruvat med pyruvat-kinas ΔG = -16,7 kJ / mol
Dessa tre steg kommer att förbigås så här:
1. Glukos 6-fosfatas katalyserar produktionen av glukos med glukos 6-fosfat.
2. Fruktos 1,6 difosfatas katalyserar fruktosen 1,6 difosfat för att producera fruktos 6 fosfat.
3. Pyruvat kommer in i mitokondrierna med hjälp av ett monokarboxylsyra-transportenzym. Under katalys av pyruvatkarboxylas konsumeras en molekyl ATP för att bilda oxaloacetat. Oxaloättiksyra passerar inte genom mitokondriell membran. I malat-aspartatcykeln passerar oxaloacetat genom mitokondrialt membran och blir fosfoenolpyruvat med hjälp av fosfoenolpyruvatkarboxylas. Reaktionen förbrukar en molekyl GTP.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Glukagon serumglukagon (PG) blodpyruvat
Hungerprocessen metaboliseras under hormonreglering såsom minskad insulin och ökad glukagon:
1 Muskelnedbrytning stärks, och de flesta av de frisatta aminosyrorna omvandlas till alanin och glutamin.
2 glukoneogenes förbättrad. Alanin regleras av glukagon i levern, vilket påskyndar glukoneogenesen betydligt. Muskelbildande glutamin tas upp i tarmslemhinnan, omvandlas till alanin och kommer in i levern genom portvenen, som är en annan källa till glukoneogenes. Man kan se att glukoneogenesen under svältprocessen huvudsakligen utförs i levern (cirka 80% av xenobiotika och de resterande 20% i njurbarken).
3 fettnedbrytning påskyndades, plasma glycerol och fettsyrainnehåll ökade, resultatet är fortfarande glukoneogenes. Eftersom glycerol direkt kan producera socker, och fettsyra kan ge glukoneogenesenergi, och kan också producera acetyl-CoA för att främja glukoneogenesen av aminosyror, pyruvinsyra, mjölksyra och liknande. Cirka 1/4 av de fettsyror som sönderdelas med fett omvandlas till ketonkroppar i levern, så plasmaketonkropparna kan ökas hundratals gånger när de svälter. Fettsyror och ketonkroppar är energikällan för hjärtmuskeln, njurbarken och skelettmusklerna, och vissa ketonkroppar kan också användas av hjärnan.
4 vävnadsanvändning av glukosreduktion, på grund av vävnadsoxidation och användningen av fettsyror och ketonkroppar för att stärka, den fysiologiska betydelsen är att minska källan till begränsad glukos, och vända sig till användningen av fett i fettet, eftersom kroppen reserverar fettet enligt det isotermiska priset, långt Mer än glykogenreserven. Det kan ses att när hunger förbättras genom glukoneogenes, minskas användningen av glukos, vilket bidrar till att bibehålla blodsockernivåerna, vilket är oerhört fördelaktigt för att upprätthålla hjärnans och centrala nervsystemets funktioner.
Diagnos
Differensdiagnos
Insulinreglering av glukosmetabolism:
Insulin främjar upptag och användning av glukos av vävnader och celler, påskyndar syntesen av glukos till glykogen, lagrar den i levern och musklerna, hämmar glukoneogenes, främjar omvandlingen av glukos till fettsyror och lagrar den i fettvävnad, vilket resulterar i en minskning av blodsockernivåerna. När insulinet saknar ökar blodsockernivån. Om det överskrider tröskeln till njurens socker kommer socker att visas i urinen, vilket kan orsaka diabetes.
Glukagon är ett hormon som främjar katabolism. Glukagon har en stark roll för att främja glykogenolys och glukoneogenes, vilket orsakar en betydande ökning av blodsockret. Ett 1 mol / L-hormon kan snabbt sönderdelas 3 x 106 mol / L glukos från glykogen. Glukagon aktiverar hepatocytfosforylas genom cAMP-PK-systemet för att påskynda glykogenolys. Glukoneogenesen förstärks av det faktum att hormonet påskyndar inträde av aminosyror i levercellerna och aktiverar enzymsystemet som är involverat i glukoneogenesprocessen. Glucagon aktiverar också lipas, vilket främjar nedbrytning av fett, samtidigt som det förbättrar fettsyraoxidationen och ökar bildningen av keton.
De metaboliska egenskaperna hos hungerprocessen under regleringen av hormoner som insulinreduktion och glukagonökning är:
1 Muskelnedbrytning stärks, och de flesta av de frisatta aminosyrorna omvandlas till alanin och glutamin.
2 glukoneogenes förbättrad. Alanin regleras av glukagon i levern, vilket påskyndar glukoneogenesen betydligt. Muskelbildande glutamin tas upp i tarmslemhinnan, omvandlas till alanin och kommer in i levern genom portvenen, som är en annan källa till glukoneogenes. Man kan se att glukoneogenesen under svältprocessen huvudsakligen utförs i levern (cirka 80% av xenobiotika och de resterande 20% i njurbarken).
3 fettnedbrytning påskyndades, plasma glycerol och fettsyrainnehåll ökade, resultatet är fortfarande glukoneogenes. Eftersom glycerol direkt kan producera socker, och fettsyra kan ge glukoneogenesenergi, och kan också producera acetyl-CoA för att främja glukoneogenesen av aminosyror, pyruvinsyra, mjölksyra och liknande. Cirka 1/4 av de fettsyror som sönderdelas med fett omvandlas till ketonkroppar i levern, så plasmaketonkropparna kan ökas hundratals gånger när de svälter. Fettsyror och ketonkroppar är energikällan för hjärtmuskeln, njurbarken och skelettmusklerna, och vissa ketonkroppar kan också användas av hjärnan.
4 vävnadsanvändning av glukosreduktion, på grund av vävnadsoxidation och användningen av fettsyror och ketonkroppar för att stärka, den fysiologiska betydelsen är att minska källan till begränsad glukos, och vända sig till användningen av fett i fettet, eftersom kroppen reserverar fettet enligt det isotermiska priset, långt Mer än glykogenreserven. Det kan ses att när hunger förbättras genom glukoneogenes, minskas användningen av glukos, vilket bidrar till att bibehålla blodsockernivåerna, vilket är oerhört fördelaktigt för att upprätthålla hjärnans och centrala nervsystemets funktioner.
