kranskärlsspasm
Introduktion
Inledning Kranskärlsspasm hänvisar till en grupp kliniska syndrom i vilka subepitelledningsartären genomgår en kortvarig sammandragning, vilket orsakar delvis eller fullständig tilltäppning av blodkärlen, vilket leder till myokardiell ischemi. Kranskärlsspasm är den grundläggande orsaken till olika hjärtskakemiska sjukdomar, inklusive variant av angina pectoris, instabil angina pectoris, akut hjärtinfarkt och plötslig död. Koronar spasm förekommer lätt i aterosklerotiska kranskärl, ibland i de "normala" kranskärlen, och någon eller flera grenar kan påverkas.
patogen
Orsak till sjukdom
Mekanismen för kranskärlspasm kan delas in i två aspekter: nervmekanism och kroppsvätskemekanism. Ur nervsystemets perspektiv spelar centrala nervös och autonom nervverksamhet en viktig roll i förekomsten av kranskärlsspasm. Kranskärlsspasm kan induceras när tillståndet av psykisk stress (såsom överdriven spänning, nervositet, ångest, panik, etc.) eller kall stimulering, ansträngande träning, överdriven sympatisk excitation och lokal överkänslighet i kranskärlen. Koronar spasm kan också induceras vid användning av betablocker eller epinefrin. Från den humorala mekanismen, mellan tromboxan (TXA2) och prostaglandin (PGI2), endotelin (EDCF) och endotel-härledd avslappnande faktor (EDRF), är lokal balans en viktig faktor för att reglera blodkärlets diameter. När koronar ateroskleros ökar antalet trombocyter i de stenotiska kärlen, på grund av endotelialavskiljning, trombocyter vidhäftar aggregat, släpper TXA2 och serotonin, och minskningen av PGI2-syntes i den aterosklerotiska väggen finns en stark vasokonstriktion. Ökningen av TXA2 och minskningen av PGI2 med vasodilaterande effekt, de två förlorar balansen och orsakar kranskärl. Samtidigt reduceras EDRF-syntesen av den sjuka kärlväggen, och produktionen av EDCF med uppenbar vasokonstriktion ökar och kranskärlsspasm induceras också lätt. Studier har visat att effekterna av Ca, H +, och Mg, såväl som rökning och dricka, kan orsaka centrala nervsystemet och autonom dysfunktion och därmed orsaka kranskärl. Naturligtvis måste en smal kranskärl vara en semilunar eller excentrisk skada med en kontraktil kapacitet på den kontralaterala väggen. När det gäller allvarliga koncentriska skador försvinner väggens släta muskel, och plackens styvhet är irreversibel och ingen sputum uppstår. Således är kranskärlsspasm resultatet av en kombination av faktorer.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Elektrokardiogram koronar angiografi koronar CT undersökning av anti-acetylkolinreceptorantikropp
Den huvudsakliga kliniska manifestationen av CAS är variant angina pectoris, det vill säga angina pectoris med vilotillstånd och övergående ST-segmenthöjning av EKG. Under de senaste åren har det visat sig att patienter med typisk angina pectoris är sällsynta, även hos patienter med typisk angina som är i ett lugnt tillstånd registreras inte ST-segmenthöjning i det dynamiska elektrokardiogrammet, men bröstens täthet uppstår i vila. Hos patienter med bröstsmärta kan CAS-utmaningstestet inducera liknande symtom på vanliga symtom. Koronär angiografi visar uppenbar CAS, vilket indikerar att CAS är orsaken till angina i vila. Det vanliga blyelektrokardiogrammet har ingen ST-segmenthöjning, vilket indikerar att de kliniska manifestationerna av CAS mestadels är atypisk variant angina. Huruvida CAS med förhöjning av ST-segmentet beror huvudsakligen på graden av kranskärlsspasm. Icke-fullständig ocklusionssena kännetecknas ofta av ST-segmentdepression eller T-vågförändringar. Endast svår sputum orsakar ST-segmenthöjning när kärlet nästan är fullständigt tilltäppt. Dessutom kan säkerhetens cirkulation och ocklusionsstenos tid fastställd av långvarig upprepad sputum också vara orsaken till att ST-segmentet inte stiger. Baserat på detta delar vi CAS i två typer, typiska och atypiska.
Diagnos
Differensdiagnos
Akut perikardit
I synnerhet kan akut icke-specifik perikardit ha mer allvarlig och ihållande precordial smärta, och EKG har ST-segment och T-vågförändringar. Dock har patienter med perikardit feber och vita blodkroppar samtidigt som eller före smärta. Smärta förvärras ofta av djup andning och hosta. Fysisk undersökning kan hitta ljud från perikardial friktion. Tillståndet är i allmänhet sämre än hjärtinfarkt. Elektrokardiogram utom aVR, bly Alla ST-segment har en bakåt nedåt och inga onormala Q-vågor visas.
Akut lungemboli
Stor lungemboli kan ofta orsaka bröstsmärta, andnöd och chock, men det höjs hjärtbelastningen kraftigt. Till exempel ökar den högra ventrikeln kraftigt, lungventilområdet slår och det andra hjärtat låter hypertyreos, och det systoliska mumlet i det tricuspida området. Feber och leukocytos förekommer tidigare. Elektrokardiogrammet visar att den elektriska axeln är högerförspänd, S-vågen eller den ursprungliga S-vågen fördjupas i I-ledningen, Q-vågen och T-vågen inverteras i III-ledningen, hög-R-vågen visas i aVR-ledningen, och bröstledningsövergångszonen flyttas till vänster, vänster T-vågsinversion av bröstledningen, etc., skiljer sig från förändringen av hjärtinfarkt och kan identifieras.
Akut buk
Akut pankreatit, perforering av magsår, akut kolecystit, gallsten, etc., patienter kan ha smärta i övre buken och chock, vilket kan förväxlas med smärta i övre buken hos patienter med akut hjärtinfarkt. Emellertid är noggrann sjukhistorik och fysisk undersökning inte svår att identifiera, och elektrokardiogram och serum-myokardiezymanalys kan hjälpa till att bekräfta diagnosen.
Aortadissektion
Det börjar med svår bröstsmärta och liknar en akut hjärtinfarkt. Emellertid når smärtan toppen i början, som ofta strålar mot rygg, revben, buk, midja och nedre extremiteter. Blodtrycket och puls i övre extremiteterna kan vara väsentligt olika. Några har aortauppblåsning och kan ha tillfällig förlamning eller hemiplegi i nedre extremiteterna. Röntgenbröstkorg Röntgen, CT, ekokardiografi för att upptäcka vätskan i aortaväggsmörgåsen kan identifieras.
Den huvudsakliga kliniska manifestationen av CAS är variant angina pectoris, det vill säga angina pectoris med vilotillstånd och övergående ST-segmenthöjning av EKG. Under de senaste åren har det visat sig att patienter med typisk angina pectoris är sällsynta, även hos patienter med typisk angina som är i ett lugnt tillstånd registreras inte ST-segmenthöjning i det dynamiska elektrokardiogrammet, men bröstens täthet uppstår i vila. Hos patienter med bröstsmärta kan CAS-utmaningstestet inducera liknande symtom på vanliga symtom. Koronär angiografi visar uppenbar CAS, vilket indikerar att CAS är orsaken till angina i vila. Det vanliga blyelektrokardiogrammet har ingen ST-segmenthöjning, vilket indikerar att de kliniska manifestationerna av CAS mestadels är atypisk variant angina. Huruvida CAS med förhöjning av ST-segmentet beror huvudsakligen på graden av kranskärlsspasm. Icke-fullständig ocklusionssena kännetecknas ofta av ST-segmentdepression eller T-vågförändringar. Endast svår sputum orsakar ST-segmenthöjning när kärlet nästan är fullständigt tilltäppt. Dessutom kan säkerhetens cirkulation och ocklusionsstenos tid fastställd av långvarig upprepad sputum också vara orsaken till att ST-segmentet inte stiger. Baserat på detta delar vi CAS i två typer, typiska och atypiska.
