förtjockning av magslemhinnan
Introduktion
Inledning Förmakning av magslemhinnan är en av de kliniska manifestationerna av "kronisk atrofisk gastrit" (tarm, atypisk hyperplasi), och kronisk atrofisk gastrit är en vanlig magsjukdom. Arterioskleros, otillräckligt blodflöde till magen och tobaks- och te-hobby är alla troligtvis försämrade barriärfunktionen hos magslimhinnan och orsakar kronisk atrofisk gastrit. Vid atrofisk gastrit försvinnas magslemhinnan och ersätts av tarmepitelceller, dvs tarmmetaplasi; inflammation fortsätter att utvecklas, celltillväxt är inte typiskt och till och med cellproliferation och karcinogenes.
patogen
Orsak till sjukdom
Vad orsakar förtjockning av magslemhinnan?
(1) Fortsättning av kronisk ytlig gastrit: Kronisk atrofisk gastrit kan utvecklas från kronisk ytlig gastrit. Sex sjukhus inklusive General Hospital of the People's Liberation Army rapporterade 164 fall av ytlig gastrit efter 5 till 8 års uppföljning, varav 34 fall omvandlades till kronisk atrofisk gastrit (20,7%). Orsaken till kronisk ytlig gastrit kan bli en orsakande och förvärrande faktor för kronisk atrofisk gastrit.
(2) Genetiska faktorer: Enligt Varis-undersökningen ökade förekomsten av kronisk atrofisk gastrit signifikant bland den första generationen släktingar till patienter med kronisk atrofisk gastrit, och de genetiska faktorerna för pernicious anemi var också uppenbara. Förekomsten av relativa förhållanden var 20 gånger större än hos kontrollgruppen, vilket indikerar att kronisk atrofisk gastrit kan vara relaterad till genetiska faktorer.
(3) Metallkontakt: Förekomsten av magsår hos blyarbetare är hög, och förekomsten av atrofisk gastrit ökar också vid gastrisk slemhinnebiopsi. Polmer kallar det utsöndring av gastrit. Förutom bly har många tungmetaller som kvicksilver, strontium, koppar och zink vissa skador på magslemhinnan.
(4) Strålning: Strålbehandling av magsårssjukdom eller andra tumörer kan orsaka skador eller till och med atrofi i magslemhinnan.
(5) Järnbristanemi: Många fakta indikerar att järnbristanemi är nära besläktad med atrofisk gastrit. Badanoch rapporterade 50 fall av järnbristanemi, normal gastrisk slemhinna, ytlig gastrit och atrofisk gastrit svarade för 14% respektive 46%. Och 40%. Emellertid är mekanismen för anemi orsakad av gastrit fortfarande oklar. Vissa forskare tror att gastrit är den primära sjukdomen, eftersom gastrit är låg i magsyra, järn inte kan absorberas eller på grund av magblödning, vilket resulterar i anemi; en annan åsikt är att det finns anemi först, eftersom järnbristen i kroppen gör att mageslimhinnan förnyas och lätt uppstår. inflammation.
(6) Biologiska faktorer: Effekterna av kroniska infektionssjukdomar som hepatit och tuberkulos på magen har också väckt människors uppmärksamhet. Patienter med kronisk leversjukdom har ofta symtom och tecken på kronisk gastrit. Gasfläckar i slemhinnan bekräftade också förekomsten av hepatit B-virus-antigen-antikroppskomplex i magslemhinnan hos patienter med hepatit B. Ruijin Hospital rapporterade 91 patienter med atrofisk gastrit och 24 patienter (26,4%) hade kronisk hepatit. Därför är effekterna av kroniska infektionssjukdomar, särskilt kroniska leversjukdomar, på magen värt att notera.
(7) Konstitutionella faktorer: Klinisk statistik visar att förekomsten av denna sjukdom är signifikant positivt korrelerad med åldern. Ju äldre ålder, desto sämre är "motståndet" för magslimfunktionen, och det skadas lätt av yttre negativa faktorer.
(8) reflux av gall- eller duodenal: på grund av dysfunktion i pylorisk sfinkter eller gastrojejunostomi, kan gall- eller duodenal juice återflöde till magen och förstöra magslemhinnebarriären, främja H? + Och pepsin Spridning i slemhinnan orsakar en serie patologiska förändringar som leder till kronisk ytlig gastrit och kan utvecklas till kronisk atrofisk gastrit.
(9) Immunfaktorer: Vid atrofisk gastrit, särskilt i blod, magsaft eller plasmaceller i atrofiskt slemhinna hos patienter med atrofisk gastrit, finns väggcellsantikroppar eller inre faktorantikroppar ofta, så det autoimmuna svaret anses vara kronisk atrofi. Orsaken till gastrit. Under de senaste åren har ett litet antal patienter med gastrisk antrum gastrit visat sig ha gastrinsekretande cellantikroppar, som är speciella autoimmuna antikroppar från celler, som tillhör Ig G-linjen. Vissa patienter med atrofisk gastrit har onormalt test av lymfocyttransformation och leukocytmigrationshämning, vilket antyder att cellulärt immunsvar också är viktigt vid förekomsten av atrofisk gastrit.
(10) Helicobacter pylori (HP) -infektion: 1983 isolerade de australiska forskarna Marshall och Warren först HP från magslemhinneskiktet och epitelcellerna hos patienter med kronisk gastrit. Sedan dess har många forskare genomfört ett stort antal experimentella studier på patienter med kronisk gastrit, och HP odlas i magslemhinnan hos 60% till 90% av patienterna med kronisk gastrit, och sedan har det visat sig att graden av HP-infektion är positivt korrelerad med graden av magslemhinneinflammation. Vid den åttonde sessionen i World Gastroenterology Society 1986 var HP-infektion en av de viktigaste orsakerna till kronisk gastrit.
Dessutom, såsom felaktig kost, långvarig tobak och alkohol, missbruk av droger, kronisk inflammation i övre luftvägarna, dysfunktion i centrala nervsystemet, skada på magslemhinnan och gastrisk resektion efter gastrektomi, excision i magsäcken, vilket resulterar i magen Slemhinnedystrofier etc. kan orsaka skador på magslemhinnan och atrofi och inflammatoriska förändringar.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Fiberoptisk gastroskopi
Hur ska magen slemhinnan förtjockas?
(1) Färgen på magslemhinnan blir ljusare: den är ljusröd och grålig gul, och den tunga är grå eller gråblå. Det kan vara diffust eller lokaliserat med plackfördelning. Gränsen till Zhou är oklar. Det kan uttryckas som rött och vitt, huvudsakligen vitt, vilket är den tidigaste manifestationen av slemhinneatrofi.
(2) submukosal vaskulär permeabilitet: slemhinneatrofi gör att submukosala blodkärl syns. I det tidiga stadiet av atrofi kan mörka röda retikulära små blodkärl i slemhinnan ses, och i svåra fall kan blå dendritiska vener i slemhinnan ses. Vaskulär exponering är ett viktigt endoskopiskt inslag i kronisk atrofisk gastrit. Det bör emellertid noteras att när magen är överblåst i botten av den normala magen och det intragastriska trycket är för högt, kan magslemhinnan tränga igenom det vaskulära nätverket.
(3) Slemhinnorna är små eller försvinner till och med. När gasen injiceras i magen försvinner rynkorna snabbt. Efter att luften har avlägsnats återhämtar sig rynkorna långsamt och utsöndringarna i magen är mindre, ibland är slemhinnorna torra och reflektionen försvagas.
(4) När kronisk atrofisk gastrit är förknippad med övergångshyperplasi hos körteln i halsen eller tarmmetaplasi, är slemhinnans yta grov och ojämn, kornig eller nodulär, ibland visar bildandet av pseudopolyp, medan egenskaperna hos submukosala kärl ofta avslöjas. döljas. Mikroskopisk observation under mikroskopet kan initialt bestämma tarmmetaplasi, men det måste bekräftas genom magslemhinnespatologi.
(5) Den atrofiska slemhinnan ökar i bräcklighet, är lätt att blöda och kan ha erosiva lesioner.
(6) Kronisk atrofisk gastrit kan åtföljas av manifestationerna av kronisk ytlig gastrit, såsom överbelastning av erytem, vidhäftning av slem och förbättrad reflektion. Om förändringen är ytlig gastrit kallas den ytlig atrofisk gastrit. Den huvudsakliga förändringen är kronisk atrofisk gastrit, som kallas atrofisk ytlig gastrit.
Laboratorieinspektion
1 magsaftanalys: patienter med typ A CAG är mestadels syrafria eller lågsyra, och patienter med typ B CAG kan vara normala eller låg i syra.
2 Pepsinogenanalys: Pepsinogen utsöndras av huvudcellen, och innehållet av pepsinogen i blod och urin reduceras vid kronisk atrofisk gastrit.
3 serum gastrinanalys: G-celler i gastrisk antrumslemhinna utsöndrar gastrin. Hos patienter med typ A CAG ökar ofta serumgastrin signifikant; magslemhinneatrofi hos patienter med typ B CAG påverkar direkt utsöndring av gastrin av G-celler, och serumgastrin är lägre än normalt.
4 immunologisk undersökning: väggcellantikropp (PCA), intern faktorantikropp (IFA), gastrinsekretionscellantikropp (GCA), kan användas som en sekundär diagnos av kronisk atrofisk gastrit och dess klassificering.
(3) Röntgenundersökning: Bariummåltidundersökning av röntgenmage De flesta patienter med atrofisk gastrit har inga onormala fynd. Dubbelkontrast i luftspindum kan visa att magslemhinnan viker platt och tunn, de skarvade slemhinnorna i corpus callosum blir tunna eller försvinner, magens botten är slät, och vissa magsäckar kan vara serrerade eller slemhinnor. .
(4) Gastroskop och biopsi: gastroskopi och biopsi är de mest pålitliga diagnostiska metoderna. Gastroskopisk diagnos bör omfatta omfattningen av lesionen, graden av atrofi, tarmmetaplasi och graden av dysplasi. Slemhinnan i den atrofiska gastrit var mestadels blek eller gråaktig, och veckarna blev tunna eller plana. Slemhinnorna kan vara röda och vita, och i svåra fall finns det spridda vita fläckar. Submukosala blodkärl kännetecknas av atrofisk gastrit, röda retikulära arterioler eller kapillärer kan ses och svår atrofisk gastrit kan ses. Epitelceller sprider sig för att bilda fina partiklar eller större knutar. Det finns också slemhinnorosioner och blödningar. Gaspysslamosbiopsipatologi orsakar huvudsakligen körtelatrofi och försvinnande och ersätts av metyltor med pylorisk körtel eller metaplasi i tarmkörtlarna, och inferstriering av interstitiell inflammation är betydande.
Diagnos
Differensdiagnos
Vilka är symtomen på magsslimmande förtjockning som lätt kan förväxlas?
Differensdiagnos av magsslemhinnan förtjockning:
Typ A atrofisk gastrit: en autoimmun sjukdom, positiv för autoantikroppar. Eftersom autoimmunskada inträffar i parietalceller är lesionen tyngre i magen, och körtlarna förstörs och försvinner. Därför minskas syrasekretionsfunktionen avsevärt eller är syrafri och därmed höjs serumgastrinn. Kan utvecklas till magatrofi. I livsmedel binder VitB12 sig till den inre faktorn (IF) som utsöndras av parietalceller till ett inre faktor vitamin B12-komplex, vilket bidrar till absorptionen av Vit B12. Intracellulär faktorantikropp (IFA) kan hittas i serumet hos patienter med atrofisk gastrit typ A, huvudsakligen IgG, med bindande och blockerande typer. Bindningstypen IFA kan binda till den inre faktorn eller den inre faktorn vitamin B12-komplex, medan den blockerade typen IFA blockerar bindningen av den inre faktorn till vitamin B12 och därigenom påverkar absorptionen av vitamin B12. Patienter av typ A är ofta associerade med pernicious anemi (16%) och 60% av dem har blockerat IFA. Atrofisk gastrit i Kina finns huvudsakligen i magens antrum och förekommer i corpus, vilket är förenligt med de sällsynta fallen av skadlig anemi i Kina.
Atrofisk gastrit av typ B: inte en immunsjukdom, autoantikroppen är negativ. Sjukdomen börjar relateras till återflöde av duodenalvätska eller annan kemisk och fysisk skada. Antrummets slemhinna är mer genomtränglig än mageslimhinnan (förmågan till H + omvänd spridning är 20 gånger starkare än magen). Eftersom slemhinnan i magsäcken är mindre än andra delar är den mottaglig för duodenalsaftens återflöde och dess innehåll, så antrummet är mest mottagligt. Gasskroppskador är lätta, så magsyrfunktionen är i allmänhet normal. Gastrisk sinuskador skadar G-celler i pyloric körtlar, och gastrinsekretion reduceras, så den allmänna serum gastrinnivån är låg. Den cancerösa atrofiska gastrit är främst typ B, och dess karcinogenes kan pågå i mer än 10 år eller mer.
symptom
(1) Färgen på magslemhinnan blir ljusare: den är ljusröd och grålig gul, och den tunga är grå eller gråblå. Det kan vara diffust eller lokaliserat med plackfördelning. Gränsen till Zhou är oklar. Det kan uttryckas som rött och vitt, huvudsakligen vitt, vilket är den tidigaste manifestationen av slemhinneatrofi.
(2) submukosal vaskulär permeabilitet: slemhinneatrofi gör att submukosala blodkärl syns. I det tidiga stadiet av atrofi kan mörka röda retikulära små blodkärl i slemhinnan ses, och i svåra fall kan blå dendritiska vener i slemhinnan ses. Vaskulär exponering är ett viktigt endoskopiskt inslag i kronisk atrofisk gastrit. Det bör emellertid noteras att när magen är överblåst i botten av den normala magen och det intragastriska trycket är för högt, kan magslemhinnan tränga igenom det vaskulära nätverket.
(3) Slemhinnorna är små eller försvinner till och med. När gasen injiceras i magen försvinner rynkorna snabbt. Efter att luften har avlägsnats återhämtar sig rynkorna långsamt och utsöndringarna i magen är mindre, ibland är slemhinnorna torra och reflektionen försvagas.
(4) När kronisk atrofisk gastrit är förknippad med övergångshyperplasi hos körteln i halsen eller tarmmetaplasi, är slemhinnans yta grov och ojämn, kornig eller nodulär, ibland visar bildandet av pseudopolyp, medan egenskaperna hos submukosala kärl ofta avslöjas. döljas. Mikroskopisk observation under mikroskopet kan initialt bestämma tarmmetaplasi, men det måste bekräftas genom magslemhinnespatologi.
(5) Den atrofiska slemhinnan ökar i bräcklighet, är lätt att blöda och kan ha erosiva lesioner. (6) Kronisk atrofisk gastrit kan åtföljas av manifestationerna av kronisk ytlig gastrit, såsom överbelastning av erytem, vidhäftning av slem och förbättrad reflektion. Om förändringen är ytlig gastrit kallas den ytlig atrofisk gastrit. Den huvudsakliga förändringen i kronisk atrofisk gastrit är atrofi? Ytlig gastrit.
Laboratorieinspektion
1 magsaftanalys: patienter med typ A CAG är mestadels syrafria eller lågsyra, och patienter med typ B CAG kan vara normala eller låg i syra.
2 Pepsinogenanalys: Pepsinogen utsöndras av huvudcellen, och innehållet av pepsinogen i blod och urin reduceras vid kronisk atrofisk gastrit.
3 serum gastrinanalys: G-celler i gastrisk antrumslemhinna utsöndrar gastrin. Hos patienter med typ A CAG ökar ofta serumgastrin signifikant; magslemhinneatrofi hos patienter med typ B CAG påverkar direkt utsöndring av gastrin av G-celler, och serumgastrin är lägre än normalt.
4 immunologisk undersökning: väggcellantikropp (PCA), intern faktorantikropp (IFA), gastrinsekretionscellantikropp (GCA), kan användas som en sekundär diagnos av kronisk atrofisk gastrit och dess klassificering.
(3) Röntgenundersökning: Bariummåltidundersökning av röntgenmage De flesta patienter med atrofisk gastrit har inga onormala fynd. Dubbelkontrast i luftspindum kan visa att magslemhinnan viker platt och tunn, de skarvade slemhinnorna i corpus callosum blir tunna eller försvinner, magens botten är slät, och vissa magsäckar kan vara serrerade eller slemhinnor. .
(4) Gastroskop och biopsi: gastroskopi och biopsi är de mest pålitliga diagnostiska metoderna. Gastroskopisk diagnos bör omfatta omfattningen av lesionen, graden av atrofi, tarmmetaplasi och graden av dysplasi. Slemhinnan i den atrofiska gastrit var mestadels blek eller gråaktig, och veckarna blev tunna eller plana. Slemhinnorna kan vara röda och vita, och i svåra fall finns det spridda vita fläckar. Submukosala blodkärl kännetecknas av atrofisk gastrit, röda retikulära arterioler eller kapillärer kan ses och svår atrofisk gastrit kan ses. Epitelceller sprider sig för att bilda fina partiklar eller större knutar. Det finns också slemhinnorosioner och blödningar. Gaspysslamosbiopsipatologi orsakar huvudsakligen körtelatrofi och försvinnande och ersätts av metyltor med pylorisk körtel eller metaplasi i tarmkörtlarna, och inferstriering av interstitiell inflammation är betydande.
