immunförsvar
Introduktion
Inledning Under det senaste decenniet eller två, med ökningen av tumörincidens och behandlingsframsteg, förbättring av diagnosen och behandlingen av autoimmun och andra immunrelaterade sjukdomar, genombrottet och utvecklingen av organtransplantation, särskilt HIV / AIDS-epidemin, immunkompromoterad värd (immunförsvarad värd) .ICH) Att öka och ackumulera har blivit en enorm global utmaning. Infektion är den viktigaste faktorn som påverkar förloppet och prognosen för ICH. Lungen är det viktigaste målorganet för infektioner. Det finns fortfarande många problem i diagnosen och behandlingen av ICH-lunginfektion, vilket kräver en djupgående studie. Å andra sidan, om befintliga forskningsresultat och tekniker kan främjas och utnyttjas fullt ut, är det fortfarande möjligt att få majoriteten av kliniska patienter att diagnostisera och få effektiv behandling och förbättra prognosen.
patogen
Orsak till sjukdom
Även om ICH har ökat känsligheten för infektion av olika patogena mikroorganismer finns det betydande skillnader i fördelningen av patogener mellan olika typer av immunskador. Lunginfektion hos patienter med cellulär immunskada domineras av intracellulära parasiter som Listeria, Nocardia, andra Salmonella än Salmonella typhi, Mycobacterium, Legionella och svampar, virus (främst herpesvirus inklusive cytomegalovirus) ), parasiter (Pneumocystis carinii, toxoplasma, faecalis).
Humoral immunbrist inkluderar immunoglobulin (Ig) -brist eller hypoxi, reduktion av komplement och splenektomi. Patogenerna för lunginfektion är huvudsakligen Streptococcus pneumoniae och Haemophilus influenzae. Neutrofilbrist, speciellt när den är under 500 / mm3, är Pseudomonas aeruginosa den vanligaste patogenen, följt av Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, Aeromonas och andra G-baciller, svampar Mer vanligt. Om barriärskadorna orsakar skada på försvarsmekanismen är infektionen mestadels Staphylococcus, Pseudomonas aeruginosa och kolonisering av angränsande platser.
Epidemiologin för ICH-lunginfektionspatogener är emellertid också begränsad av många andra faktorer, såsom cell immunsuppression, och patogenfördelningen av olika orsaker eller underliggande sjukdomar och immunskador varierar kraftigt. När det gäller bakteriell lunginflammation efter fast organtransplantation var förekomsten av kombinerad hjärt-lungtransplantation den högsta (22,2%), levertransplantation var andra (16,7%), transplantation med en enda hjärta var igen (5,2%) och njurtransplantation var den lägsta (1,5%). Generellt sett är tidig bakteriell lunginflammation i det tidiga stadiet av transplantationen en flerlinje virulenspatogen, såsom G-bakterier, Streptococcus pneumoniae och Staphylococcus aureus, som står för mer än 80%. Lunginflammation inom 3 till 4 veckor efter operationen är sällan en opportunistisk patogen. Efter 6 månader, om det inte finns ytterligare riskfaktorer som avslag, är behovet av intensiv immunsuppressiv behandling, dödlig lunginflammation och andra allvarliga infektioner relativt sällsynta, och patogenerna liknar samhällsinfektionen i den allmänna befolkningen. Infektion av receptor cytomegalovirus med fast organtransplantation är vanligare under de första till fjärde månaderna efter operationen, medan lunginflammationstoppar den fjärde månaden; Pneumocystis carinii lunginflammation (PCP) förekommer oftast efter operationen från februari till juni, inte Sett under mindre än 6 veckor; svampinfektioner är vanligtvis 2-3 veckor efter operationen, men mottagare av levertransplantation kan vara så tidigt som vecka 1 Till skillnad från fast organtransplantation, är benet associerat med tidig posttransplantation (<1 månad = infektion är främst sepsis, och lunginfektion är relativt sällsynt.
G + och G-bacillusbakterier och Candida albicans är de viktigaste patogenerna och koagulasnegativa stafylokocker har ökat under senare år. På medellång sikt (januari till mars), även om bakterie- och svampinfektioner fortfarande förekommer, är CMV-lunginflammation den vanligaste, följt av PCP. Senare (> 3 månader) är andra herpesvirus än CMV de vanligaste, men invaderar sällan de inre organen; Infektionen är fortfarande huvudsakligen bakteriell, särskilt Streptococcus pneumoniae och Staphylococcus aureus. Man tror att den humorala immunbristen i det sena stadiet av transplantationen är mestadels systemisk på grund av maligna tumörer såsom leukemi och lymfom. Pulmonal infektion är också vanligt. Patienter med leukemi är emellertid underlägsna perineala infektioner. Det finns en viss korrelation mellan patogenerna av leukemi och lymfom utan kemoterapi och typen av immunskada, till exempel är granulocyt leukemi benägen att purulent infektion, och lymfom är benägna att tuberkulos och svampinfektion. Emellertid är denna korrelation mestadels frånvarande hos patienter som får kemoterapi. Före kemoterapin är mer än 1/3 av infektioner av granulocytopeni lokala infektioner av känsliga bakterier; om de har behandlats med olika antibiotika kan de vara mest resistenta mot Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae och svampar, etc. Den underliggande sjukdomen är mycket allvarlig, och även om antibiotika inte har använts finns det mer resistenta bakterier. De som fick kemoterapi var mer benägna att ha känsliga bakterier i det initiala induktionsstadiet, såsom Staphylococcus och Escherichia coli. På grund av upprepad applicering av antibiotika var infektioner mest resistenta mot G-baciller och svampar. Den goda effekten av hormoner på lymfocytisk leukemi och lymfom kommer att minska risken för infektion, men långvarig användning av hormoner i den intensiva fasen kan orsaka PCP, svampar och andra opportunistiska infektioner. Underlåtenhet att uppnå remission eller återkommande sjukdom, fortsatt kemoterapi under förhållanden med låga antal vita blodkroppar kan leda till läkemedelsresistenta G-baciller och svampsepsis och lunginflammation.
Oavsett om hela kroppen eller den lokala infektionen huvudsakligen är bakterier, ökar andelen speciella patogener som svampar i lunginfektionen. Vid autoimmuna sjukdomar såsom systemisk lupus erythematosus, om det inte finns någon aktiv infektion, är G + -bakterier vanligare, och aktiva patienter som involverar mer än 2 organ är mestadels G + bacilli-infektion; när behandling med hormon och cyklofosfamid ytterligare förvärrar immuniteten Vid hämning ökar opportunistiska patogener såsom Aspergillus, Nocardia, Cryptococcus neoformans, Pneumocystis carinii, CMV, etc. Det bör betonas att i Kina är andelen tuberkulosinfektion hög och tuberkulosstimulering och återantändning hos immunsupprimerade patienter av någon anledning är ganska vanligt och bör vara vaksamma.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Blandad lymfocytodlingstest cyklisk guanosinmonofosfat anti-värmechock protein-60 antikropp lungfunktion test lungavbildning
1. Var uppmärksam på om det finns inandningsskada, trakeotomi eller intubation, aspiration, lungödem, atelektas, chock, kirurgisk anestesi, invasiv sår, suppurativ tromboflebit.
2. Var uppmärksam på om det finns andningssvårigheter, förändringar i kroppstemperatur, hosta, ökad sputum och sputum. Kliniska symptom bör skiljas från bränntoxemi eller sepsis.
3. Fysisk undersökning: patienter med svåra brännskador, brännskador på bröstet, det är svårt att få exakta brösttecken. Därför bör du vara uppmärksam på att kontrollera noggrant, med eller utan andningsförändringar och röster.
4. För att rensa de infekterade bakterierna bör luftvägsutsöndringarna odlas regelbundet, helst för bronkopulmonell sköljvätska för att förhindra förorening.
5. Röntgenundersökning av bröstet. Diagnosen av de flesta lunginfektioner efter brännskador beror på röntgenundersökning. Bröstradiografer bör tas rutinmässigt efter skada och granskas regelbundet. Röntgenresultat av lunginflammation kan delas in i små lesioner, stora lesioner och stora lob, och liten fokal lunginflammation är den vanligaste.
Diagnos
Differensdiagnos
Eftersom ICH-komplicerad infektion är mer kritisk, startas empirisk antibakteriell terapi omedelbart på förutsättningen att göra patogendiagnos baserad på kliniska och patogena epidemiologiska data, och på förutsättningen att ta olika testprover, särskilt patogenprover. 48 till 72 timmar utan specialeffekter, särskild diagnos bör utföras. Fiberoptisk bronkoskopi är mest användbar. Om lesionen är lokaliserad och nära pleura, kan även perkutan punktering användas. I några få fall är thoracotomi också nödvändigt, särskilt diffust. lesioner. Om noggrann patogendiagnos fortfarande inte är bestämd, kan den modifieras för att behandla specifika patogener (Pneumocystis carinii, svamp, tuberkulos, etc.) efter mer aggressiv antibakteriell terapi och omfattande och försiktig omvärdering. Empirisk behandling bör i allmänhet riktas mot en enda patogen för att undvika förvirring.
Som ett mikrobiologiskt fenomen skiljer sig lunginflammation inte i grunden från de med friska immunmekanismer. Emellertid kan hämning av värdets immuninflammatoriska svar väsentligt förändra de kliniska och röntgen manifestationerna av lunginfektioner, medan hormoner och andra immunsuppressiva läkemedel kan störa eller maskera symptomen och den kliniska infektionsförloppet. Sammanfattningsvis har ICH-lunginflammation följande egenskaper: 1 Det mesta av uppkomsten är dold och inte lätt att upptäcka. Vissa patienter har emellertid akut början, fulminant, snabb utveckling till ytterligheter och till och med andningsfel. 2 Hög feber är mycket vanligt, och ibland fortsätter patienter att få hormonbehandling, vilket inte räcker för att vara platt. Även om G-bacillus lunginflammation har hög feber, fryser det sällan. Detta anses vara ett mycket karakteristiskt symptom vid immunsuppressiv G-bacillus lunginflammation. 3 hosta och hosta är relativt sällsynta. Enligt observationen av G-bakteries lunginflammation hos patienter med intensiv kemoterapi är förekomsten av hostsymtom endast 41%, mestadels torr hosta, och hosta är mindre än 1/5. Bröstsmärtor är också ovanligt. Fyra skador är oftast bilaterala. Tecken och tecken på konsolidering på röntgen är sällsynta, bara cirka 50%. Speciellt hos patienter med granulocytopeni är den inflammatoriska responsen i lungorna mild och atelektas kan vara ett tidigt eller unikt tecken på infektion. När granulocyterna återhämtar sig förvärras det inflammatoriska svaret och lesionerna på röntgen ökar bara. 5 Även om samma cellimmunskada, PCP-prestanda hos patienter med AIDS och icke-AIDS-immunskador kan vara mycket annorlunda, jämfört med den senare, har den förstnämnda en latent början och behandlingsresponsen är långsam, antalet maskar är stort och diagnosen sputum är lättare att hitta. Den kliniska behandlingseffekten är inte förknippad med eliminering av masken, och återfallsfrekvensen är hög. Förekomsten av allergiska reaktioner var hög med SMZco, medan biverkningarna av pentamidinbehandling var relativt små. 6 Det inflammatoriska svaret på svampinfektioner är vanligtvis mer bakteriellt än infektion.
