onormal urinrutin
Introduktion
Inledning Urinrutinundersökning är en kliniskt nödvändig preliminär undersökning eftersom urinrutinundersökning är en allmän diagnostisk metod för läkare att upptäcka njursjukdom. Det har visat sig att det mesta av den onormala urinrutinen är den första indikationen på sjukdom i njurar eller urinvägar och ofta är en viktig ledtråd för att ge den patologiska processens natur. Urinrutinundersökning inkluderar huvudsakligen analys av vita blodkroppar, röda blodkroppar, urinprotein, urinsocker, urinspecifik vikt och pH. När du får urinrutinrapporten, titta främst på "+" och "-". Om allt är "-" betyder det att allt är normalt och "+" indikerar att det finns ett problem. Det finns ett visst samband mellan mängden + i testrapporten och mängden protein i urinen. För att fastställa diagnosen är det nödvändigt att kontrollera den 24-timmars urinproteinkvantifieringen för att diagnostisera vilken typ av njursjukdom som tillhör och bedöma svårighetsgraden av sjukdomen.
patogen
Orsak till sjukdom
1, vita blodkroppsavvikelser:
Om det finns en stor mängd vita blodkroppar i urin tyder det på en urinvägsinfektion eller stenar, tuberkulos etc. Om patienten har typiska symtom på urinfrekvens, brådskande och dysuri, kan den bedömas som en urinvägsinfektion. För återkommande kroniska urinvägsinfektioner är det bäst att ha en urinbakteriekultur före administration. Enligt resultaten från de odlade patogena bakterierna och läkemedlets mottaglighetstest valdes effektiv antibiotikabehandling.
2, röda blodkroppsavvikelser:
Det finns inga röda blodkroppar (eller ibland) i vanliga människors urin. Om det finns röda blodkroppar i urinen och mer än 3+ föreslår det urinflammation, stenar, tumörer, nefrit och så vidare. Det bör noteras att kvinnor upptäcker röda blodkroppar i urinen, beroende på om de befinner sig i menstruationsperioden för att undvika falska positiver.
3. Onormalt urinprotein:
Urinprotein + är ett kännetecken för nefrit och nefrotiskt syndrom. Urinprotein kan också förekomma vid svåra urinvägsinfektioner och ansträngande träning.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Urin rutin polariserad ljusmikroskopi
Urinrutinundersökning inkluderar vanligtvis 10 artiklar: PRO (protein), RLD eller ERY (röda blodkroppar), LEU (leukocyt) används främst för att diagnostisera nefrit, njursten, urinvägsinfektion och andra sjukdomar, SG (specifik vikt), PH (pH) För att bedöma renal tubular function (koncentrationsfunktion och försurningsfunktion) används GLU (glukos) för att kontrollera renal tubular function och diabetes, NIT (nitrit) positivt betyder bakteriell infektion i urinvägarna, och KET (keton kropp) används för att hitta diabetisk keton. Acidos och svält, BIL (bilirubin urin), UBG (urin gallblåsan kvalitet) är en hjälpundersökning av gulsot, används för att identifiera hemolytisk, lever och obstruktiv gulsot. Det är nödvändigt att ägna särskild uppmärksamhet åt det faktum att det finns ett fel i RLD och LEU uppmätt med den automatiska urintestaren. I allmänhet är de kommunala stora sjukhusen föremål för manuell mikroskopisk undersökning.
För det andra uppmärksammar urinrutinundersökningen också: urinfärg: färgen på normal urin orsakas främst av urinpigment, och dess dagliga utsöndring är generellt konstant, så djupet i urinfärgen förändras med mängden urin. Normal urin är gräsgul och onormal urinfärg kan ändras av faktorer som mat, droger, pigment och blod.
Transparens: Normal färsk urin, med undantag för kvinnorin, som är svagt grumlig, de flesta av dem är tydliga och transparenta. Om de placeras för länge kommer det att vara svag turbiditet. Detta beror på pH-förändring i urin, slemprotein och kärnprotein i urinen. Utföll gradvis. Om det är onormalt i urinrutinundersökningen är det nödvändigt att uppmärksamma det i tid och söka aktivt medicinsk behandling för att kontrollera möjligheten till njursjukdom.
Diagnos
Differensdiagnos
1. Purpurisk nefrit: Patienten har egenskaperna hos utslag, purpura, ledvärk, buksmärta och blod i avföringen, och har egenskaperna hos hematuri såsom hematuri, proteinuria, ödem och högt blodtryck. Om egenskaperna hos purpura inte är typiska, kan den lätt diagnostiseras som primärt nefrotiskt syndrom. Det tidiga stadiet av sjukdomen åtföljs ofta av förhöjd serum IgA. Njurbiopsi är en vanlig patologisk förändring i diffus mesangial proliferation. IgA och C3 är de viktigaste avsättningarna i immunopatologi, så det är inte svårt att identifiera.
2. Lupus nefrit: vanligare hos kvinnor i åldrarna 20 till 40 år, patienter med feber, utslag och ledvärk, serum antinuclear antikroppar, anti-ds-DNA, anti-SM antikropp positiva, komplement C3 minskat, njurbiopsi under mikroskopet Förutom membranhyperplasi har lesioner olika egenskaper. Immunopatologin är "full av salar".
3. Diabetisk nefropati förekommer hos patienter med en historik av diabetes i mer än 10 år och kan karakteriseras som nefrotiskt syndrom. Fundusundersökning har mikrovaskulära förändringar. Njurbiopsi visade förtjockning av det glomerulära källarmembranet och hyperplasi av mesangialmatris, varvid typiska skador var bildandet av Kimmelstiel-Wilson-knölar. En njurbiopsi kan bekräfta diagnosen.
4. Hepatit B: virusassocierat nefrit kan manifesteras som nefrotiskt syndrom, viralt serumtest bekräftat viremi, njursjukdomsfri patologisk undersökning hittade hepatit B-virusantigenkomponenter.
5. Wegner granulom: tre egenskaper hos nekrotisk inflammation i näsan och bihåleinflammation, lunginflammation och nekrotisk glomeruli. Det kliniska kännetecknet för njurskada är snabb glomerulonefrit eller nefrotiskt syndrom. Serum gamma globulin, IgG, IgA ökade.
6. Amyloid nefropati: endast proteinuri kan hittas i ett tidigt skede. I allmänhet förekommer nefrotiskt syndrom på 3 till 5 år, serum gamma globulin ökar, hjärta, lever och mjälte är stora och serum gamma globulin mossigt mucinliknande ödem. Diagnosen beror på en njurbiopsi.
7. Nefrotiskt syndrom orsakat av maligna tumörer: Alla ondartade tumörer kan orsaka nefrotiskt syndrom genom immunmekanism, och till och med nefrotiskt syndrom är en tidig klinisk manifestation. Därför bör patienter med nefrotiskt syndrom noggrant undersökas för att utesluta maligna tumörer.
8. Njuråterfall efter njurtransplantation: Återkommande frekvens av nefrotiskt syndrom efter njurtransplantation är cirka 10%, vanligtvis 1 vecka till 25 månader efter operation, proteinuria inträffar, och mottagaren har ofta svårt nefrotiskt syndrom, och vid 6 Njurarna förlorades mellan månader och 10 år.
9. Läkemedelsinducerat nefrotiskt syndrom Organiskt guld, kvicksilver, D-penicillamin, captopril (captopril), icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel har orsakat nefrotiskt syndrom (såsom membranös nefropati). Skulle uppmärksamma medicineringens historia kan tillfälligt tillbakadragande göra det lättare.
10. Mänsklig immunbristvirusassocierad nefropati: Mänsklig immunbristvirusassocierad nefropati (HIV-AN) är en njurkomplikation av AIDS-patienter, som är vanligare i de tidiga stadierna av HIV-infektion, före andra allvarliga infektioner. Beroende på om patienten har HIV-känslighetsfaktorer (såsom intravenöst drogmissbruk, homosexualitet, HIV-benägna områden och populationer), tidig HIV-testning och upptäckt av anti-HIV-antikroppar, i kombination med andra kliniska manifestationer av HIV (t.ex. asymptomatiska infektioner, ihållande lymfkörtlar) Svullna, sekundära tumörer kan bidra till diagnosen HIV-AN. I kombination med patienter med nefrotiskt syndrom och proteinuria inom området för nefrotiskt syndrom, särskilt hos patienter med fokal segmentell glomeruloskleros med progressiv försämring av njurfunktionen på kort sikt bör risken för denna sjukdom övervägas. Njurpatologin för HIV-AN kännetecknas av global eller segmentell glomerulär kapillärväggskontraktion och kollaps med markerad podocytproliferation, så länge vilken glomerulus globalt kollapsas eller 20% i ljusmikroskopi Ovanstående glomeruli är segmentkollaps bör övervägas vid denna sjukdom; under elektronmikroskopet finns det ett stort antal rörnätinföringar i de glomerulära endotelcellerna och interstitiella leukocyter av HIV-AN (finns i 80% till 90% HIV) -AN patienter), hjälper till att fastställa en diagnos.
11. Blandad bindvävssjukdom njurskada: patienten har en kombination av systemisk skleros, systemisk lupus erythematosus och polymyositis eller dermatomyositis, men kan inte diagnostisera en av sjukdomarna, serum kan upptäckas Anti-RNP antikropp med hög titer, anti-SM antikropp negativ, serum komplement nästan normal. Njurskador är endast cirka 5%, främst manifesteras som proteinuria och hematuri, nefrotiskt syndrom kan också uppstå, njurfunktion är i princip normal, och patologiska förändringar i njurbiopsi är oftast mesangial proliferativ glomerulonefrit eller membranös nefropati. Bra svar på glukokortikoider och god prognos.
12. Reumatoid artrit Njurskada: Reumatoid artrit förekommer hos kvinnor i åldern 20 till 50 år, förekomsten av njurskada är låg, orsakerna till njurskada kan vara följande: reumatoid artrit stad Smärtsam njursjukdom, reumatoid artrit komplicerad med njuramyloidos, reumatoid artrit komplicerad med glomerulonephritis. Revmatoid artrit komplicerad med nefrotiskt syndrom är mycket sällsynt, dess reumatoidfaktor är positiv, njurbiopsi är den vanligaste mesangial glomerulonefrit, kan förbättras efter behandling med kortikosteroider.
13. Kryoglobulinemi njurskada: kliniskt påträffad purpura, ledvärk, Raynauds fenomen, hepatosplenomegali, lymfadenopati, synskada, vaskulärt synkope och cerebral trombos och samtidig glomerulonefrit, Sjukdomen bör övervägas för att ytterligare bekräfta ökningen av kallt globulin i blodet, och diagnosen kan bekräftas. Cryoglobulinemia kan orsaka njurskador. Hos den kliniska tredjedelen av patienter med kronisk glomerulär sjukdom, främst manifesterad som proteinuria och mikroskopisk hematuri, ofta med nefrotiskt syndrom och hypertoni, är prognosen dålig. Ett litet antal patienter som har akut nefritiskt syndrom, och vissa kan vara akut progressivt nefritiskt syndrom, som direkt utvecklas till slutstegssvikt.
14. Sarcoidos Njurskada: Sarcoidosis är en sällsynt multisystem granulomatös sjukdom med okänd etiologi. Njurin involvering är sällsynt, och klinisk njursskada svarar för cirka 1%. Njurbiopsi och obduktion fann njurskador upp till 20 %, främst hos 30-50 år, kan både män och kvinnor drabbas. Diagnosen beror främst på laboratorieundersökning och bröstfoton, lymfkörtlar, hud-, lever- och njurbiopsi och förhöjd serumangiotensin-omvandlande enzymaktivitet är till hjälp för diagnos. Nyreskador vid sarkoidos kan delas in i: granulomatos invaderar direkt njurarna, njurskador orsakade av onormal kalciummetabolism och glomerulonefrit.
15. Cellulosa glomerulopati: 40 till 60 år är vanligare, fler män, de flesta patienter har mikroskopisk hematuri, nästan alla patienter har proteinuri, 60% till 70% av patienterna med nefrotiskt syndrom proteinuri. Mer än 50% av patienterna har högt blodtryck, de allra flesta har inga systemiska sjukdomar och i några få fall har maligna tumörer. Elektronmikroskopi visade närvaron av fiberliknande ämnen som liknar amyloidfibriller eller ihåliga mikrotubulusliknande strukturer, men negativ färgning för Kongo-rödfärgning och Thioflavin T. För närvarande finns det en tendens att behandla båda som samma sjukdom.
16. Kollagen III glomerulopati: Både vuxna och barn kan utveckla sjukdomen, vilket är vanligare hos män. Autosomalt recessivt arv, ofta kännetecknat av proteinuria och nefrotiskt syndrom, är njurfunktion normal under en lång tid och gradvis utvecklas till kroniskt njursvikt.Närbiopsisk patologisk undersökning är det enda sättet att diagnostisera denna sjukdom, och immunfluorescensen kan breddas. Stark positiv kollagen III sågs i mesangialområdet och i hela kapillärerna.
17. Fibronektin glomerulopati: början 14 till 59 år gammal, vanligare hos ungdomar under 30 år, både män och kvinnor kan drabbas, sjukdomen är autosomalt dominerande arv. Proteinuri är en vanlig klinisk manifestation av denna sjukdom, och 50% av patienterna har högt blodtryck. Patologisk undersökning av njurbiopsi under ljusmikroskopet kan ses i mesangialområdet och subendotelialt homogent transparent material (PAS-positivt), Kongo röd färgning negativt, elektronmikroskopi kan ses i kapillärsäckhålan fylld med fint granulärt elektronstätt, källarmembran Tjockleken på Kongos röda-negativa fiber är mindre än den immunotubulära sjukdomen, och dess fördelning är i överensstämmelse med det PAS-positiva ämnet som ses under ljusmikroskopet; den immunopatologiska undersökningen är fibronektinfärgning glomerulär stark positiv, och Diffus distribution i mesangialområdet och under endotelet hjälper till att bekräfta diagnosen.
18. Lipoprotein njure: Liten bollsjukdom är vanligare hos män, de flesta av dem är sporadiska och några är familjära. Proteinuri finns hos alla patienter, och vissa utvecklas gradvis till proteinuri i området nefropati, och lipoproteiner bildar inte emboli utanför njurarna. Dess patologiska kännetecken är starkt förökande glomerulära kapillärer i sakral hålighet, som har lamellära förändringar i "lipoproteinemboli", histokemisk färgning för lipoprotein-positiv, elektronmikroskopi bekräftat "lipoproteinemboli" och onormal blodlipidmetabolism Diagnosen är inte svår att fastställa. Det finns ingen definitiv och effektiv behandling för denna sjukdom.
