kvinnlig fetma

Introduktion
patogen
Undersöka
Diagnos

Introduktion

Inledning Enligt statistiken över förekomsten av fetma bland inhemska forskare och experter över 20 år är det totala antalet överviktiga personer 21,7%, varav 46,1% är män och 53,9% är kvinnor. I den allmänna befolkningen är antalet feta kvinnor betydligt högre än hos män.

patogen

Orsak till sjukdom

Det finns flera skäl till varför kvinnor är mer överviktiga än män:

1. Fler fettceller än män. Relativt sett är kvinnor mer benägna att vara feta än män.

2. Östrogen är relaterat till anabolismen av fett. Kvinnor som är mammala och långvariga orala kvinnliga preventivmedel är mer benägna att gå upp i vikt, främst på grund av förhöjda östrogennivåer, vilket främjar ökad fettsyntes.

3. Kvinnors aktivitet är i allmänhet mindre än hos män, med mindre kaloriförbrukning och ökad fettansamling, vilket är benäget för fetma.

4. Kvinnor har i princip en graviditets- och förlossningsprocess. Den traditionella ätvanan är att kompensera och komplettera maten för fostrets hälsa. Detta kan lätt leda till överföring. Gravida kvinnor kan inte träna för mycket och delta i fysisk träning, så att energi samlas och översätts till Fett ackumuleras i kroppen, så graviditetsprocessen är också en viktig faktor som leder till kvinnlig fetma.

5. Andelen fetma bland medelålders och äldre kvinnor är betydligt högre än hos män. Det beror på att med åldersökningen minskar kvinnliga hormoner gradvis, aptiten börjar öka och oro för att kroppen är smal eller inte är också mindre. Ju tjockare går resultatet in i fetma.

Undersöka

Kontroll

Relaterad inspektion

Sexhormoner sex test triglycerid tillväxthormon njurfunktion test kroppsmassaindex

Först kännetecknen av fetma i alla stadier hos kvinnor

Kvinnors tillväxt och utveckling har sina egna lagar, och fetma som bildas genom ansamling av kvinnligt fett har också sina egna egenskaper.

Ungdomfetma

Ungdom är ett stadium där utvecklingen av reproduktionssystemet hos kvinnor tenderar att mogna. Från menstruationsperspektivet som en indikator på ovariefunktion är fetma hos vuxna förknippade med menstruationsavvikelser, medan ungdomar med hög fetma har ett tidigt stadium. Mängden kroppsfett är nära besläktat med menarche, och det måste finnas en viss mängd kroppsfett under menarche-perioden. Vissa forskare har genomfört en undersökning av 24 115 elever i gymnasieskolan och gymnasieelever, och fann att kroppsfettet på 9-15 år gammalt, kroppsfettet stod för 21% till 24% av kroppsvikt, tvärtom, den framtida menstruationen för personer över 12 år är kroppsfettet lägre än tidvattnet .

Unga kvinnor är mycket rädda för att vara feta och ivriga att ha en smal figur. Från syn på fetma är vissa bara överviktiga, de är väldigt blyga, konstgjort bantning och kontrollerar viktökning. När den normala viktökningen är fel betraktas det som fetma för att utföra onödig viktminskning, vilket inte bara kommer att leda till överdriven viktminskning, utan också förseningar i menark, viktminskning utan menstruation eller anorexia nervosa, och vissa människor orsakar också livmodersutveckling. Dåligt, en av orsakerna till bildandet av framtida infertilitet. Därför bör det för ungdomars fetma, i frånvaro av onormal äggstocksfunktion, ledas att kontrollera det så att det inte längre ökar graden av fetma, blindt för att gå ner i vikt mer skada än nytta.

2. Fetma hos vuxna

Nästan majoriteten av kvinnorna i vuxen ålder är överviktiga på grund av graviditet. Graviditeten i sig har en tendens att ackumulera fett och fetma, och det har den största relationen med fetma. Fetma hos kvinnor under amning och amning är främst relaterat till att äta en fettsnål diet och är också förknippad med en lång tid av inneslutning. Om de ekonomiska förhållandena inte är goda eller allmänna, kommer fetmen under denna period att återgå till det normala med återhämtning av amning och arbetskraft, och de ekonomiska förhållandena kommer att förbättras, och den orimliga dietstrukturen kommer att göra fler kvinnor överviktiga.

(1) faran för fetma under graviditeten

1 Ökad risk för graviditetstoxemi. En del människor har analyserat 50 patienter med toxemi under graviditeten och visat att deras genomsnittliga vikt under första trimestern var 61,8 kg, vilket var högre än för vanliga gravida kvinnor (58,5 kg).

2 orsakar förekomsten av graviditetsinducerad hypertoni.

3 Gravida kvinnor har ökade chanser att missfall, dystocia och kejsarsnitt. Exempelvis var den normala abortfrekvensen för graviditet 2,1%, medan abortfrekvensen för fettsjukdom var 8,1%.

4 barndödlighet ökade. Fetma har stor inverkan på fostret. Enligt statistik, om viktökningen är 7,5-9,1 kg under 20 till 30: e graviditeten, kan fosterdödligheten fördubblas. Om kroppsvikten ökar över 9,1 kg, kan fosterdödligheten ökas med 3 gånger.

5 komplikationer ökade under graviditet och förlossning. Dessutom är feta kvinnor benägna att linjär atrofi, rynkor och grov hud. Överdriven fetma gör också ofta par främmande och kalla.

(2) Hur man undviker att bli fett under graviditeten

Många tycker att det att äta bra under graviditeten och vara näringsrikt kan säkerställa normal utveckling av fostret och producera friska, livliga och intelligenta fettdockor i framtiden. Därför reduceras ett stort antal livsmedel, såsom ägg, socker, fett, etc. och aktivitetsmängden under graviditeten, så det är mycket lätt att vara överviktiga. Eftersom graviditetsfetma har många biverkningar, bör kvinnor försöka undvika fetma efter graviditeten. De viktigaste metoderna är följande.

1 mät din vikt vid rätt tidpunkt. Under normala förhållanden, de första tre månaderna av graviditeten, månadsviktökning o.75 - 1. 5 kg, 3-7 månaders månadsökning på 1 - 1.2 kg, den normala viktökningen på cirka 12 kg under normala månader. Om du överskrider denna indikator, försök att kontrollera din vikt.

2 Kontrollera intaget av fett- och sockermat. Undvik livsmedel med högt kaloriinnehåll under graviditeten, i stället för livsmedel med magert kött, fisk, ägg, frukt och grönsaker, så att gravida kvinnor kan ta protein, vitaminer och mineraler från dessa livsmedel, med särskild uppmärksamhet på kalcium. tillägg.

3 lämplig övning. Lämplig träning är särskilt viktigt för gravida kvinnor och ett viktigt sätt att förebygga fetma under graviditeten. Det är viktigt att notera att det inte rekommenderas att träna kraftigt under graviditeten för att förhindra missfall.

3. Menopausal fetma

När aktiviteten minskar med åldern kommer kroppens energiförbrukning också att minska, ätvanor som att äta godis leder lätt till överföring, ovariell dysfunktion, förändringar i hormonmetabolismen, vilket resulterar i förändringar i fettmetabolismen och bildandet av hypertoni. Under den kombinerade effekten av ovanstående faktorer har nästan alla kvinnor i klimakteriet och klimakteriet varierande grader av fetma. Fetma, som fortsätter att utvecklas från klimakteriet, står för den stora majoriteten, och efter att man gått in i klimakteriet svarar fetma för cirka 8% av kvinnlig fetma. Ökningen av åldern har en stor inverkan på fetma, feta medelålders och äldre kvinnor är ofta benägna att röra sig, ledskador och lågryggsmärta Begränsad träning, minskad kaloriförbrukning, och några av dem blir mycket överviktiga, vilket resulterar i fet lever, högt blodtryck och så vidare. Det finns också ett litet antal kvinnor med bröst- och livmoderkropp. Även om många kvinnor ofta vill gå ner i vikt på grund av den sociala miljön, är denna period av kvinnors viktminskning ofta inte lika bra som unga människor, steg för steg för att gå ner i vikt för klimakteriet. Och menopausal kvinnors viktminskning är fördelaktigt.

För det andra, fetma efter födelse

Kinas tradition ägnar särskild uppmärksamhet åt "inneslutning" och anser att kvinnor bör äta mycket kosttillskott före och efter förlossningen, vilket resulterar i överdrivet kaloriintag. Efter att postpartum inte stärker träningen kommer magmusklerna att slappna av, så att fettet deponeras för mycket i buken, vilket påverkar kroppens skönhet.

Diagnos

Differensdiagnos

Först, enkel fetma

(1) Konstitutionell fetma (ung fetma)

Från barnfetma till vuxen ålder finns det en familjehistoria med fetma, god aptit, enhetlig fördelning av kroppsfett, hypertrofi av fettceller, dålig kost och förbättrad träning och mindre känslig för insulin. Ingen fetma kan hittas.

(2) Förvärvad fetma

(Vuxen börjar feta) mer än 20 till 25 år gammal, på grund av överföring, minskad aktivitet och genetiska faktorer, fetma, fettcellshypertrofi utan hyperplasi, dietkontroll och bättre viktminskning, viktminskning efter insulin Känsligheten kan återställas.

För det andra, sekundär fetma

(a) hypotalamisk fetma

Hypotalamiskt syndrom

En mängd olika orsaker involverar sjukdomar orsakade av hypotalamus.

(1) Orsak:

1 tumörer är de vanligaste, och det finns 53 fall av tumörer i 70 fall i Kina, inklusive den vanligaste craniopharyngioma (25 fall), följt av pineal tumörer (11 fall), talamtumörer i 6 fall och tredje ventrikel tumörer 4 Det fanns två fall av ependymom, 1 fall av luktande meningiom, grå nodulumumör, ektopisk pinealtumor, sadeltumör och astrocytom. Det finns rapporter om leukemi, metastaserande cancer, hemangiom, adenom, hamartom, teratom, plasmacytomneurofibrom, ganglioncell, medulloblastom och sarkom. Malign hemangioendoteliom och liknande.

2 infektion och inflammation: tuberkulös eller purulent meningit, viral encefalit, epidemisk encefalit, meningit, smittkoppor, mässling, vattkoppor, vaccin mot rabies, histoplasmos, etc., 70 fall i Kina 6 fall av inflammation;

3 hjärntrauma, kirurgi och strålterapi.

4 vaskulära skador såsom cerebral arterioskleros, cerebral hemangioma, systemisk lupus erythematosus och andra orsaker till vaskulit;

5 granulom och degeneration blir tuberkulom. Sarkoidos, retikuloendotelios, eosinofil granulom. Kronisk multipel xantom, nodulär skleros, mjukgörelse i hjärnan och glios.

6 akut interstitiell hemoptys, koldioxidbedövning, orala preventivmedel, klorpropionatreserpin orsakat av galaktoré amenorésyndrom.

7 Mental trauma, funktionsstörningar orsakade av miljöförändringar etc.

(2) Kliniska manifestationer: På grund av hypotalamusens lilla storlek och komplexa funktion, skador ofta flera kärngrupper och involverar flera fysiologiska regleringscentra, som kännetecknas av komplexa kliniska syndrom:

1 mat till och fetma, på grund av skador som involverar den hypotalamiska ventromediala kärnan eller knutarna i närheten, ofta åtföljd av könsdelad dysplasi (kallas fetma reproduktiv inkompetent undernäring, det vill säga frohlich syndrom, de flesta människor visar dåsighet, till och med episoder av sömnighet Symtom (Kleine-tevlll-syndrom hos patienter med okontrollerbar narkolepsi, kan pågå i timmar till dagar, vakna efter överätning och fetma.

2 endokrin dysfunktion, beroende på en eller flera hypotalamiska frisättningshormoner eller främre hypofyshormonsekretionsstörningar orsakade av hypersekretion eller minskning, såsom sexuell precocity eller sexuell dysfunktion, kvinnlig amenorré, manlig fetma, reproduktiv inkompetens, sexuell dysplasi och Olfaktoriskt förlustsyndrom; galaktoré amenorré, hyperkortisolism, hypotyreos, akromegali, jättesjukdom, diabetes insipidus.

3 feber eller hypotermi.

4 psykiska störningar som gråt och skratt, desorientering, hallucinationer och förlamning.

5 hypotalamisk epilepsi, huvudvärk, svettningar eller svettningar, hår- och fothårgrupp, sphincter dysfunktion, synförlust, synfältbrist och hemianopi, blodtrycksfluktuationer (plötsligt hög och låg dilaterad elev utvidgad. .

Diagnostisk grund

1 I sjukdomens historia finns det mer mat, fett sömnighet, en mängd endokrin dysfunktion, onormal temperaturreglering, onormal utsöndring av svett.

2 dödskalle CT, MRIJ-linjefilm, cerebral angiografi och andra undersökningar för att visa platsen och naturen hos intrakraniella lesioner.

3 Bestämning av främre hypofysen.

4 binjurefunktion, sköldkörtelfunktion, gonadal funktionstest.

5 holmfunktionskontroll.

6 patienter med hypotalamisk hypofysdysfunktion kan också överväga IRH. LRH spänningstest.

7 cerebrospinalvätskeundersökning för att observera intrakraniellt tryck och vita blodkroppar (vita blodkroppar stiger vid inflammation

8 EEG.

(två) hypofysefetma

Kavitation Sella syndrom

Patienter med intracavitära tumörer eller parasagittala tumörer som har genomgått strålbehandling eller kirurgi är sekundärt vakuolärt sella-syndrom, och de som orsakas av icke-kirurgisk behandling eller strålbehandling är primärt vakuolärt sella-syndrom. Orsaken är okänd. De flesta av araknoida vidhäftningar i sellarområdet orsakas av lokala vidhäftningar (cirka 50% av de lokala vidhäftningarna i sadelområdet, vilket orsakar dålig dränering av cerebrospinalvätskan och påverkan av det normala pulserande cerebrospinalvätsketrycket på sadeln, vilket gör att den sjunker, tunn, öppen (defekt), Det subaraknoida utrymmet och den främre nedre delen av den tredje ventrikeln kan krossas in i sadeln, vilket får sella att förstora, och hypofysen komprimeras för att ge en serie kliniska manifestationer. Flera graviditeter, hypofysen är fysiologiskt hypertrofisk under graviditeten (kan öka mer än en person) Efter den andra graviditeten gör hypofysförstoringen att sadelseptumet och hypofysen är stora. Efter leveransen dras hypofysen gradvis tillbaka, vilket lämnar ett stort utrymme för sadelseptum och hypofysefossa. Det subarachnoida utrymmet finns i sadeln och orsakar hypofysskada. Cystor av hypofystumörer eller craniopharyngioma, cystisk bristning och subarachnoid trafik orsakad av vakuolära sadlar, eller spontan degeneration och nekros av hypofystumörer kan också orsaka vakuolära sadlar * Sängar är vanligare hos kvinnor, har ofta huvudvärk, Ökat intrakraniellt tryck, synförlust och synfältfel med fett, Patienter kan vara milda gonader och hypotyreoidism, men funktionen hos den bakre hypofysen är normal Diagnostisk grund: Skalle röntgenfilm visar att sadelförstoringen är sfärisk eller oval, och sadelbenet kan absorberas; skallen CT kan visa Hypofysfossa förstoras, hypofysen nedbryts och fossan är fylld med hjärnutflöde med låg densitet; MRT kan visa att hypofysvävnaden är komprimerad och platt, nära fäst vid sadelbotten och sadeln är fylld med vattenliknande signalmaterial.

2. Hypofys tillväxthormoncelladenom eller hyperplasi

Överdriven utsöndring av tillväxthormon (GH), orsakar hypertrofi av mjuka vävnader, ben och kroppens inre organ med endokrina och metabola störningar, kliniskt grov ansikts-, hand- och fothypertrofi, tjock hud, huvudvärk yrsel, utvidgning av sadeln. Pre-pubertal debut är en gigantisk sjukdom. Post-pubertal debut är en gummiaktig hypertrofi. Före puberteten börjar vara beständig och ohelad tills puberteten kännetecknas av akromegali. Viktökningen av denna sjukdom är inte fett.

3. Hypofys adrenokortikotropiskt hormon (ACTH) celladenom

De flesta av dem är mikroadenom och adenomer utsöndrar överdriven ACTH, vilket främjar bilateral binjurahyperplasi. Överdriven utsöndring av kortisol leder till störningar i fett, protein och glukosmetabolism, och klinisk manifestation av hjärtfetma. Fullmånes ansikte, buffelrygg, tunn hud, lila linjer, hemorrojder, högt blodtryck. En grupp spermapatienter, osteoporos etc.

4. hypofyseprolaktinom

Det är vanligare i hypofystumörer, mestadels kvinnlig, och hyperprolaktinemi orsakas av överdriven utsöndring av prolaktin (PRL) från adenom. Kliniska manifestationer av galaktoré, menstruationsstörningar eller amenoré, infertilitet, fetma, ödem, synförlust osv., Manliga patienter är sällsynta, visar impotens, huvudvärk, synförlust eller synfältfel. Diagnosbasis; 1 historik; 2PRL-bestämning varar i allmänhet mer än 4,55 nmol / L normala kvinnor 0,046 ~ 1,14 nmol / L, män 0,046-0,97 0,97 nmol / L, såsom PRL> 0,046 ~ 1,14 nmol / L är användbart för diagnosen av denna sjukdom; Excitatoriskt test: efter intravenös injektion av TRHO.5 mg eller oral metoklopramid (metaklopramid) 10 mg, perfenazin 8 mg, klorpromid 25 mg, är toppen av PRL-reaktion <2 gånger basvärdet; 4 skalle X Linjefilmning, CT, MRT kan hjälpa till att diagnostisera.

1. Orsak

(1) bilateral binjurahyperplasi (Cushings sjukdom): människor står för cirka 70% av det totala antalet sjukdomar. På grund av hypofysad ACTH-celltumör eller hypothalamisk-hypofysadysfunktion, överdriven utsöndring av ACTH, stimulera bilateral binjurahyperplasi och utsöndring av kortikalt överskott.

(2) Adrenal adenom eller cancer utsöndrar en stor mängd kortisol, dess sekretionsfunktion är mestadels autonom och regleras inte av hypofys ACTH. En stor mängd kortisol som utsöndras av tumören hämmar frisättningen av ACTH, vilket resulterar i atrofi av den ipsilaterala eller kontralaterala binjurebarken utanför tumörvävnaden.

2. Kliniska manifestationer

En stor mängd kortisol orsakar störningar i fett, protein, glukosmetabolism och olika organdysfunktioner. Huvudprestanda är mer blodig ansikte, fullmånes ansikte, buffelrygg, centripetal fetma. Purpurfärgad hud, akne, hårig, högt blodtryck, diabetes, osteoporos etc.

3. Diagnosgrund

(1) Kliniska manifestationer: Typiska kliniska manifestationer är ofta kända, men de tidiga stadierna av sjukdomen är ofta atypiska och kräver laboratorieundersökningar.

(2) Laboratorieinspektion:

124 timmar urin 17-hydroxikortikosteroid (17-hydroxyl, kortikosteroid (17-OH CS)> 55,2 mol / 24 timmar,> 69 mol / 24 timmar, diagnosen är mer signifikant (normal han 13,8 ~ 41,9 mol / 24 timmar dvs. 5 ~ 15 mg kvinnliga 11 ~ 27,6 mol / 24 timmar 24 timmar urin 17-keton kortikosteroider (17-keton, 17 gånger)> 69,4 mol / 24 timmar, om den dagliga ökningen av 20 mg, antyder ofta cancer.

224h urinfritt kortisol> 3036nmol / 24 timmar, normalvärde 28 ~ 276nmol / 24 (10 ~ 100 mg / 24 timmar).

3 Medelåldern för plasmakortisol hos normala vuxna var 442 ± 276 (16 ± μg / dl) vid 8-tiden, och medelvärdet vid 16:00 var 221 ± 166 nmol / L (8 ± 6 μg / dl), vilket var det lägsta vid midnatt. På morgonen ökade plasmakoncentrationen, ingen signifikant minskning vid midnatt och døgnrytmen försvann.

4 lågdos dexametasoninhibitionstest (2 mg / d) hämmas inte, enkel fetma kan hämmas.

5 midnatt endos dexametasonundertryckningstest: dexametason lmg togs kl 23:30 på kvällen, plasmakortisol mättes klockan 8 efter servicen, och plasmakortisol hämmades till normalt i normal och enkel fetma. Mer än 50%, och personen med denna sjukdom hämmas inte.

6 ACTH-mätning av plasma hos normala människor klockan åtta på morgonen, medelvärdet av 11-11pmol / (5 ~ 50 pg / ml), hypofystumör eller hypotalamisk hypofysdysfunktion orsakad av adrenal hyperplasi plasma ACTH-koncentration ökade något, adrenala kortikala tumörer Minskade sedan, det ektopiska ACTH-syndromet ökades signifikant.

(3) Enhetsundersökning: B-läge ultraljud, röntgenfilm, CT, MRI, binjureskanning, etc. är till hjälp för diagnosen Cushings syndrom.

(4) Fetma av issjukdomar

1. insulinom

Även känd som ö B-celltumör, på grund av utsöndring av en stor mängd insulin orsakad av upprepade hypoglykemi-episoder på grund av polyfagi och fetma. Hypoglykemi är oftare än fasta på morgonen eller efter träning. Blodsockret vid början är <2,76 mmol / L, vilket snabbt lättas efter sockertillförsel. Diagnosen baseras på det fjärde avsnittet i detta kapitel, "hypoglykemi."

Typ 2-diabetes (NIDDM)

Fetma är ett tidigt symptom på diabetes. Hypertrofiska fettceller är inte känsliga för insulin, och patienter med fasta och postprandiala insulinnivåer ökar, upp till 30 min / L vid fastande, upp till 200 ~ 300 Mu / L, vilket resulterar i mer mat och fetma. Fastande blodsocker kan vara normalt, postprandial blodsocker är ofta ≥ 11,1 mmol / L (200 mg / dl), tolerans eller klinisk diabetes. Diagnos: Diabetes: blodglukos ≥11,1 mmol / L när som helst och fastande blodsocker ≥7,8 mmol / L eller 2 timmar postprandialt blodsocker) ≥11,1 mmol / L, eller 75 g glukostoleranstest (OGTT): fastande blodsocker ≥ 7,8 mmol / L 2 timmar ≥ 11,1 mmol / L / glukostolerans: 2 timmar efter måltid, blodsocker> 7,8 ~ <11,1 mmol / L.

3. Funktionell spontan hypoglykemi

Ofta feta på grund av att äta mer, vanligare hos medelålders kvinnor. Diagnosen är baserad på avsnittet om hypoglykemi.

(5) Hypotyreosfetma

På grund av den minskade ämnesomsättningen minskas kaloriförbrukningen och vissa åtföljs av fetma. Viktökningen hos de flesta patienter orsakas av hydrolytiskt ödem. Det befintliga ansiktet på bordet är svullet, blek hud, torr och grov hud, förkylning, aptitlöshet, förstoppning, långsam hjärtfrekvens, långsam respons. Diagnosbas:

1 Historia med primär hypotyreos orsakas ofta av kronisk lymfocytisk tyroiditis, kan ha en historia av struma. Vissa patienter har tidigare haft en sköldkörtelkirurgi eller har haft strålterapi.

2 tecken stöder hypotyreos.

3 serum T3, T4 ökade, sköldkörteln 131I andra hastighet ökade, och de flesta topparna rörde sig framåt, FT3, FT4 ökade något.

(6) hypogonadal fetma

Polycystiskt äggstocksyndrom

Kan ha fetma, hårig, oregelbunden menstruation eller amenoré, infertilitet, basal kroppstemperatur i en enda fas, långvarig icke-ägglossning. De bilaterala äggstockarna ökar. Möjlig B-läge ultraljud, lokal CT, laparoskopisk diagnos. LH-nivåerna i plasma ökades, hH-nivåerna var lägre och LH / ThH-förhållandena var> 3.

2. Fetma efter menopaus

På grund av minskningen av ovariefunktionen sänks östrogennivåerna, och återkopplingshämningen av hypothalamus och hypofys försvagas, vilket resulterar i mental och autonom dysfunktion, äter mer och fetma och åtföljs av onormal fettmetabolism.

3. Män har inga testiklar eller dysplasi

Hypogonadism åtföljs ofta av fetma. Fetma inträffar ofta efter avlägsnande av gonaderna av gonaderna eller strålning. Autonom dysfunktion orsakad av förlust av gonadal funktion är basen för fetma. Eftersom det åtföljs av gonader är det lättare att identifiera.

(7) Andra

Fetma för kvarhållning av natriumhydrat

Det är ett syndrom av idiopatiskt ödem med enkel fetma. Förekommer hos medelålders kvinnor, ödem, aktivitet, stående ställning och försämring före menstruationen, vila, rygg, tidigt på morgonen och menstruationsperioden efter minskningen, vikt och skillnad mellan morgon och kväll på 1 ~ 1,5 kg (normalt medelvärde på 0,5 kg). Vikt ökar snabbt, ofta med mindre menstruation eller amenoré, törst och mindre urin. Lätt att ha känslomässig instabilitet, slöhet, huvudvärk, ansikts- och extremiteter vasomotorisk dysfunktion, ortostatisk hypotension. Vattentestet med vertikal position visade signifikant vatten- och natriumretention för att underlätta diagnosen.

2. Smärtsam fetma

Mer vanligt hos postmenopausala kvinnor reduceras smärttröskeln. Det kännetecknas av fetma, smärtsamma subkutana fettknutor, vanligare i nacken, och nodulerna kan pågå i många år. Patienterna har ofta tidig gripande och för tidigt åldrande.

3. Prader-Willi syndrom

Även känd som det tre lågfetessyndromet, manifesteras huvudsakligen i fetma med låg muskelton, mental retardering, hypogonadism. Från spädbarn till tidig barndom finns det uppenbar polyfagi, kort statur, och kroppen och låret är fett och kort och fett. Andningsfunktion på grund av hög fetma. Efter puberteten finns det ofta nedsatt glukostolerans eller diabetes. Diagnostisk grund: Förutom sjukdomshistoria och kliniska manifestationer visade biopsi av lågspänningsmuskler myogen eller neurogen atrofi.

4. Hyperplasi hos skalan inre plattan (Morgagni-Stewart-Morel syndrom)

Sjukdomen är sällsynt, nästan alla kvinnor, vanligare efter klimakteriet. Ungefär hälften av patienterna har fetma, främst i bagageutrymmet och proximala extremiteter, ofta åtföljda av svår huvudvärk, psykiska störningar, hårig, mindre menstruation eller amenoré. Minskad basisk metabolism och störningar i glukosmetabolism. Röntgenfilmen för skallen visar det främre benet och annan hyperplasi av intrakraniell platta.

5. Sexuellt naivt retinit pigmentosa-syndrom (Laurence-Moom-Biedl-syndrom)

Denna sjukdom är sällsynt och vanlig bland manliga medlemmar i samma familj. Manifesteras huvudsakligen som fetma, deformitet med flera fingrar (tå), pigmenterad retinal degeneration, kort statur, lockigt hår, långa ögonbrynen och långa ögonfransar, dålig könsutveckling, mental retardering och så vidare.

(8) Läkemedelsinducerad fetma

Patienter med psykisk sjukdom och vissa sjukdomar har långvarig användning av klorpropen, insulin, proteinsyntes och glukokortikoider. Läkemedel som Shismin får patientens aptit, äter mer och blir överviktiga.

Först medicinsk historia

1. Be patientens matvanor och träningssituation grovt beräkna det dagliga kaloriintaget, för mycket kost och för lite aktivitet är den viktigaste yttre orsaken till enkel fetma.

2. Fråga familjehistoria Enkla fetmapatienter har ofta föräldrafetma. Deras bröder och patienter själva är också överviktiga vid första åldern. Familjevanar är mer som godis, mer matintag och frekvens och fler snacks.

3. Förstå personlig födelseshistoria och status för fysisk utveckling, sekundär sexuell utveckling och status för sexuell funktion. Enkla fetmapatienter har ingen sekundär sexuell utvecklingsstörning, sexuell funktion är mer normal och patienter med sekundär fetma har andra. Sexuella utvecklingsstörningar och sexuell dysfunktion. Dessutom bör fråga om tidigare hälsotillstånd, med eller utan meningit, encefalit, craniocerebral trauma, historia av cancer, på grund av sekundär fetma har en tydlig orsak, är fetma bara en av dess kliniska manifestationer, särskilt uppmärksamma närvaron eller frånvaron av nerver Historik om psykisk sjukdom, endokrina och metabola sjukdomar, såsom hypotyreoidism, hyperkortisolism, jättesjukdom och akromegali, hirsutism, hypothalamiskt syndrom och annan historia.

För det andra, fysisk undersökning

1. Mät patientens höjd (m), vikt (kg), kroppstemperatur, blodtryck, bukomkrets och höftomkrets för att förstå om patienten är överviktig eller inte, och om det finns onormal temperaturreglering (hypotiell dysregulation under hypotalamiskt syndrom) Och blodtrycket är förhöjt.

2. Observera kroppens form och fettfördelning Hos enkla fetmapatienter fördelas manligt fett i nacke och huvud. Stammen är huvuddelen; kvinnan är främst buken, nedre buken, bröstbröst och skinkor. Sekundär fetma varierar med olika sjukdomar, såsom hjärta-till-hjärtafetma, fullmånes ansikte, buffelrygg, flerfaldigt utseende, lila mönster. Akne är karakteristisk för hyperkortisolism, kvinnor är överviktiga och håriga. Amenorré-infertilitet kan orsakas av polycystisk äggstock. Fetma, svullnad i ansiktet, torr och grov hud och svarslöshet är karakteristiska för hypotyreos. Extremiteterna är extremt feta och ansiktet är fult och kännetecknas av akromegali.

3. Vision och synfältundersökning

Hypotalamus och hypofysfetma, speciellt i denna del av tumören, kan orsaka synskador, hemianopi och liknande. Detaljerad fysisk undersökning är den viktigaste ledtråden för diagnos av orsaken till sekundär fetma.

För det tredje, köpa en laboratorieinspektion

(1) Laboratorietest av hypothalamiska och hypofysfunktioner

Hormonbestämning

ACTH, FSH, LH, TSH, GH, PRL-mätning för att förstå de hypotalamiska och hypofysfunktionerna, diagnosen hypotalamisk och hypofysefetma.

2.TRH, LH-RH-excitationstest

(1) TRH-stimuleringstest: Intravenös injektion av TRH200 ~ 500 μg på morgonen, och TSH-nivåer mättes före injektion och vid 15, 30, 60 och 90 min efter injektion. Serum TSH nådde en topp i normala människor 30 minuter efter injektion och nådde 10 ~ 30 μg / L. Det finns ingen ökning av TSH i hypertyreoidism (inget svar). Gränsvärdet för serum TSH ökas i primär hypotyreoidism. TSH-värdet ökas signifikant efter intravenös injektion av TRH (signifikant excitabilitet); sekundär hypotyreoidism såsom skador i hypotalamus, TRH TSH ökades signifikant efter stimulering; om lesionen var i hypofysen efter TRH-stimulering ökade inte TSH. Hypofystumör, Xihan-syndrom, avancerad akromegali och andra hypofyssjukdomar orsakade otillräcklig utsöndring av TSH, serum TSH-nivåer var låga, och svaret efter TRH-stimulering var dåligt, vilket tyder på att hypofysens TSH-reservfunktion var dålig.

(2) LH-RN (LRH) stimuleringstest: differentiell hypogonadism är primär eller sekundär. Klockan 8 på morgonen injicerades LRH 100 μg intravenöst och LH togs före injektion och vid 15, 30, 60 minuter efter injektion, därefter injicerades LRH 100 μg intravenöst (eller intramuskulärt) varannan dag i 3 gånger, och ovanstående test upprepades. Hos normala kvinnor verkade toppen av LH 15 minuter efter injektionen, vilket ökade till mer än 3 gånger basvärdet, och det absoluta värdet ökade med 7,5 nmol / L eller mer, vilket var dubbelt så lågt som hos kvinnor. Hos patienter med låg primär dysfunktion ökas LH-basvärdet. Toppvärdet på LH efter injektion av LRH är 4-5 gånger högre än basvärdet. (Reaktionen är uppenbar hos människor med hypofyslesioner. LH-basvärdet är lågt. Efter LRH-injektion är responsen dålig eller ingen reaktion. I talamus har LH ett lågt basvärde och ett normalt eller försenat svar efter LRH-injektion (topp inträffar 60 eller 9 minuter efter LRH-injektion)

(B) Bestämning av perifera körtelhormoner

1. Bestämning av sköldkörtelhormon TT3, TT4, FT3, FT4 för att förstå sköldkörtelfunktionen.

2. Bestämning av adrenokortikal hormon: blodkortisol, 24 timmar urin 17-hydroxysteroider och 17-ketosteroider, 24 timmars urinfritt kortisolbestämning, diagnos av kortisolinducerad fetma. I det tidiga stadiet av hyperkortisolism och enkel fetma som identifierats genom ovannämnda test bör en liten dos av dexametason (2 mg / d) hämningstest utföras, det förstnämnda hämmas inte.

3. Islet-funktionstest

(1) Fastande och postprandial 2 timmars blodsockermätning: Det är nödvändigt att göra oral glukos (75 g) toleranstest (OGTT) för att hjälpa till att diagnostisera diabetes (DM) och nedsatt glukostolerans (IGT).

(2) Bestämning av insulin och C-peptid: det är bra för diagnos av fetma i bukspottkörteln. Speciellt kan insulinfrisättningstestet återspegla reservfunktionen för ö B-celler (i OGTT) medan man mäter plasmainsulinkoncentration.

4. Bestämning av blodlipider.

5. Vattentest för vertikal position: visar att patienten har vattentäthet när han står. Efter urinering på morgonen på tom mage, drack patienten 1000 ml vatten inom 20 minuter och urinerade sedan en gång i timmen i 4 timmar för att registrera urinvolymen. Den första dagen, ta liggande läge (utan kudden) och ta ställning för nästa dag, såsom aktiviteten eller den normala personens ställning, dräneringsgraden är 81,8+ 3,7% av dricksvattnet, och urinutgången i liggande läge är lika med dricksvattnet eller till och med dricksvattnet. Vid fetthållfetma är urinvolymen i stående läge lägre än urinvolymen i liggande läge med mer än 50%.

Fjärde, inspektion av utrustning

(1) Inspektion av metoder för diagnos över fetma

1. Diagnos enligt höjd och vikt: hitta först standardvikten beroende på patientens ålder (se kroppsstandardviktskala), eller beräkna följande formel: standardvikt (?) = "Höjd (cm) -100" x 0,9, såsom den faktiska patienten En övervikt på 20% av standardvikten kan diagnostiseras som fetma. Faktorer som beror på muskelutveckling eller vattenretention måste emellertid uteslutas.

2. Skrynkla på huden mäter subkutan fetttjocklek: 25-årig normal axelsvullnad subkutan fetttjocklek var i genomsnitt 12,4 ", mer än 14" för fetma; deltoid muskel sebumtjocklek manligt genomsnittligt pris. 4 mm, kvinnlig 17,5? (Normal person 25 år gammal värde)

3. Röntgenmjukfilmsberäkning beräkning av hudfetttjocklek, ultraljudsavbildning för metod för reflektion av subkutan fetttjocklek och andra metoder (standard med tjockleksmetod)

4. Beräkna kroppsvikt (kg) / kropp 2 (?)> 24 enligt kroppsmassaindex. Världshälsoorganisationens standarder: män> 27, kvinnor> 25 för fetma.

(2) CT, MRT

Diagnos av hypotalamiska, hypofystumörer, vakuolär sella, binjuretumörer och insulinom.

(3) Ultraljud i B-läge

Det är användbart för diagnos av binjurahyperplasi, tumör och holmcells tumör.

(d) 131I-19-Iodocholinol och datorprogram för binjureskanning

Hjälper till adrenal hyperplasi eller tumördiagnos