utspänd lever bultande
Introduktion
Inledning Kliniska manifestationer av kardiogen cirrhos. Patienter med hjärtsvikt och passiv leverstockning är oftast symtom och tecken orsakade av allvarlig hjärtsvikt, medan leverinvolvering är sekundär. Det kan vara lätt obehag i höger övre del av buken, 10% till 20% har gulsot. Fysisk undersökning kan ha kongestiv hjärtsvikt inklusive inblandning av halsvenen och positiv venös återgång i de flesta patienter. Hepatomegali, några få kan vara mycket svullna, 50% av patienterna har mer än 5 cm under kostnadsmarginalen och det finns sekundära tre. Cusp-uppstötningen kan nå den expansiva leverpulsationen. Med bildandet av leverfibros kan levern dras tillbaka till det normala, 15% av patienterna har ascites och 25% har splenomegali.
patogen
Orsak till sjukdom
Varje sjukdom som orsakar att blodet i den nedre vena cava blockeras kan orsaka leverstockning, såsom reumatisk valvulär hjärtsjukdom, kronisk constrictive perikardit, hypertensiv hjärtsjukdom, ischemisk hjärtsjukdom, lunghjärtsjukdom, medfödd hjärtsjukdom. och så vidare.
Reumatisk hjärtaventilsjukdom är den första i kardiogen cirrhos, reumatoid hjärtklaffssjukdom är cirka 4% till 12% med kardiogen cirrhosis, kardiogen cirrhosis är 53,2% orsakat av reumatisk hjärtventilsjukdom, reumatisk hjärtaventil När sjukdomen orsakar hjärtsvikt ökar höger atrium och högra ventrikeltrycket, vilket påverkar venöst blod i levern och orsakar trängsel i lever och cirros.
Vid kronisk konstriktiv perikardit komprimerar det hypertrofiska perikardiet hjärtat, vilket i hög grad begränsar den diastoliska fyllningen av hjärtat, vilket resulterar i ökat höger ventrikulärt slutdiastoliskt tryck och höger förmakstryck, vilket resulterar i hinder för den venala blodflödet i levern, kontinuerlig ökning av venetrycket i lever, lever Sinusdilatation i central lever, överbelastning, blödning, vilket resulterar i hypoxi och nekros av hepatocyter, hyperplasi i central retikulär vävnad, vilket leder till kardiogen cirrhos.
Hypertensiv, koronär ateroskleros, lungorsprung, medfödd hjärtsjukdom och annan hjärtsvikt i höger sida, kan också orsaka hinder för venöst blodflöde i levern, trängsel i levern och levercirrhos.
Levern är svullen, lila och trubbig. Levern har en tendens att bli mindre efter patientens död eller vid obduktionstillfället.Utskuren yta kan vara i form av "mysk muskotmuska", som är röd och vit, och det röda området är blödningsområdet, som är beläget runt portvenen. Det finns inget absolut samband mellan svårighetsgraden av kliniskt kongestiv hjärtsvikt och graden av lever lobulär nekros.
Kongestiv leverskada involverar initialt den centrala regionen av lobulerna. Den lobulära, centrala venös överbelastningen, utvidgningen och graden av leverens sinusutvidgning skiljer sig från avståndet hos leverens bihål från lobulens centrala ven. Centrala hepatocyter i lobulerna komprimeras, deformeras och förmakras. Det sker en granulär förändring i cytoplasma med kärnpyknos, kärnklyvning, cellnekros, åtföljt av brun pigmentering. Det bruna pigmentet finns i mitten av broschyren och kan orsakas av kolestatiskt. Den degeneration och nekros som lever intill den centrala venen är den allvarligaste. Med förvärringen av trängseln sträcker sig den nekrotiska vävnaden till portalområdet. Patienter med svår överbelastning har bara normal levervävnad i portalområdet. Med tiden kan de retikulära fibrerna runt den centrala venen kollapsa, och den retikulära fibrösa vävnaden och fina fiberknippar sträcker sig från den centrala venen till den andra centrala venen. Egenskaper för skrump. Eftersom patienten dog av hjärt-kärlsjukdomar är det sällsynt att levern utvecklas till ett stort område med omfattande regenererande noduler.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Hepatisk pulserande tumörangiografi angiografi laparoskopiskt ett fetalt globulintest
[Hjälpkontroll]
Laboratorieundersökning
Det fanns ingen absolut korrelation mellan graden av leverstockning och onormal leverfunktion, 80% hade sulfoniumbromidretention och 25% till 75% hade förhöjd bilirubin i serum. De flesta av det alkaliska fosfataset i serum är normalt eller endast något förhöjda, medan de flesta andra leversjukdomar åtföljs av en ökning av alkaliskt fosfatas i serum, som också kan användas för att särskilja kongestiv leversjukdom från andra leversjukdomar. I akut överbelastad lever ökade serumtransaminaser (AST, ALT) signifikant, medan kroniska överbelastade lever bara var förhöjda. Både akut och kronisk leverstockning, åtföljd av albuminreduktion och förhöjd globulin, förlängd protrombintid, det senare kan inte korrigeras med vitamin K, och återgår gradvis till det normala med förbättring av kongestiv hjärtsvikt. Med förbättrad hjärtsvikt förbättras dessutom andra leverfunktionsindikatorer, särskilt serumtransaminas, snart till det normala, medan sulfonatretentionstest kan återställas efter 1 till 2 veckor, låg protrombinemi under flera veckor Efter återhämtning.
Biokemiska indikatorer är svåra att skilja mellan cirrhos och icke-cirros. Hjärtcirrhos har få onormala biokemiska indikatorer. Det kan ha dött av hjärt-kärlsjukdom innan patienten fortsatte till hjärtcirros. Situationen bör överväga bildandet av hjärtcirrhos:
1 allvarlig reumatisk hjärtsjukdom, särskilt mitralstenos.
2 kronisk konstriktiv perikardit.
3 allvarlig hjärtsvikt återkommande eller långvarig existens.
4 svår leverstockning, men levern är inte stor, ascites och splenomegaly.
5 Trikuspidregurgitationen var ofullständig, men levern lyckades inte nå motsvarande dilatationspulsering.
2. Leverbiopsi är en diagnostisk indikator, men det venösa trycket i lever ökar vid hjärtsvikt, så att leverslitage är lätt att orsaka blödning, behov av att korrigera hjärtsvikt, leverfunktionen kan korrigeras efter leverbiopsi. Emellertid, om en punktering är akut nödvändig för att bekräfta diagnosen, kan en leverbiopsi vara möjlig när protrombintid och blodplättar är tillåtna.
[Diagnos]
1 allvarlig hjärtsviktpatienter med passiv leverstockning, stor lever, ömhet.
2 kololsyra i serum och transaminas ökade något, protrombintiden förlängdes, alkaliskt fosfatas i serum förändrades inte signifikant.
3 Med förbättrad hjärtsvikt förbättrades leverfunktionstesterna snabbt.
4 leverbiopsivävnadsundersökning kan hjälpa till att bekräfta diagnosen.
Diagnos
Differensdiagnos
Leverförstoring: Levern är under normala omständigheter i övre högra sidan av bukhålan, omgiven av revben, och under den diafragmatiska iliac crest, vanligtvis inte tillgänglig under höger revben. När du till exempel andas lugnt kan 1,5 cm eller mer än 1,5 cm under höger revben röra vid levern, vilket tyder på att den högra loben i levern är svullen. I mitten av övre buken bör levern vara inom den övre tredjedelen av linjen mellan xiphoid och navelsträngen. Om indikationen överskrids är den vänstra loben i levern svullen. Detta är en preliminär bedömning av hepatomegali. Det finns många orsaker till hepatomegali, som kan orsakas av hepatit, skrump, portalhypertoni eller andra organgeneratorer.
Att lyfta ett provslag: hänvisar till en långsam, kraftfull hjärtslag, som kan lyfta fingerspetsen och fortsätta tills det andra hjärtljudet börjar. Samtidigt ökar spetsen för spetsen, vilket är kroppssjukdomen i vänster ventrikulär hypertrofi. Den systoliska pulseringen av nedre vänstra sternala gränsen är en pålitlig indikation på höger ventrikulär hypertrofi.
Omvänd pulsation: När hjärtat samverkar, träffar den främre väggen i vänster kammare bröstväggen i det främre området i det tidiga stadiet av sammandragning, vilket får ribborna i motsvarande del att pulsera utåt, kallad den apikala takt. Efter hjärtinfarkt i vänster kammare är den ventrikulära väggen helt nekrotisk. Cirka 10 till 38% av fallen av nekrotiskt myokardium ersätts gradvis av fibrös ärrvävnad för att bilda ventrikulära aneurysmer. Den ventrikulära väggen i det tunna lagret av skadorna buktar utåt, och hjärtat förlorar sin rörlighet eller uppvisar onormal rörelse när den sammandras. Utvecklingen av kranskärlshindring, hjärtinfarkt, hjärtfibros och vänster ventrikulär ventrikulär aneurysm erkändes fullt ut redan 1881.
