Hyperkalcemi
Introduktion
Inledning Hyperkalcemi är ett fenomen av hyperkalcemi, som är en störning i kalciummetabolismen. När vuxet blodkalcium är större än 2,75 mmol / L (11 mg / dl) är högt blodkalium, det normala värdet på 2,2 ~ 2,75 mmol / L, olika referensvärden för kalciumtest på sjukhusets blod har små skillnader, det finns blodkalium mer än 2,6 mmol / l ( 10,5 mg / l), normalvärde 2,0 - 2,55 mmol / l, identifierat som hyperkalsemi. De kliniska manifestationerna av hyperkalcemi varierar mycket. Vissa människor hittar den av misstag bara under blodprover. Vissa kan ha allvarliga komplikationer såsom medvetandestörningar, muskelsvaghet, huvudvärk, högt blodtryck, kräkningar etc. Hög kalciumkris är kritiskt sjuk. , avser serumkalcium större än 4,5 mmol / L.
patogen
Orsak till sjukdom
Klassificering av orsaker:
(1) Primär hyperparatyreoidism:
Den huvudsakliga orsaken till hyperkalcemi är vanligt vid paratyreoidadenom och paratyreoidhyperplasi och ett litet antal paratyreoidcarcinom. På grund av den onormala utsöndringen av PTH är blodkalcium förhöjd.
(B) sekundär hyperparatyreoidism:
Kronisk nefrit, vitamin D-brist, hypofosfatemi och njursvikt upprepad hemodialys och andra orsaker till långvarig hypokalcemi kan stimulera parathyreoidahyperplasi, ökad PTH-sekretion, vilket kan leda till högt kalcium i blodet.
(tre) hypertyreos:
Tyroxin och triiodotyronin (T3) kan främja benresorption, öka kalcium i blodet och öka urinkalcium. 15% -20% av patienterna med måttlig hypertyreos är associerade med hyperkalcemi.
(4) Maligna tumörer:
Förekomsten av kalcium med högt blod är näst intill primär hyperparatyreoidism. I maligna tumörer svarar benmetastaser för cirka 70%, leukemier för 20% och metastasfria tumörer endast 10%. Benmetastas orsakar ökat blodkalcium, å ena sidan på grund av benförstörelse, benkalciumfrisättning; å andra sidan kan benmetastas också producera vissa cytokiner, såsom metastatisk tillväxtfaktor, epidermal tillväxtfaktor, tumornekrosfaktor, etc. Lokalt kan det uppvisa aktivitet för att främja benresorption och frisättning av benkalcium. Systemisk osteoklastisk osteolys utan metastatiska tumörer beror huvudsakligen på produktion av faktorer såsom PTH eller PTH-liknande substanser, prostaglandiner och osteoklastaktiverande faktor.
mekanism:
PTH, calcitonin (CT) och cholecalciferol [1,25 (OH2) D3] spelar viktiga reglerande roller i kalcium- och fosformetabolismen. PllH aktiverar olika celler i benvävnad, inklusive benceller, osteoklaster, osteoblaster och liknande. Efter aktivering av benceller kan benkalcium snabbt släppas ut i blodet och snabbt öka blodkalcium. Effekten av att osteoklaster släpper benkalcium börjar efter 12-14 timmars PTH-verkan, men effekten är stark och varaktig. PTH förbättrar reabsorptionen av kalcium med de distala invecklade tubuli och hämmar reabsorptionen av fosfor med de proximala krökta rören. PTH främjar också hydroxyleringen av 25 (OH) D3 i njurrören, som omvandlas till 1,25 (OH) D3, som är aktiverat vitamin D3, vilket främjar absorptionen av kalcium och fosfor i tarmen och njurarna. PTH främjar också absorptionen av kalcium i tarmen, ofta förekommer efter 4-6 timmars verkning. CT har motsatt effekt på PTH.Det hämmar osteoklastaktivitet, minskar benresorption och hämmar absorptionen av kalcium och fosfor i njurrören. Det hämmar också aktiviteten för la-hydroxylas i njuren.
Tidiga förändringar i hyperkalcemi är nedsatt njurfunktion. Kalcium är en orange antagonist av cAMP. Hyperkalcemi kan minska effekten av ADH i uppsamlingskanalen och hindra bindningen av ADH till receptorn och därmed störa den normala effekten av ADH. Hyperkalcemi minskar också renal blodflöde och glomerulär filtreringshastighet. Efter 48 timmars hyperkalcemi kan ultrastrukturella förändringar av njurarna ses, och Henry stigande gren, distal renal tubule, uppsamlingsrörets ödem, förkalkning av källmembran, epitelnekros och så vidare. Renal tubular fibrosis förekommer i det sena stadiet.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Parathyroidhormon (PTH) parathyreoideahormon calcitonin serumkrom (Cr) parathyreoideavbildning
(1) Medicinsk historia:
Du bör vara medveten om historien med primär hyperparatyreoidism, såsom återkommande njurkolik, hematuri, systemisk bensmärta och patologiska frakturer. Det finns ingen familjehistoria med hyperkalcemi. Njurarna är ganska känsliga för hypercalcemia, och nedsatt njurfunktion är förknippat med många kliniska manifestationer av hypercalcemia. Patienter med maligna tumörer bör uppmärksamma närvaron eller frånvaron av hyperkalcemi.
(2) Fysisk undersökning:
Förutom tecknen på den primära sjukdomen är huvudtecknen på hyperkalcemi humörförändringar, depression, ökade reflexer, minskad smärta, svaghet i de proximala musklerna och gånginstabilitet. Dessutom bör man uppmärksamma symtomen på nedsatt njurfunktion och förändringar i hjärtfunktionen.
(3) Laboratorieinspektion:
1. Bestämning av serumkalium:
Flera bestämningar av serumkalcium överskred 2,75 mmol / L. UL $ kalciumemi kan upprättas. Effekten av serumalbumin på serumets totala kalcium bör korrigeras. Serumalbumin ökade eller minskade med 10 g / L, serumkalcium ökade eller minskade med 0,2 mmol / l, och serumjoniserat kalcium påverkades inte av detta.
2. Bestämning av serumfosfor:
Serumfosfor reduceras hos patienter med primär hyperparatyreoidism, men blodfosfor kan höjas med nedsatt njurfunktion.
3. Serum PTH-bestämning:
Majoriteten av patienterna med primär hyperparatyreoidism har förhöjd serum PTH och serumkalcium. Serum PTH är också förhöjd hos vissa patienter med maligna tumörer och hyperkalcemi.
(fyra) enhetskontroll
1. Röntgeninspektion:
Patienter med hyperparatyreoidism uppvisar ofta benavkalkning, kalkavlagring av njurar och multipla urinberäkningar. Maligna tumörer kan ses i benmetastaser, och multipelt myelom kan ses med flera rundade benfel.
2. EKG-kontroll:
QT-intervallet förkortades hos patienter med hyperkalcemi, och T-vågen var låg och P-Q-intervallet förlängdes.
Diagnos
Differensdiagnos
1. Symtom är viktigare än absoluta kalciumnivåer.
2. Laboratoriets mätvärde för blodkalcium måste korrigeras i enlighet med serumalbuminnivån [kalciumkalciumkorrigeringsvärde = blodkaliummätt värde + 0,02 × (40 - serumalbuminkoncentration) mmol / L; Värde + 0,8X (4-serum albuminkoncentration) mg / dl].
3. Det är nödvändigt att ägna stor uppmärksamhet åt tillståndet för volym och njurfunktion och beakta andra faktorer än den primära maligna tumören som orsakar högt kalcium.
4. Falsk hyperkalcemi är sällsynt:
(1) Stjärnets kalcium har kombinerats med plasmaproteinet av icke-albumin, vilket resulterat i en ökning av det totala serumkalcium.
(2) Ökningen av "M" -protein som finns i MM och MGUS.
(3) Plasjonjoniserat kalcium är normalt och den onormala formeln erhålls genom beräkning av korrigeringsformeln för albumin.
