ankyloserande spondylit
Introduktion
Inledning Ankyloserande sporidylit (AS) är en kronisk progressiv inflammatorisk sjukdom som primärt invaderar ryggraden och kan påverka vristen och omgivande leder i varierande grad. Sjukdomen är också känd som Marie-strümpellsjukdom, Von Bechterew-sjukdom, reumatoid spondylitis, deformity spondylitis, reumatoid center type, etc., nu känd som AS. AS kännetecknas av inflammation och benbildning i ländryggen, livmoderhalsen och bröstkotorna och ligament och fotleden. Höftleden är ofta involverad och inflammation kan uppstå i andra omgivande leder. Sjukdomen är generellt negativ för reumatoid faktor, så den är förknippad med Reiter-syndrom, psoriasisartrit, enteropatisk artrit och annan seronegativ spondylos.
patogen
Orsak till sjukdom
(1) Orsaker till sjukdomen
AS-etiologin har ännu inte klargjorts till fullo, och de flesta av dem är relaterade till genetik, infektion och immunmiljöfaktorer.
1. Genetisk
Genetiska faktorer spelar en viktig roll i patogenesen av AS. Enligt den epidemiologiska undersökningen är den positiva graden av HLA-B27 i AS-patienter så hög som 90% till 96%, medan den positiva graden av HLA-B27 i den allmänna befolkningen endast är 4% till 9%. Förekomsten av AS i HLA-B27-positiva patienter är cirka 10% till 20%. Förekomsten av den allmänna befolkningen är 1 ‰ ～ 2 ‰, vilket är cirka 100 gånger. Det har rapporterats att risken för AS i en grupp av släktingar till AS är 20 till 40 gånger högre än för den genomsnittliga personen [12]. Förekomsten av första grads släktingar i AS är 24,2%, vilket är 120 gånger högre än för den normala befolkningen. Hos HLA-B27-positiva friska försökspersoner hade släktingar en mycket lägre förekomst av AS än släktingar till HLA-B27-positiva AS-patienter. Alla dessa indikerar att HLA-B27 är en viktig faktor i patogenesen av AS.
Det bör emellertid noteras att å ena sidan inte alla HLA-B27-positiva patienter har spondyloartropati. Å andra sidan har cirka 5% till 20% av patienterna med spondyloarthropati negativ HLA-B27, vilket antyder att utöver genetiska faktorer, Andra faktorer påverkar början av AS, så HLA-B27 är en viktig genetisk faktor i AS-uttryck, men det är inte den enda faktorn som påverkar sjukdomen. Det finns flera hypoteser som förklarar lederna i HLA-B27 och spondyloarthropathy: 1HLA-B27 fungerar som en receptor för ett smittsamt medel; 2HLA-B27 är en förändring av immunresponsgener som bestämmer mottaglighet för miljöstimulering; 3HLA -B27 kan korsreagera med främmande antigener för att inducera tolerans mot främmande antigener; 4HLA-B27 förbättrar neutrofilaktivitet. Med hjälp av monoklonala antikroppar, cytotoxiska lymfocyter, immunoelektrofores och restriktionsfragmentlängd polymorfism har det fastställts att det finns cirka 7 eller 8 subtyper HLA-B27 [1]. HLA-B27-positiva friska individer kan ha genetiska skillnader med patienter med ryggsjukdomar, till exempel har alla HLA-B27-individer en konstant HLA-B27M1-epitop, och antikroppar mot denna antigena determinant kan korsreagera med HLA-B27. De flesta HLA-B27-molekyler har också M2-epitoper. HLA-B27M2-negativa molekyler verkar vara mer starkt associerade med AS än andra HLA-B27-subtyper, särskilt hos asiater, och HLA-B27M2-positiva subtyper kan ha ökad känslighet för Reiters syndrom. Det har visats att HLA-B27M1- och M2-antigendeterminanter och de ledförorsakande faktorerna av S. cerevisiae, Shigella och Nasrogen kan korsreagera. De med låg respons verkar mestadels vara AS, och de med ökat svar utvecklas till reaktiv artrit eller Reiter-syndrom.
2. Infektion
Nya studier tyder på att förekomsten av AS kan vara förknippad med infektion. Ebrimger et al fann att detekteringsgraden för Klebsiella pneumoniae i avföring hos AS-patienter var 79%, medan den i kontrollgruppen <30%; bärarhastigheten för Klebsiella pneumoniae i den aktiva fasen av AS och antikropparna av typen IgA mot bakterierna i serum Titern var högre än hos kontrollgruppen och var positivt korrelerad med sjukdomsaktiviteten. Vissa människor har ökat korsreaktiviteten eller den gemensamma strukturen för Klebsiella och HLA-B27 under antigenrester, såsom HLA-B27 (värdantigenrester 72 till 77) och lungorna är Klebsiella (rester 188 till 193) Den har en homolog oxysyrasekvens, och huruvida andra Gram-negativa bakterier har antikroppar som binder till denna syntetiska peptidsekvens, 29% av patienterna med HLA-B27-positiv AS och endast 5% av kontrollgruppen [15]. Mason et al., 83% av manliga AS-patienter med prostatit, vissa författare fann att cirka 6% ulcerös kolit i kombination med AS. Andra rapporter har också bekräftat att förekomsten av magesår och lokal enterit hos patienter med AS är mycket högre än i den allmänna befolkningen, så det spekuleras i att AS kan ha samband med infektion. Romonus anser att bäckeninfektionen kan spridas till vristleden via lymfvägen och sedan spridas till ryggraden genom venusplexen i ryggraden, men infektionen (bakterier eller virus) kunde inte hittas i skadorna.
3. Autoimmune
Det har visat sig att 60% av AS-patienterna har förhöjd serumkomplement, de flesta fall har våtfaktorer av IgA-typ, serum C4 och IgA-nivåer är signifikant ökade och cirkulerande immunkomplex (CIC) finns i serumet, men de antigena egenskaperna fastställs inte. Ovanstående fenomen antyder att immunmekanismen är involverad i patogenesen av denna sjukdom.
4. Övrigt
Trauma, endokrina, metaboliska störningar och allergier misstänks också vara patogena faktorer. Kort sagt, orsaken till denna sjukdom är för närvarande okänd, och det finns ingen enda teori som fullt ut kan förklara AS: s fulla prestanda. Det kan sannolikt orsakas av olika faktorer såsom miljöfaktorer (inklusive infektion) på grund av genetiska faktorer.
(två) patogenes
AS-etiologin har ännu inte klargjorts till fullo. På senare år har molekylär mimik förklarat de olika aspekterna av sjukdomen från olika vinklar. Epidemiologisk undersökning i kombination med immunogenetiska studier fann att den positiva graden av HLA-B27 hos patienter med ankyloserande spondylit var över 90%, vilket visade att AS är relaterat till ärftlighet. De flesta forskare tror att det är relaterat till genetik, infektion, immunitet, miljöfaktorer och så vidare.
patologi
De tidiga histopatologiska egenskaperna hos denna sjukdom skiljer sig från reumatoid artrit.De grundläggande patologiska förändringarna är skador på senbensfästen och ligamentben, och en viss grad av synovial inflammation kan också förekomma. Ofta kan den tidigaste början av fotleden inträffa efter fogad vidhäftning, fibros och benstyvhet. Histologiska förändringar var kronisk inflammation i ledkapsel, senor och ligament, åtföljt av lymfocyt- och plasmacellinfiltrering. Dessa inflammatoriska celler är grupperade runt de små synoviala blodkärlen. Kroniska inflammatoriska lesioner kan också förekomma i angränsande benvävnad, men de inflammatoriska lesionerna är inte associerade med synologens patologiska process. Skillnaden mellan denna sjukdom och de patologiska förändringarna av reumatoid artrit är att lederna och lederna vävnader, ligament, intervertebrala skivor och ringformad fibrös vävnad har en uppenbar tendens till förkalkning. De histologiska förändringarna av den perifera synovit av denna sjukdom är inte desamma som för reumatoid artrit. De synoviala plasmacellerna är huvudsakligen av typen IgG och IgA, och det finns många lymfocyter i synovialvätskan, och degenerationen sväljs. Multinucleated celler av makrofager. Synovial inflammation har sällan omfattande erosion och deformitetsförändringar.
Ankelartrit är ett patologiskt kännetecken för ankyloserande spondylit och är ofta en av dess tidigaste patologiska manifestationer. Tidiga patologiska förändringar i sacroiliitis inkluderar bildning av subkondral granuleringsvävnad, histologiskt synbar synovial hyperplasi och lymfoid- och plasmacellaggregering, lymfoid follikulär bildning och plasmaceller innehållande IgG, IgA och IgM. Benets erosion och förstörelsen av brosket följer och ersätts sedan gradvis av degenererad fibrocartilage, vilket så småningom resulterar i benstyvhet. Den initiala skadan på ryggraden är bildningen av granuleringsvävnad vid korsningen av annulus fibrosus och ryggkotorna. Det yttre skiktet av ringröret kan så småningom ersättas av ben för att bilda en ligamentkallus, som vidare kommer att utveckla en bambuliknande ryggrad sett av röntgenstrålen. Andra skador på ryggraden inkluderar diffus osteoporos, rygg i ryggraden nära skivans kant, kvadratiska ryggradsförändringar och skivhärdning. Liknande patologiska förändringar i den centrala axeln observerades i andra spondyloarthropathy.
Perifer ledpatologi för ankyloserande spondylit visar synovial hyperplasi, lymfoid infiltration och bildning av vasospasm, men det finns ingen vanlig synovial villusproliferation, fibrinavlagring och sårbildning som är vanligt vid reumatoid artrit. Vid ankyloserande spondylit orsakar hyperplasi av subkondral granuleringsvävnad ofta brosk. Liknande synovial patologi kan ses i andra kroniska spondyloarthropathy, men de tidiga skadorna av Wright syndrom kännetecknas av mer uttalad polymorfonukleär leukocytinfiltration.
Tendonit är ett annat patologiskt kännetecken för spondyloarthropathy. Det är inflammation som uppstår i ligament eller senor som är fäst vid benet. Ankyloserande spondylit förekommer ofta runt ryggraden och bäckenet och kan så småningom leda till ossifikation. I andra fall av spondyloarthropathy är det vanligare att fästa akillessenen på calcaneus. Den senaste forskningen visar att förstörelsen av brosket av ankyloserande spondylit huvudsakligen börjar från inflammation i subkondrala ben, senor och benled till brosket (från insidan till utsidan), medan reumatoid artrit främst börjar med synovit, gradvis Förstörelse av brosk och subkondralt ben (utvecklat från utsidan till insidan).
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Ryggrad platt film
1. Egenskaper för medicinsk historia:
Enligt medicinsk historia bör inflammatorisk spondylos övervägas när det finns följande manifestationer:
(1) Obehag i midjan och ryggen verkar hotande.
(2) Ålder.
(3) Varar i mer än tre månader.
(4) Styvhet på morgonen.
(5) Symptomen har förbättrats efter händelsen.
Med ovanstående medicinska historia har röntgenfilmer tecken på ankelartrit, vilket bekräftas som ryggradssjukdom; ytterligare uteslutning av psoriasis, inflammatorisk tarmsjukdom eller Reiter syndrom artrit, kan göra en diagnos av primär AS, utan att vänta Diagnosen bekräftas endast när ryggraden är tydligt stark.
2. Vanliga AS-kliniska diagnostiska kriterier:
(1) Roman Standard (1963):
1 smärta i ländryggen och stelvidden i ryggraden i mer än 3 månader, vila lindrar inte; 2 bröstsmärta och stelhet; 3 ryggradens rörelse; 4 toracatisk dilatationsaktivitet begränsad; 5 historia, fenomen eller följder av irit.
Det finns bilateral ankelartrit plus ett av ovanstående kliniska kriterier, som kan anses förekomma vid ankyloserande spondylit.
(2) New York Standard (reviderad 1984):
1 begränsning i ryggradens rörelse i alla aspekter (främre flexion, bakre förlängning, lateral flexion); 2 bröst- och ländryggen eller ryggkotorna i ryggen förbi smärta, fortfarande smärta; 3 mätt i den fjärde interkostala, torakala dilatationsaktiviteten är lika med eller mindre än 2,5 cm .
Affirmativ spondylit upprättas: 3 till 4 grader bilateral artrit, plus minst en klinisk indikator; 3 till 4 grader unilateral eller 2 grader bilateral artrit plus 1 eller 2, 3 Kliniska indikatorer.
Möjligheten för spondylit fastställs: endast 3 till 4 grader av bilateral sacroiliitis utan kliniska indikatorer.
Båda ovannämnda diagnostiska kriterier betonar vikten av smärta i ryggraden, begränsad ryggrad i rörelsen, bröstsmärta, begränsning av bröstkorgsaktivitet och ankelartrit. Det är inte svårt att diagnostisera sjukdomen. Unga män med korsrygghet, låg ryggsmärta kan inte lindras efter vila, bör misstänkas för denna sjukdom, måste ta i tid högkvalitativ bäcken ortotopisk röntgenfilm. Många forskare tror att det är lågryggsmärta plus bilateral artrit (röntgenfynd), som kan diagnostiseras som denna sjukdom.
Diagnos
Differensdiagnos
Differensdiagnos av obsessiv spondylit:
Länden och ankelledsstammen
Kronisk lumbosakral ledstam är långvarig, diffus lågryggsmärta, med den tyngsta lumbosakrala regionen, obegränsad ryggaktivitet och inga speciella förändringar i röntgen. Akut lumbosacral ledstam, smärta på grund av aktivitet, kan lindras efter vila.
2. Artros
Ofta förekommer hos äldre, kännetecknad av ben- och brosladegeneration, hypertrofi, förtjockning av synovialmembranet, skadade leder och viktbärande rygg- och knäled är vanligare. Patienter med ryggradsinvolvering har ofta kronisk lågryggsmärta som huvudsymtomet, vilket lätt kan förväxlas med AS, men det finns ingen ledstyvhet och muskelatrofi i denna sjukdom, inga systemiska symtom och röntgenresultat inkluderar osteofytbildning och minskning av intervertebralt utrymme.
3. Skoglig sjukdom (senil led ankyloserande benhypertrofi)
Kontinuerlig rygg förekommer i ryggraden, liknande den ryggliknande förändringen av AS, men vristleden är normal och den intervertebrala facettleden invaderas inte.
4. Tuberkulös spondylit
Kliniska symtom liknar AS, men röntgenundersökning kan identifieras. Vid tuberkulös spondylit är ryggraden suddig, det intervertebrala utrymmet minskas, den främre kilen deformeras, det finns ingen förkalkning av ligamentet, och ibland finns det en skugga av abscessen i paraspinal tuberkulos, och fotleden är ensidig involverad.
5. Reumatoid artrit
Det har bekräftats att AS inte är en speciell typ av RA, och det finns många skillnader mellan de två som kan identifieras. RA-kvinnor är vanligare, invaderar vanligtvis de små lederna i händer och fötter, och bilateral symmetri, fotleden är i allmänhet inte trött, såsom invasion av ryggraden, mer än cervikala ryggkotor, och ingen ryggkottsförkalkning, reumatoid subkutan knölar, serum RF är alltid positiv och HLA-B27-antigenet är ofta negativt.
6. Enteropatisk ledsjukdom
Spontan kolit, Crohns sjukdom eller intestinal lipodystrofi (Whipple) kan uppstå vid spondylit, och leder och röntgenförändringar i enterisk ledsjukdom liknar AS och är inte lätt att skilja, så det är nödvändigt att leta efter tarmsymptom och Tecken, för att identifiera. Colonic slemhårssår av ulcerös kolit, ödem och blodig diarré, buksmärta, dystrofisk bildning och fistelbildning av lokal enterit, steatorré av Whipples sjukdom, kraftig viktminskning, etc., alla bidrar till diagnosen primära sjukdomar. Den positiva hastigheten för HLA-B27 vid tarmsjukdom är låg, och IgG av tarmperfusat ökas hos patienter med Crohns sjukdom, medan IgG i tarmperfusion hos AS-patienter är i princip normalt.
