Plötslig höger hjärtsvikt
Introduktion
Inledning Plötslig högra hjärtsvikt, det vill säga akut hjärtsvikt, är ett kliniskt resultat av en kraftig minskning av höger ventrikulär effekt på grund av en kraftig minskning av höger ventrikulär myokardiell kontraktion eller av en plötslig ökning av höger och vänster främre och bakre belastning av vissa skäl. syndrom. Akut hjärtsvikt är vanligare vid akut massivt lunginfarkt och akut hjärtinfarkt. Eftersom akut hjärtdysfunktion har sina unika egenskaper, är det en betydande skillnad i klinisk hantering och vänster ventrikulär dysfunktion, så att tidig klinisk diagnos och korrekt behandling av höger hjärtsvikt har viktig betydelse.
patogen
Orsak till sjukdom
Vanliga orsaker till plötslig hjärtsvikt är:
1. Akut hjärtventrikulär skada: akut hjärtinfarkt med stor yta.
2. Akut höger ventrikulär efterbelastning ökade: till exempel akut massivt lunginfarkt.
3. Akut förhöjning av höger ventrikulär förbelastning: till exempel ett stort antal snabb intravenös blodtransfusion, infusion.
4. Akut vänster hjärtsvikt visar sig huvudsakligen som: plötslig dyspné, särskilt paroxysmal dyspné på natten, patienten kan inte sitta platt, kan bara sitta och andas. Andnöd, frekvent, upp till 30 till 40 slag / min, medan patienten har en känsla av kvävning, blek hud, cyanos, irritabilitet, svettning, kall hud, hosta, hosta av seröst skum, svår hosta Röd skumsputum, och till och med andningsdepression, kvävning och mental störning.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Två-dimensionell ekokardiografi elektrokardiogram M-läge ekokardiografi (ME)
diagnos:
1 klinisk orsak till akut hjärtsvikt;
2 kliniska manifestationer av akut hjärtsvikt;
3 hemodynamisk undersökning: synligt höger ventrikulärt fyllningstryck (RVFP) ökade och vänster ventrikulärt fyllningstryck (LVFP) normalt eller lågt, eller en oproportionerlig ökning av de två (RVFP / LVFP> 0,65).
Diagnos
Differensdiagnos
Identifiering av plötslig högra hjärtsvikt:
Akut lunginfarkt
(1) Lösligt fibrinkomplex (SFC) och FDP: SFC antyder att trombin är nyproducerat, och FDP antyder fibrinolytisk aktivitet. Den positiva frekvensen för lungemboli är 55% till 75%. När båda är positiva är det gynnsamt för diagnosen lungemboli. Emellertid påverkas nivån av FDP av lever, njure och spridd intravaskulär koagulering. Gratis FDP i plasma kan mätas 1 till 2 dagar efter början, varar cirka 10 dagar. Detta test är snabbare och kan öka diagnosens specificitet och känslighet, men när patienten har vaskulit eller skador på centrala nervsystemet, verkar positiva.
(2) Arteriell blodgasanalys och lungfunktion: 85% av patienterna med lungemboli har hypoxemi och är relaterade till graden av emboli, alveolärt syrepartiellt tryck och arteriellt syrepartiellt tryckskillnad (PA-aDO2) ökas signifikant; Förhållandet gas / tidvattenvolym (VD / VT) ökade under emboli-sering. När patienten inte hade någon begränsande eller obstruktiv ventilationsdysfunktion föreslog ett förhållande på> 40% en lungemboli och <40% utan klinisk emboli kan utesluta lungemboli.
2. Akut hjärtinfarkt
(1) leukocytos, neutrofil ökade; ESR accelererade.
(2) Serummyokardiella enzymer (CPK, CPK-MB, AST, LDH, etc.) ökas. Chock, plötslig död, etc.
Akut vänster hjärtsvikt visar sig huvudsakligen som: plötslig dyspné, särskilt paroxysmal dyspné på natten, patienten kan inte sitta platt, kan bara sitta och andas. Andnöd, frekvent, upp till 30 till 40 slag / min, medan patienten har en känsla av kvävning, blek hud, cyanos, irritabilitet, svettning, kall hud, hosta, hosta av seröst skum, svår hosta Röd skumsputum, och till och med andningsdepression, kvävning och mental störning.
