steril vegetation
Introduktion
Inledning En kackerlacka är en allmän term för olika utsprång som bildas i den patologiska processen i och utanför kroppen eller organet. Enligt sin natur kan den delas upp i icke-neoplastisk och neoplastisk. I det förra, såsom bakteriell endokardit, påverkas neoplasmerna på endokardiet, som mest orsakas av tumörer som sticker ut i hjärtventilen, av blodflödet och kan emboliseras av organ som hjärna, njure och mjälte. . Aseptiska neoplasmer är vanligast i turbulenta områden, ärr (t.ex. efter infektiv endokardit) och områden med intensiv skada orsakad av faktorer inom och utanför hjärtat. Bakteriell infektion av aseptiska neoplasmer beror på: 1 frekvensen av bakteremi och antalet bakterier i cirkulationen, den senare relaterade till sårets svårighetsgrad, infektionen och antalet bakterier i hudens slemhinna; 2 Bakteriens förmåga att hålla fast vid trombocytmikrotrombus och fibrin. Streptococcus mutans har en stor chans att komma in i blodomloppet från munhålan och har stark vidhäftning, så det är den främsta orsaken till subakut infektiv endokardit. Escherichia coli har dålig vidhäftning, även om det är en vanlig bakteremi, men det är sällan hjärtkände. endometrit.
patogen
Orsak till sjukdom
Orsaken har ännu inte klargjorts. Gross et al anser att reumatisk valvulär sjukdom är en viktig orsak till icke-bakteriell trombotisk endokardit. Allen och Sirota tror att allergier och vitaminbrist är utsatta för sjukdomen. Williams anser att allergiska reaktioner och cirkulerande immunkomplex är den immunologiska grunden för valvulära lesioner.
1. Mekanismer Williams anser att allergiska reaktioner och cirkulerande immunkomplex är den immunologiska grunden för valvulära lesioner. Mcray och Warlor anser att maligna tumörer (särskilt magcancer, bukspottkörtelcancer och lungcancer) och DIC-hyperkoagulerbart tillstånd, hög blodkoagulationsvätska i ventilen Turbulensen som bildas av stängningslinjen är en viktig faktor i bildandet av en trombus. Tumörmucin och trombocytos, ökade nivåer av fibrinogen eller koagulationsfaktorer V, VII, XI och IX, ökade fibrinolytiska produkter, snabbare nedbrytning av fibrin och prokoaguleringssubstanser producerade av tumörceller, vilka alla orsakar trombos i ventilen. Viktigt skäl. Därför är varje sjukdom som kan producera primärt eller sekundärt hyperkoagulerbart tillstånd den etiologiska och patologiska basen för icke-bakteriell trombotisk endokardit.
Icke-bakteriell trombotisk endokardit kan involvera valfri hjärtventil, främst påverkande mitral- och aortaventilerna. För det andra är tricuspid sputum beläget i förmaks-aortaventilen, lungventilen är mer än säkerheten icke-bakteriell trombotisk endokardit, den huvudsakliga patologiska förändringen är bildandet av aseptiska neoplasmer på ventilen, tidiga förändringar För det valvulära kollagenet under påverkan av allergier inträffar vitaminbrist, hemodynamisk skada och åldrande, degenerativa förändringar och matrisödem följt av partiell exfoliering av ventilens intima, som utsätter kollagen och matris till blodomloppet. När antikroppen är i ett hyperkoagulerbart tillstånd kan trombocyter och liknande hålla fast vid ytan för att bilda icke-bakteriella trombotiska neoplasmer. Lesionerna är ofta mindre inflammatoriska än de ytliga regionerna, och när sputumet skjuts kan tecken på arteriell emboli uppstå.
2. Patologiska förändringar: Allen och Sirota delar upp de patologiska manifestationerna av icke-bakteriell trombotisk endokardit i fem typer:
Typ I: en enda liten sigdlesion med en diameter <3 mm ljusbrun till mörkbrun, mer vidhäftande på ventilen.
Typ II: En enda stor skorpion,> 3 mm i diameter, gulbrun, kornig, vidhäftande på ventilen.
Typ III: flera små sigdlesioner, 1 till 3 mm i diameter, ömtåliga, ofta anordnade i pärlformad längs ventilstängslinjen.
Typ VI: flera stora sputumskador, alla> 3mm mjuka och spröda, i samma storlek och färg.
Typ V: gammal typ (läkningstyp), ytan täcks med epitelceller, och färgen och densiteten liknar den bifogade ventilvävnaden. De tidiga patologiska förändringarna av sjukdomen orsakas av faktorer såsom valvulär allergisk reaktion, vitamin C-brist, hemodynamisk skada och åldrande. Degenerativa förändringar och stromödem följs av lokal exfoliering av ventilens intima, utsatt kollagen och matris för I blodflödet, särskilt när kroppen är i ett hyperkoagulerbart tillstånd, är det lätt att orsaka blodplättar och liknande att hålla fast vid kollagenvävnaden, och de icke-bakteriella trombotiska neoplasmerna har ofta ingen inflammatorisk reaktion lokalt, och lesionerna är mer ytliga. När neoplasma har tappats kan det orsaka tecken på arteriell emboli.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Lungavbildning
Mcray föreslog en triad för klinisk diagnos av icke-bakteriell trombotisk endokardit:
1. En sjukdom där icke-bakteriell trombotisk endokardit kan uppstå.
2. Hjärtat har en mumling eller en ny mumling eller den ursprungliga mumlingen förändras.
3. Kroppen har flera embolismer.
Dessutom bidrar DIC-laboratoriediagnos för venös trombos och flera negativa blodkulturer till diagnosen icke-bakteriell trombotisk endokardit. Om det kombineras med UCG är det mer gynnsamt för diagnosen.
Diagnos
Differensdiagnos
Infektiösa neoplasmer: Den grundläggande patologiska förändringen av infektiv endokardit är infästningen av neoplasmer som består av blodplättar, fibrin, röda blodkroppar, vita blodkroppar och infektiösa patogener på hjärtventilens yta. Infektiv endokardit hänvisar till inflammation i hjärtventilen eller foder i ventrikulärväggen orsakad av direkt infektion av bakterier, svampar och andra mikroorganismer (såsom virus, rickettsia, klamydia, spirocheter, etc.), vilket skiljer sig från Icke-infektiös endokardit orsakad av reumatisk feber, reumatoid, systemisk lupus erythematosus och liknande. Tidigare kallades denna sjukdom bakteriell endokardit, som inte används eftersom den inte är tillräckligt omfattande. Typiska kliniska manifestationer av infektiv endokardit inkluderar feber, mumling, anemi, emboli, hudskador, splenomegali och blodkulturpositiva.
Ljusröd papillär sputstagnation till urinrörshåligheten: symtom på parauretralt adenokarcinom, lesioner kan vara ljusröd papillär sputum till urinröret och urinröret. Mitten och nedre urinrörscancer kan upptäckas genom visuell inspektion eller palpationsundersökning.
Trombotisk neoplasma: Neoplasma är en allmän term för olika utsprång som bildas i den patologiska processen i och utanför kroppen eller organet. Trombotiska neoplasmer är vanligare vid icke-bakteriell trombotisk endokardit. Icke-bakteriell trombotisk endokardit kan involvera valfri hjärtventil, främst påverkande mitral- och aortaventilerna. För det andra är mitral kvalsterna mestadels belägna i förmaksytan, och aorta- och lungventilerna är mestadels belägna på ventrikulärytan. Den huvudsakliga patologiska förändringen av icke-bakteriell trombotisk endokardit är bildandet av aseptiska neoplasmer på ventilen. De tidiga förändringarna är degenerationen av valvulärt kollagen under påverkan av allergier, vitaminbrist, hemodynamisk skada och åldrande. Matrisödemet, följt av partiell exfoliering av ventilens intima, exponerar kollagen och matrisen för blodomloppet. När antikroppen är i ett hyperkoagulerbart tillstånd, klistrar trombocyter och liknande lätt till ytan för att bilda icke-bakteriella trombotiska neoplasmer. Lesionerna är mer ytliga, och det finns ofta ingen inflammatorisk reaktion i det lokala området. När neoplasmerna faller av kan tecken på arteriell emboli genereras.
Mcray föreslog en triad för klinisk diagnos av icke-bakteriell trombotisk endokardit:
1. En sjukdom där icke-bakteriell trombotisk endokardit kan uppstå.
2. Hjärtat har en mumling eller en ny mumling eller den ursprungliga mumlingen förändras.
3. Kroppen har flera embolismer.
Dessutom bidrar DIC-laboratoriediagnos för venös trombos och flera negativa blodkulturer till diagnosen icke-bakteriell trombotisk endokardit. Om det kombineras med UCG är det mer gynnsamt för diagnosen.
