Svår hosta hos barn
Introduktion
Inledning En svår hosta hos barn är ett av symptomen på kikhoste. Pertussis (kikhosta) är en vanlig akut luftvägsinfektion hos barn. Bordetella pertussis är det orsakande medlet för denna sjukdom. Det kännetecknas av paroxysmal spasmodisk hosta, med en speciell inhalerande snarkning i slutet av hosta. Sjukdomen är lång, upp till flera veckor eller till och med 3 månader, så det kallas kikhoste. Små barn som lider av denna sjukdom är benägna att komplikationer som asfyxi, lunginflammation, encefalopati och hög dödlighet. Under de senaste åren har förekomsten av spädbarn och vuxna ökat.
patogen
Orsak till sjukdom
Patogenen är B. pertussis i släktet Bordetella, ofta benämnt B. pertussis. Det är känt att B. släktet har fyra baciller, förutom B. pertussis, B. parapertussis, B. bronchiseptica och B. bunge (B. avium). Fågelformade bakterier orsakar i allmänhet inte mänsklig sjukdom, bara orsakar fågelinfektion. B. pertussis är cirka 1,0-1,5 mikrometer lång och ca 0,3-0,5 mikrometer bred. Den har en kapsel, kan inte röra sig, är negativ för Gram-fläck, aerob, ingen spore, ingen flagella och färgad med toluidinblå för mörkare i båda ändar. Bakteriekultur kräver en stor mängd (15% till 25%) blod för att reproducera väl, så kolonier isoleras ofta i gräns-gengös medium (dvs. blod, glycerin, potatis). B. kikhoste växer långsamt, och efter 3 till 7 dagar i en fuktig miljö på 35-37 ° C växer en liten ogenomskinlig koloni. Den första kolonin är svälld och slät och den är slät (S), även känd som fas I-bakterier. Morfologin är konsekvent, med kapsel och stark virulens och antigenicitet, och patogeniciteten är stark. Om de isolerade kolonierna odlas i ett vanligt medium ändras kolonierna från en slät typ till en grov (R) typ, som kallas en IV-fasbakterie, har ingen kapsel, förlorar virulens och antigenicitet och förlorar patogenicitet. Fas II och fas III är mellanliggande övergångstyper. Bordetella pertussis producerar många toxiska faktorer, och fem toxiner är kända:
1 pertussis exotoxin (PT); ett protein i cellväggen hos B. pertussis, tidigare känd som leukocytos eller lymfocytpromoterande faktor (LPE), histaminsensibiliserande faktor (HSF) Insulinaktiverande protein (IAP). Pertussis exotoxin består av fem icke-kovalenta kedjesubenheter (S1 till S5). Underenheten (S2 till S5) är en icke-toxisk enhet som binder till värdcellmembranet och förmedlar toxiska effekter genom underenheten S1 med enzymaktivitet. S1 kan katalysera separeringen av en del av ADP-ribos från nikotinamidadenindinukleotid (NAD) genom adenosindifosfat (ADP) -ribosyltransferasaktivitet och överföra till cellmembran för att hämma guanosintrifosfat (CTP) -bindning. Det vill säga G-proteinsyntes leder till cellmetaplasi. Det främjar också lymfocytförhöjning, aktiverar holmar och ökar immunresponsen.
2 värmebeständigt endotoxin (ET), kan endast delvis förstöras vid 100 ° C under 60 minuter, kan inaktiveras vid 180 ° C. Detta toxin kan orsaka feber och hosta i kroppen.
3 värmebeständigt toxin (HLT) Detta toxin kan förstöra dess toxiska effekter efter upphettning vid 55 ° C i 30 minuter. Denna toxinantikropp har ingen skyddande effekt på B. pertussis-infektion.
4 tracheal cytotoxin (TCT): kan skada värdens luftvägar cilierade epitelceller, vilket kan orsaka denaturering och nekros.
5 adenylylcyklas-toxin (ACT): ett enzym närvarande på ytan av B. pertussis-celler. Detta enzym aktiveras av calmodulin efter att ha trätt in i fagocytiska celler, katalyserar produktionen av cAMP, stör störocytos och hämmar neutrofiler. Chemotaxis och fagocytisk bakteriedödande förmåga att fortsätta infektionen. ACT är också ett hemolysin som fungerar som en hemolys.
Det viktiga antigenet mot kikhoste är de två hemagglutineringsaktiva antigenerna mot kikhost. Den ena är filamentös hemagglutinin (FHA), som också kallas fimbriae-antigen eftersom det kommer från bakteriens yta. FHA spelar en avgörande roll för vidhäftningen av B. pertussis till luftvägsepitelceller, som är den främsta orsaken till patogenes. Experimentet fann att FHA-immuniserade möss kunde bekämpa en dödlig attack mot B. pertussis, så FHA är ett skyddande antigen. En annan agglutinogen (AGG) är en proteinkomponent i det yttre membranet och fimbriae av B. pertussis, som huvudsakligen innehåller tre koagulationsfaktorer i serotyp av 1, 2 och 3. AGG-1 är artsspecifik; AGG-2, 3 är typspecifik.
Känn den lokala prevalensen genom att upptäcka typen av agglutinogen. Motsvarande antikroppar mot dessa två hemagglutininantigener anses för närvarande vara skyddande antikroppar. Bordetella pertussis klassificeras i sju typer av agglutinogener enligt den värmebeständiga agglutineringsantigeniciteten, och agglutination av typ 1 ägs av alla pertussis bacillerna. Agglutination av typ 7 är vanligt för släktet Boutis (inklusive B. parapertussis och Bronchiseptica). Typerna 2 till 6 delar B. kikhoste i olika serotyper med olika kombinationer. Serotypen bestämdes huvudsakligen genom att studera serotypen av stammen vid tidpunkten för epidemin och selektera serotypstammen för att producera bakterinet. Dessutom finns det ingen korsimmunisering mellan B. pertussis och B. pertussis, och det kan också orsaka epidemier. B. pertussis har svag resistens mot externa fysiska och kemiska faktorer. Den förstörs efter 55 minuter vid 55 ° C, och den kan dödas genom torkning i flera timmar. Känslig för allmänna desinfektionsmedel och svag mot UV-ljus. Den överlevde emellertid längre vid 0 till 10 ° C.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Lung och pleural auskultation
Klinisk manifestation
Enligt exponeringshistoria och typisk hostaperiod, om ingen typisk hosta kan kombineras med typiska blodförändringar, kan en klinisk diagnos ställas. Patogen diagnos bygger på bakteriekultur och specifika serologiska test. För patienter med ihållande hosta i okänd ålder i alla åldrar, särskilt de med hostsymtom, bör risken för denna sjukdom övervägas för vidare test. Inkubationsperioden är 3 till 21 dagar, med i genomsnitt 7 till 10 dagar. Den typiska kliniska kursen är indelad i 3 faser.
Period före hosta
Hosta, nysningar, rinnande, tårar, låg feber eller måttlig feber, liknande förkylningssymtom. Efter 3 till 4 dagar försvann symtomen och värmen drog sig tillbaka, men hostan ökade gradvis, särskilt på natten. Denna period är den mest smittsamma, hållbara under 7 till 10 dagar, om den i rätt tid behandlas, effektivt kan kontrollera utvecklingen av denna sjukdom.
2. Hostaperiod
Katarrhalperioden misslyckades med att kontrollera och patienten utvecklade paroxysmal spastisk hosta, som kännetecknades av ofta oavbruten kort hosta i mer än 10 ljud, såsom utandningstillstånd, och slutligen djup utandning. Vid detta tillfälle orsakades det negativa trycket i bröstkaviteten av hosta. Förutom inandning är stämbanden fortfarande i spänningstillstånd, och luftflödet passerar snabbt genom den smala glottis för att producera ett mumlande liknande högt inspirerande ljud, följt av en serie hosta. Sådana återkommande episoder förvärras mer än en gång tills en stor mängd klibbig sputum hostas upp och kräkningar av maginnehållet. Det förekommer incitament innan hosta börjar, och det finns ofta tecken på obehag som kliande hals och bröstetthet. Barnet känner att hosta kommer, visar rädsla, och uttrycket är smärtsamt när hosta inträffar. Vid hosta, på grund av ökat tryck i bröstkaviteten, blockeras den överlägsna vena cava, halsvenen är uppslukad, ögonlocken och ansiktet är överbelastade och ödem, läpparna är cyanotiska och konjunktiva är överbelastad.
Vissa patienter har tungor som sträcker sig utåt från tänderna, gnuggar mot snittarna och har ofta tungsår. Vissa patienter lider av hosta och ökat buktryck, vilket resulterar i inkontinens och snarkning. Under denna period, om det inte finns någon komplikation, varar det vanligtvis i 2 till 6 veckor, och det kan pågå i två månader eller mer. Symtomen på kikhoste hos spädbarn och nyfödda är ganska speciella. Det finns ingen typisk hosta. På grund av den lilla glottis kan apné uppstå på grund av tilltäppning av stämband och klibbiga utsöndringar. Hårförlust på grund av brist på syre, även kramper, kan också bero på kvävning. Och dö. Vuxna eller äldre barn, kikhårssymtom är milda och atypiska, främst för torr hosta, ingen paroxysmal hosta, vita blodkroppar och lymfocyter är inte uppenbar ökning, oftast feldiagnostiserad som bronkit eller övre luftvägsinfektion.
3. Återhämtningsperiod
Antalet paroxysmala hosta minskade gradvis för att försvinna och det återhämtade sig i 2 till 3 veckor. Om det är komplicerad lunginflammation, läker ofta atelektas inte, och det kan pågå i flera veckor. Bronkopneumoni är en vanlig komplikation och förekommer oftast under hostperioden. Kan också kompliceras av pertussis encefalopati, patienter med medvetandestörningar, kramper, men ingen förändring i cerebrospinalvätska.
Diagnostisk grund
Enligt den lokala prevalensen finns det ingen historia av kontakt med kikhostpatienter. Om barnet har haft feber, men symtomen på hosta efter värmeuttag förvärras, särskilt på kvällen, är hosta svår och det finns inga uppenbara lungpositiva tecken, bör det användas som en misstänkt diagnos. Om det finns uppenbar hosta, ökar de perifera blodantalet av vita blodkroppar och lymfocyter avsevärt, enligt dessa egenskaper kan man göra en klinisk diagnos av kikhoste. Dessutom kan bakteriekulturpositiv eller serologisk immunologi, positivt PCR-test bekräfta kikhinnan.
Diagnos
Differensdiagnos
Differensdiagnos av svår hosta hos barn:
(a) akut bronkit och lunginflammation
Bronkit orsakad av influensa B-bakterier, adenovirus, respiratoriskt syncytialt virus, parainfluensavirus, etc., hosta är svårare, ofta hosta. Emellertid uppträder svår hosta inom några dagar från början.Det finns inget eko av kycklingsputum efter hosta, och det förhindras inte nödvändigtvis på natten.I den akuta fasen är symtom på systemisk infektion som hosta och qi allvarliga, och lungorna har ofta ett fast torrt och vått ljud. Antalet vita blodkroppar är normalt eller högt. Efter lämplig behandling lindras eller försvinner symptomen på kort sikt.
(B) bronkial lymfkörtel tuberkulos
En svullen lymfkörtel som komprimerar bronkierna eller eroderar bronkialväggen kan orsaka hosta hosta, men det finns inget eko av kycklingen. Diagnos kan göras enligt symtom på tuberkulosförgiftning, tuberkulintest och röntgenförändringar i lungorna.
(tre) tracheobronchial främmande organ
Plötsligt uppkomst av paroxysmal hosta, en historia av inandning av främmande kroppar, vita blodkroppar ökar inte, röntgenvis synlig segmentell atelektas, bronchoskopi kan hittas i främmande kroppar.
(4) Pertussis syndrom
Bland människor som i allmänhet är immuniserade mot kikhoste finns det fortfarande fall av "kikhoste" som kan vara sporadisk. Adenovirus, andra andningsvirus, Mycoplasma pneumoniae och B. pertussis isoleras ofta utan B. pertussis. Dess kliniska symtom, röntgenresultat från lungor och blodiga fynd, liknande typisk kikhoste, måste identifieras av patogener. Det uppskattas att cirka 20% av fallen orsakas av ovan nämnda patogener. Klamydiainfektion kan ha en kikhoste-liknande hosta, men inget kycklingliknande eko. Symtomen orsakade av B. pertussis är milda och sjukdomsförloppet är kort.
