partiell syra i blodet
Introduktion
Inledning Blodsyra är också hög i blodsyra, eftersom blodsyra är urinsyra i blodet, så det kan också uttryckas som urinsyra med hög blod.
patogen
Orsak till sjukdom
Orsaker till blodets surhet: Hyperurikemi och gikt kan orsakas.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Blodets pH (pH)
Kontroll av blodets surhet
[kliniska manifestationer]
I. Primär gikt: Tidigare ansågs det sällsynt i Kina, men under senare år har fler faktorer upptäckts på grund av förbättrade näringsförhållanden, lång livslängd och uppmärksamhet på sjukdomen. Prevalensen ökar med åldern och är vanligare hos män. Förhållandet mellan man och kvinna är ungefär 20: 1. Kvinnor utvecklar sällan symtom, och de flesta förekommer efter klimakteriet. Många fall som rapporterats utomlands har en positiv familjehistoria, främst autosomal arv, och några är sexuellt arv. Det finns fler fall av mentalarbetare och ekonomiskt välnärda människor. Giktens förlopp är ganska lång. De som inte har drabbats av njurarna har en bra prognos. De påverkar i allmänhet inte deras livslängd och kan fungera och leva som vanliga människor. Men om förebyggandet är olämpligt är inte bara den akuta attacken mycket smärtsam, utan leder också lätt till leddeformitet och njursten. Allvarliga konsekvenser som njurskador, nedsatt njurfunktion, dålig prognos.
Den naturliga kursen och de kliniska manifestationerna av giktpatienter kan grovt delas upp i följande fyra faser: 1 asymptomatisk hyperurikemi, 2 akut giktartrit, 3 giktintervall (interkritisk gikt), 4 kroniska tofi. Kronisk tophaceous.
(1) Asymptomatisk hyperuricemi: Uratkoncentrationen i serum ökar med åldern, och det finns könsskillnader. Det är ingen skillnad mellan män och kvinnor i barndomen, med i genomsnitt 3,6 mg%. Efter sexuell mognad är män högre än kvinnor med cirka 1 mg%. Efter klimakteriet tenderar de två att vara nära, så att män kan utveckla hyperurikemi efter utvecklingsåldern, och kvinnor förekommer ofta efter klimakteriet. Många personer med hyperurikemi kan fortsätta ha symtom under hela livet, som kallas asymptomatisk hyperurikemi, vilket kallas gikt bara när artrit uppstår. Ju högre urumkoncentration i serum, desto längre tid, desto större chanser till gikt och urinberäkningar. Ålders början av gikt når sin topp vid cirka 40 års ålder.
(B) akut giktartrit: är det vanligaste första symptom på primär gikt, förekommer i lederna i nedre extremiteten, den typiska början av akut början, patienter kan vara mycket friska när de går till sängs, men mitt på natten väckt av fotsmärta Inom några timmar utvecklades symtomen till topp, och lederna och omgivande mjuka vävnader visade uppenbar rodnad, värme och smärta, och smärtan var så allvarlig att de inte kunde tåla täcken på sängen. Gemensam utsöndring kan uppstå när den stora fogen är involverad. Det kan åtföljas av systemiska symtom som huvudvärk, feber och ökade vita blodkroppar. De flesta patienter har inga prodromala symtom före början, men vissa patienter har tecken på trötthet, generellt obehag och lokal stickningar före början. Mer än hälften av patienterna föddes på fötterna och omkring 90% av patienterna var involverade i stortån under sjukdomsförloppet. Tå-, vrist-, knä-, finger-, handled- och armbågsfogarna är också bra ställen, medan axlarna, höfterna och ryggraden är mindre vanliga. Det initiala inträdet påverkar ofta bara en enda led, och upprepade attacker ökar antalet involverade leder. Det kan förekomma under alla säsonger, men det är vanligare på våren och hösten. De flesta av patienterna mitt på natten. Lokala ledskador som förstuvade fötter, promenader med trånga skor och kirurgi, full catering, överdriven trötthet, förkylning och luftfuktighet och infektion kan alla vara predisponerande faktorer.
Giktattacker pågår i flera dagar till flera veckor kan naturligt lindras, ledaktiviteten kan återställas helt, vilket bara lämnar spår av hudfärgsförändringar i det inflammatoriska området, och sedan finns det ett asymptomatiskt stadium, den så kallade gapperioden, som varar i en naturlig månad, flera år eller till och med mer än tio år. De flesta patienter återfaller inom ett år. Därefter skickas de flera gånger per år eller flera gånger. Ibland kommer bara en episod att inträffa en gång i livet. Ett stort antal patienter har en tendens att bli mer och mer frekventa, och fler och fler leder är involverade, vilket orsakar kronisk artrit. Gemensam deformitet, endast ett mycket litet antal patienter har ingen mellanliggande period sedan den initiala attacken och fortsätter direkt att utvecklas till kronisk artrit.
(3) tophi och kronisk artrit: Hos obehandlade patienter ökar uratavsättningen i lederna, den återkommande inflammationen återkommer i den kroniska fasen och kan inte helt försvinna, vilket orsakar ledbenserosionsdefekter och omgivande vävnadsfibros, vilket gör lederna Stiv deformitet och begränsad aktivitet uppstår. På grund av kroniska lesioner kan det fortfarande upprepas avsnitt av akut inflammation, vilket gör lesionerna mer och mer allvarliga, och deformiteten blir mer och mer betydande, vilket allvarligt påverkar ledfunktionen. Enskilda patienter har lindriga atypiska symtom i den akuta fasen och finns efter förekomsten av leddeformitet. Ett litet antal kronisk artrit kan påverka de stora lederna och ryggraden i hela kroppens leder inklusive axlar och höft. Dessutom kan uratkristaller avsättas i senor, senhöljer och bindväv i huden nära lederna, och bilda gulvita, åsiga varelser i olika storlekar, så kallade giktknäppar (eller tophi), som kan vara lika små som sesamfrön. Ägg eller större förekommer ofta i öronhjulet, underarmsförlängningen, metatarsal tå, fingrar, armbågar etc., men involverar inte levern, mjälten, lungorna och centrala nervsystemet. I början av knutpunkten är strukturen mjuk, och när den fibrösa vävnaden sprider sig blir strukturen hårdare och hårdare. Knutarna i närheten av lederna är lätta att bära, och den yttre överhuden är tunn och lätt att bryta in i en fistel. Den kan släppas ut med vita pulveriserade uratkristaller. Sekundär infektion är dock sällsynt på grund av bakteriocin. Vävnaden som omger fisteln är kroniskt inflammatoriskt granulom och är inte lätt att läka. Förekomsten av giktknutor är relaterade till sjukdomsstadiet och ökningen av blodurat. Den allmänna litteraturen rapporterar att bloduratet är under 8 mg / dl, 90% av patienterna har inga giktknäppar och de med bloduratkoncentration över 9 mg / dl, 50% har giktknutor, ju längre sjukdomsförloppet är, desto större är chansen att giktknölar. De mjuka knölarna med kortare tid förekommer i kosten och kan gradvis minskas eller till och med försvinna efter applicering av urinsyrasänkande läkemedel, men de långlivade, hårdknutna knölarna är inte lätta att försvinna på grund av fiberförökning.
(4) Njurskador: Cirka en tredjedel av giktpatienter som har setts i klinisk praxis under lång tid har njurskador, vilket manifesteras i tre former:
1. Giktig nefropati: uratkristallavsättning i njurvävnad orsakar interstitiell nefrit. I ett tidigt skede kan endast proteinuri och mikroskopisk hematuri uppstå, och det finns ett gap, så det är lätt att missa. När sjukdomen fortskrider blir proteinuri kontinuerligt. Sexualitet, njurfunktion, speciellt koncentrerad funktion försämras, det finns en ökning av nocturia, urinspecifik vikt är låg, etc., sjukdomen utvecklas ytterligare och utvecklas slutligen från kronisk azotemi till uremiskt syndrom. Tidigare dog cirka 17% till 25% av giktpatienterna av njursvikt. Eftersom giktpatienter ofta åtföljs av högt blodtryck, arterioskleros, njursten, urinvägsinfektioner och andra sjukdomar, kan den så kallade gikty nefropati vara resultatet av en kombination av faktorer.
2. Akut njursvikt: Som ett resultat av ett stort antal urinsyrakristaller som blockerar den renala tubulära lumen, vilket leder till hinder i urinflödet och akuta njursvikt symtom, såsom att ge aktiv behandling som att dricka mer vatten, alkaliska läkemedel, sänka urinsyran i blodet, etc. Ofta återvinningsbar.
3. Urinvägstenar: Cirka 20% till 25% av patienterna med primär gikt komplicerade med urinsyror urinvägsstenar. Vissa patienter har symptom på njursten tidigare än artrit. Förekomsten av urinberäkningar är högre hos patienter med sekundär hyperurikemi. Små sedimentliknande stenar kan vara asymptomatiska med urinutladdning, och de större orsakar ofta symtom på njurkolik, hematuri och urinvägsinfektioner. Rena urinsyra stenar kan överföras genom röntgenstrålar utan utveckling, men de med mer blandade kalciumsalter kan hittas på urinvägsfilmen.
Patienter med gikt är ofta associerade med hypertoni, hyperlipidemi, arterioskleros, kranskärlssjukdom och diabetes (typ II). Bland dödsorsakerna hos äldre patienter överstiger kardiovaskulära faktorer långt de njurinsufficiensfaktorerna. När det gäller förhållandet mellan gikt och ovanstående sjukdomar anses det i allmänhet att det inte finns något direkt orsakssamband och kan vara relaterat till fetma, kost, dricka, etc. Relaterade faktorer. Begränsande kost och minska kroppsvikt kontrollerar ofta hyperurikemi, diabetes, högt blodtryck och hyperlipidemi.
För det andra, sekundär gikt: de flesta förekommer vid myeloproliferativa sjukdomar såsom akut och kronisk leukemi, polycytemi, multipelt myelom, hemolytisk anemi, lymfom och olika kemoterapi för cancer, nukleinsyran i cellen sönderdelas och orsakar urinsyraproduktion. För mycket, eller vid njursjukdom, högt blodtryck, avancerad åderförkalkning, ökade urinsyran i blodet på grund av svårigheter i urinsyras utsöndring på grund av njursvikt. Serumkoncentrationen av urinsyra hos patienter med sekundär gikt är ofta högre än den hos den primära, och förekomsten av urinberäkningar är också hög, men eftersom sjukdomsförloppet inte är särskilt långt är ledens symtom inte typiska för den primära och ofta den primära sjukdomen. Täckt, inte lätt att hitta. Eftersom de flesta av patienterna dör och deras livslängd inte är lång, är prestandan i olika kroniska faser relativt sällsynt. Dessutom förekommer ofta läkemedelsinducerad hyperuricemi när tiaziddiuretika och diuretiksyra, furosemid och acetazolamid används. Natriumsalicylat har en gynnsam effekt på urinsyra i höga doser och hämmar tubulär utsöndring av urinsyra i låga doser för att öka urinsyran i blodet. Hyperurikemi och gikt kan uppstå på grund av njurskador under kronisk blyförgiftning.
Ungdoms- och barndomsjikt är en sällsynt sjukdom, ibland sett i lever glykogenos typ I, på grund av bristen på glukos-6 fosfatas, vilket orsakar blodsocker sänker, orsakar ökad glykogenolys, överdriven produktion av mjölksyra, hämning av renal tubulär utsöndring av urinsyra och kärnkraft Glykosidkonsumtion, ökad sputumsyntes, resulterar i hyperurikemi. Patienter med paroxysmal hypoglykemi som huvudprestanda. Följt av Lesch-Nyhan-syndrom, på grund av bristen på hypoxantin-guanin-fosforibosyltransferas (HGPRT), vilket resulterar i ökad urinsyrasyntes, som visar hyperurikemi, ses sjukdomen hos manliga barn inom ett år från början, ofta med cerebral pares , mental nedgång, chorealiknande hyperaktivitet och primär giktprestanda, lätt typ till början av tonåren, inga tecken på funktionsnedsättningar, när symptomen på gikt tycks märkas, har patienten en stor mängd urinsyra i urinen, urinsyra stenar ofta För det första symptomet manifesteras nervsystemet endast hos 20% av patienterna, men endast mila ryggradsmotoriska störningar.
Diagnos
Differensdiagnos
[Diagnos]
Medelålders män och över, plötsligt uppkomst av stortå, fotled, knä och andra enskilda leder svullnad och smärta, åtföljt av ökat urat i blodet, det vill säga, kan gikt övervägas, undersökningen av vätskan för att hitta uratkristall kan skapa en diagnos. Allmän diagnos är inte svårt.
Blodsyra förvirrande symtom
På grund av sjukdomens mångfald, ibland är symptomen inte typiska, måste följande differentiella diagnos övervägas:
(1) Reumatoid artrit: Mer vanligt hos unga och medelålders kvinnor, det förekommer i lederna i fingrarna och lederna i handleden, knäet, fotleden, fotleden och ryggraden. Det kännetecknas av migrerande symmetri och polyartrit, vilket kan orsaka Leddstyvhet och deformitet, upprepade akuta förvärringar på grund av kroniska lesioner, lätt att förväxla med gikt, men urinsyran i blodet är inte hög, de flesta reumatoidfaktorer är positiva, röntgen visar ledytens ojämnhet, ledutrymmestenos, till och med artikulär ytfusion och giktben Kvalitetsdefekten är betydligt annorlunda.
(B) septisk artrit och traumatisk artrit: gikt förväxlas ofta med septisk artrit eller traumatisk artrit, men de senare två bloduratet är inte högt, säckvätsketestet utan uratkristaller, Traumatisk artrit har ofta en historia av tyngre skador.Septisk artrit bursal vätska innehåller ett stort antal vita blodkroppar, som kan användas för att identifiera patogena bakterier.
(3) Cellulit: När gikt är akut är mjukvävnaden runt lederna ofta röd och svullnad. Om symtomen på själva lederna försummas, kan den lätt diagnostiseras som cellulit, den sistnämnda har inte högt blodurat, frossa och feber och ökade vita blodkroppar. Systemiska symtom är mer framträdande och ledvärk är ofta mindre uppenbart, det är inte svårt att diagnostisera.
(4) pseudo-gikt: orsakad av förkalkning av ledbrosk, oftast sett hos äldre, knäleden är oftast inblandad, symtomen är som gikt vid akuta attacker, men bloduratet är inte högt, ledens synovialvätska kontrolleras för kalciumpyrofosfatkristaller. Eller fosforgrå, röntgenfilm visar broskkalcium.
(5) Psoriasis (psoriasis) artrit: ofta asymmetri som involverar den distala interkondylära leden, med ledskador och funktionsnedsättningar, bredd i ledutrymmet, absorption av tåben (fingrar) och benled är ofta involverade, klinisk Prestandan liknar reumatoid artrit, åtföljd av 20% av patienterna med förhöjd urinsyra i blodet, vilket inte är lätt att skilja från gikt.
(6) Annan artrit: Den akuta fasen måste skilja sig från lupus erythematosus, återkommande artrit och Reiter-syndrom, och den kroniska fasen måste differentieras från följdarna av hypertrofisk ledsjukdom, traumatisk och septisk artrit. diagnos.
