Vidhäftning av övre och nedre ögonlocken på morgonen
Introduktion
Inledning Reiter syndrom ögon manifestationer, konjunktivit är vanligtvis det första symptom på ögat, de allmänna symtomen är milda, ofta åtföljs av en svag brännande känsla, vidhäftningar i övre och nedre ögonlock på morgonen, främst bilateral involvering. Reiter-syndrom är reaktiv artrit. Reaktiv artrit avser akut icke-suppurativ artrit sekundär till infektion i andra delar av kroppen. Reaktiv artrit efter tarm- eller könsinfektion är vanligast. Vanliga mikroorganismer som orsakar reaktiv artrit inkluderar tarmkanalen, urinvägarna, svalginfektioner och luftvägsinfektioner och till och med virus, klamydia och protozoer. De flesta av dessa mikroorganismer är negativa för Gramfärgning och har egenskapen att fästa slemhinneytor till värdceller.
patogen
Orsak till sjukdom
Etiologin och patogenesen av Reiter syndrom är fortfarande oklar och kan sammanfattas som följande hypoteser.
1. Infektionsteori
Reiter misstänktes vara en infektionssjukdom orsakad av spirocheter, eftersom fallet först rapporterades av Reiter i blodet. De flesta personer som lider av symtomen är unga män och har ofta symtom i urinvägsinfektioner och orent samlag eller historia av behandling, så det misstänks att det egentliga är relaterat till gonoré och fjärde sexuellt överförda sjukdomar. Som nämnts tidigare kan det egentliga vara sekundärt till icke-bakteriell uretrit eller dysenteri orsakad av olika patogener. Klamydia har isolerats från flera synovialvätskor med uretrit, och vissa patienter med schizofreni, mykoplasma och klamydiapatogener och diarré kan isoleras från deras urinrörssekret. Vissa öppnar dörren till avföringen för att odla Shigella dysenteriae, Salmonella, Yersinia och Campylobacter.
Dessutom är förekomsten av dysenteri högre. Det har emellertid inget med Shigella dysenteriae att göra, vilket antyder att reaktiv artrit är förknippad med vissa komponenter i vissa specifika mikroorganismer. För närvarande är, förutom sexuellt överförda sjukdomar, dysenteri-baciller, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia, B. sylvestris och till och med virus relaterade till det inneboende, särskilt infektionen av Shigella dysenteriae, men hittills Det finns mer bevis på att det egentliga är direkt relaterat till infektionen, eftersom patogenerna som inte är förknippade med infektionen alla lider av den inneboende sjukdomen.
2. Genetik och immunologi
Eftersom de inneboende patienterna har ökat ESR är C-reaktivt protein positivt, IgG, IgA och α2 globulin ökas och aseptisk synovit kan uppstå efter icke-bakteriell uretrit eller enterit, vilket antyder att immunfaktorer har en viss patogenes. effekt. Det har emellertid inte bekräftats att den inneboende kroppsvätskan eller cellulära immunavvikelser är lika vanliga som systemisk lupus erythematosus. Intrinsisk artrit kan inte orsakas av antikroppar eller T-cellmedierade svar. Nyligen har klamydia påträffats i synoviet hos vissa patienter, och det kan föreslås att vissa bakteriekomponenter dolda i leden leder till inflammation.
Tidiga rapporter om icke-gonokock uretrit och Shigella, Salmonella, Yersinia och Campylobacter-infektion hos patienter med reaktiv artrit, ökade HLA-B27 signifikant. Andra rapporter om HLA-B27, förutom mottagliga för denna sjukdom, ankyloserande spondylit, akut irit, ungdomlig reumatoid artrit är också högre, vilket indikerar att förekomsten av detta kort är relaterat till HLA-B27. Vissa HLA-B27-positiva patienter är emellertid benägna att ankyloserande spondylit, medan andra är mottagliga för Reiter-syndrom. Detta kan vara relaterat till de olika subtyperna av HLA-B27. Användningen av monoklonala antikroppar och tvådimensionell polyakrylamidgelanalys avslöjade att HLA-B27 består av minst två subpopulationer. Patienter med HLA-B27-negativt Reiter-syndrom kan ha ett annat korsreaktivt antigen såsom HLA-B27-antigen, eller artritpatogenen för denna sjukdom kan kännas igen av en komponent som efterliknar HLA-B27-antigen.
I det tidiga stadiet av inneboende liknade synovialhistologi lindrig suppurativ infektion, och det fanns lokala inflammatoriska reaktioner i ytliga och vaskulära områden, kännetecknade av markerad hyperemi, ödem, neutrofiler och lymfocytisk infiltration i det inflammatoriska området. Mer än två veckor efter lesionen sprang massa celler och olika bindvävsceller och ibland nekros av synovialceller; i de flesta fall strömmar lokala röda blodkroppar ut.
De patologiska kännetecknen av kronisk artrit under flera månader är villusliknande synovial hyperplasi, bildning av vasospasm och artikulär erosion av broschkvalitet. Mikroskopisk undersökning visade icke-specifikt inflammatoriskt svar, lymfocyt- och plasmacellinfiltration, lymfatisk och plasmaceller i vissa fall. Lesioner liknar ofta reumatoid artrit. Hudlesioner kännetecknas av hyperplasi av stratum corneum, liknande hudkeratos och akantos, blåsor på överhuden, epitelceller, neutrala polynukleära leukocyter och lymfocyter och mikroabscessliknande förändringar. Infiltration av lymfocyter och plasmaceller i det yttre skiktet av dermis. Patologiska förändringar i slemhinnan liknar hudskador, men ingen keratos i huden.
Eftersom orsaken till detta syndrom är oklar är namnet och diagnoskriterierna inte enhetliga, och det finns fortfarande ingen systematisk studie på dess förekomst och sjuklighet. Några studier har visat att Reiter syndrom är en sällsynt reumatisk sjukdom. Denna sjukdom är den vanligaste orsaken till inflammatorisk ledsjukdom hos unga män. Det har rapporterats att cirka 1% av patienterna med icke-specifik uretrit utvecklar Reiter-syndrom, mer än cirka 3% av den icke-specifika uretrit utvecklar reaktiv artrit. Noer utvecklade Reiter syndrom hos 9 av 420 patienter med Shigella-infektion, med en förekomst av 1,5%. Om HLA-B27-positiva patienter har icke-specifik uretrit, är förekomsten högre och cirka 20% av symtomen uppstår.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Ögonläkareundersökning lacrimal laktoferrin
Laboratorietester är inte specifika för diagnos av reaktiv artrit. Det är dock meningsfullt att bedöma omfattningen av sjukdomen, uppskatta prognosen och vägleda medicinen. De viktigaste laboratorieinspektionsprojekten inkluderar:
1. Hematologi
ESR och C-reaktivt protein kan ökas signifikant vid reaktiv artrit i akut fas och kan reduceras till normalt hos patienter med kronisk fas. Blodrutinundersökning visade en ökning av vita blodkroppar, lymfocytantal eller mild anemi. Hos vissa patienter kan förhöjda vita blodkroppar eller mikroskopisk hematuri ses i urinen, och proteinuria förekommer sällan.
2. Bakteriologiundersökning
Kultur i urin, avföring och svett i mitten av steget kan hjälpa till att upptäcka reaktiva artritrelaterade patogener. Men negativa odlingsresultat uppträder ofta på grund av skillnader i odlingsmetoder, bakterieegenskaper och materialets tidpunkt. Därför är bestämningen av antibakteriella och bakteriella proteinantikroppar i serum viktig för att identifiera bakterietyper. För närvarande inkluderar mikroorganismer som kan utföra konventionell antikroppdetektering vid diagnosen reaktiv artrit Salmonella, Yersinia, Campylobacter, Chlamydia, Neisseria gonorrhoeae, Borrelia burgdorferi och Streptococcus hemolyticus. Dessutom är metoder för att upptäcka klamydia och virus genom PCR också av stort intresse för diagnos av reaktiv artrit.
3.HLA-B27 bestämning
HLA-B27-positiv har viss referensbetydelse för diagnos, sjukdomsbedömning och till och med prognos för reaktiv artrit. En negativ HLA-B27-analys utesluter emellertid inte reaktiv artrit. Nyligen har flera studier analyserat förhållandet mellan subtyp HLA-B27 och sjukdom, men det finns ingen konsekvent slutsats.
4. Autoantikroppar och immunoglobuliner
Reumatoid faktor, anti-perifer faktor och anti-nukleär antikropp var negativ hos patienter med reaktiv artrit, medan serumimmunoglobulin IgG, IgA, IgM ökades. Dessa indikatorer är användbara för diagnos och differentiell diagnos av reaktiv artrit.
Gemensam vätskeundersökning: Gemensam vätskeundersökning är av stor betydelse för diagnosen reaktiv artrit och identifiering av andra typer av artrit. I synovialvätskan av reaktiv artrit kan vita blodkroppar och lymfocyter vara förhöjda och mucin är negativt. Ledvätskekulturen var negativ. De bakteriella proteinkomponenterna kan detekteras i synovialmembranet och synovialvätskan hos vissa patienter genom PCR, indirekt immunofluorescens och elektronmikroskopi.
Diagnos
Differensdiagnos
Ögonlocködem: Ögonlock, ofta kända som ögonlock, är uppdelade i övre och nedre delar. Ögonlockshuden är den tunnaste delen av hela kroppens hud, och den subkutana vävnaden är lös, så den är benägen för vätskeansamling och ödem. Patologiskt orbitalödem: patologiskt orbitalödem är uppdelat i inflammatoriskt ögonlocködem och icke-inflammatoriskt ögonlocködem. Förutom ögonlocksödem har den förra också lokala röda, värme, smärta och andra symtom, orsakade av akut inflammation i ögonlocken, ögonlockstrauma eller inflammation runt ögonen. De flesta av de senare har ingen lokal rodnad, värme, svullnad och andra symtom. Vanliga orsaker är allergiska sjukdomar eller allergier mot ögondroppar, hjärtsjukdom, hypotyreoidism, akut och kronisk nefrit och idiopatisk neurovaskulärt ögonlocködem.
Ögonlock lockande: även känd som "hänga ner." På grund av bristande eller försvinnande av levatorens palpebrala funktion, eller att en del av eller hela överkäken inte kan lyftas, är överkäken i en tappande position. Uppdelad i fullständigt och partiellt, monokulärt eller binokulärt, medfødt och förvärvat, sant och falskt.
Kan vara medfödd eller förvärvad.
1 medfødt: främst på grund av oculomotor kärna eller levator dysplasi, är autosomalt dominerande arv.
2 förvärvade: på grund av oculomotorisk nervförlamning, lyftande membranskada, sympatisk sjukdom, myastenia gravis och mekaniska snarkningsrörelsestörningar, såsom inflammatorisk svullnad eller nya organismer.
Ögonlocken är svullna och ljusgröna: gröna tumörer finns vanligtvis i sputumets hårda kanter. Ögonlocken är svullna och blekgröna. Massan utvecklas onormalt snabbt. På kort sikt kan ögonlocken fyllas och sinus och hjärna är involverade. De främre och submandibulära lymfkörtlarna är ofta svullna. Det finns också en grön pigmentering på klumpens yta. I de senare stadierna av sjukdomen är alla viktiga organ och ben i benen involverade; i det sena stadiet orsakas döden ofta av anemi och infektion.
