CO2-retention
Introduktion
Inledning Koldioxidretention är en speciell patologisk benämning.Olika orsaker till andningsdysfunktion leder till hypoxi, vilket gör att koldioxid ökar, ackumuleras och bibehålls, vilket påverkar normal cellmetabolism och gasutbyte, vilket resulterar i koldioxidretention och en serie kliniska manifestationer.
patogen
Orsak till sjukdom
Andningsdysfunktion orsakad av olika orsaker, vilket resulterar i hypoxi, vilket resulterar i ökad koldioxid, ackumulering, retention, påverkar normal cellmetabolism och gasutbyte, vilket resulterar i koldioxidretention.
O2 i blodet finns i både upplösta och bundna former. Mängden upplösning är extremt liten och står endast för cirka 1,5% av det totala O2-innehållet i blodet och bindningen är cirka 98,5%. Den bindande formen av O2 är oxihemoglobin (HbO2). Hemoglobin (Hb) är ett kromoprotein i röda blodkroppar, och dess molekylstruktur gör det till ett utmärkt verktyg för O2. Hb är också involverat i transport av CO2, så Hb spelar en viktig roll i blodgastransporten.
Undersöka
Kontroll
Arteriell blodgasanalys kan objektivt reflektera graden av CO2-retention och har viktigt värde för att styra syreterapi, justera olika parametrar för mekanisk ventilation och korrigera syra-basbalans och elektrolyt.
Först, arteriellt blodkoldioxidpartiellt tryck (PaCO2)
Hänvisar till trycket som genereras av de fysiskt upplösta CO2-molekylerna i blodet. Den normala PaCO2 är 4,6 kPa-6 kPa (35-45 mmHg). Om trycket är större än 6 kPa är ventilationen otillräcklig. Om trycket är mindre än 4,6 kPa kan ventilationen vara överdriven. Den akuta ventilationen är otillräcklig. PaCO26.6kPa (50 mmHg) Enligt Henderson-Hassellbalch-formeln är pH-värdet lägre än 7,20, vilket kommer att påverka cirkulationen och cellmetabolismen Kronisk andningsfel på grund av kroppskompensationsmekanismen, PaCO26.65kPa (50 mmHg) som en diagnostisk indikator för andningsfel.
För det andra, pH-värdet
För den negativa logaritmen för koncentrationen av vätejoner i blodet är det normala intervallet 7,35-7,45, medelvärdet är 7,40, vilket är mindre än 7,35 för dekompenserad acidos, och högre än 7,45 för dekompenserad alkalos, men det tyder inte på naturen. Syrabasförgiftning, kliniska symtom och pH-förändring är nära besläktade.
3. Alkaliöverskott (BE)
Vid 38 ° C, CO2-partiellt tryck 5,32 kPa (40 mmHg), blodsyramättnadsmätning 100% förhållanden, blodtitreringen till pH 7,4 krävs mängd syra och alkali, det är en kvantitativ indikator för metabolisk syra-bas obalans hos människor, syra Mängden BE är positiv, är en metabolisk alkalos; mängden alkali tillsatt EB är negativ, är metabolisk acidos, det normala intervallet är 02,3 mmol / L, vid korrigering av metabolisk syra-bas obalans, kan den användas som en uppskattad syra Eller en hänvisning till dosen av ett anti-alkaliskt läkemedel.
Fjärde, buffertalkali (BB)
Det är den totala halten av olika buffertalkalier i blodet, inklusive bikarbonat, fosfat, plasmaproteinsalt, hemoglobinsalt, etc. Det återspeglar buffertförmågan hos människokroppen mot syrabasstörning och kroppens specifika kompensation för syrabas-obalans I fallet var normalvärdet 45 mmol / L.
V. Faktisk bikarbonat (AB)
AB är innehållet av bikarbonat i humant plasma under faktiskt koldioxidpartialtryck och syre-mättnad. Normalvärdet är 22-27 mmol / L, medelvärdet är 24 mmol / L och HCO3-innehållet är relaterat till PaCO2. PCO2 ökas och HCO3-halten i plasma ökar också. Å andra sidan, en av HCO3-plasmabuffertbaserna, när syran är för mycket fixerad i kroppen, kan pH-värdet stabiliseras genom HCO3-buffring, medan HCO3-innehållet minskas, så AB andas och De dubbla effekterna av ämnesomsättningen.
Standard bikarbonat (SB)
Avser fullblodsprover som är isolerade från luften. Vid 38 ° C är PaCO2 5,3 kPa, och hemoglobin är 100% syresatt, det uppmätta plasma-bikarbonat (HCO3-) innehållet, det normala värdet är 22-27 mmol / L, Det genomsnittliga 24mmol / L, SB påverkas inte av andningsfaktorer, ökningen eller minskningen av dess värde återspeglar mängden HCO3-reservoar i kroppen, vilket indikerar trenden och graden av metaboliska faktorer, SB minskade i metabolisk acidos; SB i metabolisk alkalos Upphöjd, ABSB, indikerar CO2-kvarhållande.
Sju, koldioxidbindande kapacitet (CO2CP)
Normalvärdet är 22-29 mmol / L, vilket återspeglar det huvudsakliga alkalireservet i kroppen. När metabolisk acidos eller respiratorisk alkalos inträffar, minskar CO2CP. När metabolisk alkalos eller respiratorisk acidos uppstår, ökar CO2CP, men andningssyran När förgiftning åtföljs av metabolisk acidos ökar inte nödvändigtvis CO2CP. På grund av respiratorisk acidos släpps njurarna ut H + i form av NH4 + eller H + och absorberar HCO3- för att kompensera, och alkalireserven ökar. Svårighetsgraden av respiratorisk acidos, men kan inte återspegla de snabba förändringarna av CO2 i blodet, påverkas också av metabolisk alkali eller acidos, så CO2CP har sin ensidighet, måste beaktas i kombination med klinisk och elektrolyt.
Diagnos
Differensdiagnos
(1) Syrebasbalansobalans och elektrolytobalans
Vanliga människor har en viss mängd fast syra som utsöndras från njurarna varje dag, och H2CO3 (flyktig syra) som utsöndras genom lungorna är ganska stor. Därför kommer andningsfel allvarligt att påverka regleringen av syra-basbalans och kroppsvätselektrolytinnehåll.
1, syra-basbalansstörningar: andningsfel på grund av ventilationsstörningar, på grund av ett stort antal koldioxid-retention, ökade PaCQ2, orsakade andnings-acidos; samtidigt på grund av svår hypoxi, oxidationsprocessstörningar, sura metaboliter ökade, ofta samtidigt , metabolisk acidos. Om patienten har nedsatt njurinsufficiens eller infektion, chock etc., förvärras den metaboliska acidosen av ökningen av nedsatt njurfunktion eller ökningen av mängden fixerad syra i kroppen. Andningsskador orsakade av ventilationsstörningar på grund av syrebrist kan orsaka överdriven ventilation, så att koldioxid utsläpps överdrivet, så metabolisk alkalos kan uppstå samtidigt med respiratorisk alkalos. Metabolisk alkalos hos vissa patienter med andningsfel, oftast iatrogen, uppstår ofta efter behandling, såsom felaktig användning av konstgjord andningsskydd vid behandling av kronisk respiratorisk acidos, överdriven CO2-utsläpp, så att blod H2CO3 reduceras avsevärt, och vid denna tidpunkt kan den ökade HCO3 genom kompensationsreglering inte snabbt urladdas med urin, så metabolisk alkalos kan uppstå; vid korrigering av acidos kan överskott av alkali också orsaka metabolisk alkalos, såsom kaliumintag. Otillräcklig och applicering av ett stort antal kaliumfördelande diuretika och adrenokortikala hormoner kan orsaka hypokalemia alkalos.
2, elektrolytobalans: respiratorisk acidos, ofta orsakad av blod C lägre och ökad HCO3, vilket beror på: 1 renal tubulär utsöndring av väte, ökad, NaHCO3 reabsorption ökade, medan mer Cl- i form av NH4Cl med urin Utsöndring; 2 långvarig användning av diuretika eller ökat intrakraniellt tryck, kräkningar kan också förlora för mycket Cl, 3 när ackumuleringen av CO2 i blodet, HCO3 i de röda blodkropparna och plasma Cl-utbyte orsakad av blod Cl lägre. Förändringar i serumkalium, natrium i blod och kalcium i blodet påverkas av syra-basbalansstörningar, behandlingsåtgärder och njurfunktion, och deras koncentration kan vara normal eller förhöjd eller minskad.
(B) förändringar i det centrala nervsystemet - pulsenär encefalopati
1, CO2-retention: öka koncentrationen av vätejoner i cerebrospinalvätskan, påverka hjärncellens ämnesomsättning, minska hjärncellens excitabilitet, hämma kortikal aktivitet; med ökningen av CO2, stärka den subkortikala stimuleringen och orsakar cortikal excitabilitet; om CO2 fortsätter att öka Det undre skiktet hämmas, vilket lämnar centrala nervsystemet under anestesi. Hos patienter som har haft förbedövning finns det ofta symtom på sömnlöshet, mental spänning och irritabilitet.
2. Pulsenär encefalopati: avser ett syndrom som kännetecknas av centrala nervsystemet och dysfunktion orsakad av andningsfel. På grund av den ökade excitatoriska processen i tidigt skede visade patienten minnesförlust, huvudvärk, yrsel, irritabilitet, hallucinationer och förvirring. När PacO2 nådde över 10,6 kPa (80 mmHg) hämmades hjärnbarken och patienten förvandlades gradvis till en brist på uttryck. Dåsighet, förvirring, koma etc. Pulsenär encefalopati är mestadels en funktionell störning i det tidiga stadiet, med cerebral vasodilatation och trängsel. Det sena stadiet kan ha allvarligt hjärnödem, hjärnblödning och andra allvarliga skador. Pulsenär encefalopati är resultatet av en kombination av hypoxi, hyperkapnia, acidos och mikrotrombosbildning i hjärnan.
3. Hypercapnia och acidos: Förhöjningen av PaCO2 hämmar inte bara funktionen i centrala nervsystemet, utan verkar också direkt på de cerebrala blodkärlen. När PaCO2 överskrider den normala nivån på 1,33 kPa (10 mmHg) kan de cerebrala blodkärlen utvidgas och det cerebrala blodflödet kan ökas med 50. %. Om PaCO2 är för hög, kan de cerebrala blodkärlen uppenbarligen utvidgas och överbelastas, och kapillärväggens permeabilitet ökas, vilket orsakar vasogent hjärnödem, ökat intrakraniellt tryck och optiskt nervhuvudödem. I svåra fall kan det också orsaka cerebral pares. Effekten av CO2-ansamling på det centrala centrum kan också utövas genom att förändra pH i cerebrospinalvätskan och hjärnvävnaden. Buffringskapaciteten hos cerebrospinalvätska är lägre än blodets. PH för normal cerebrospinalvätska är låg (7,33 ~ 7,40), medan PCO2 är cirka 1,0 kPa (7,5 mmHg) högre än arteriellt blod. Därför, när PaCO2 ökas, ökar också CO2 i cerebrospinalvätska. Lägre pH i blodet, så att det kan förvärra hjärncellsskador, såsom öka fosfolipasaktiviteten, skada cellmembranstrukturen, öka permeabiliteten; lysosomal membranstabilitet reduceras, kan frisätta olika hydrolaser, sönderdela vävnadskomponenter Det främjar ödem, degeneration och nekros i hjärnceller.
(tre) förändringar i andningsorganen
1. En viss koncentration av PCO2 är en viktig fysiologisk stimulans för att upprätthålla andningsrörelser. Den stimulerande effekten av CO2 på andningen uppnås på två sätt.
1 Stimulering av perifera kemoreceptorer: När PCO2 är förhöjd, stimulerar det perifera kemoreceptorer i karotidkroppen och aorta, vilket ökar de afferenta impulser av sinusnerver och aorta nerver, vilket orsakar spänning i det medullära andningscentret, vilket leder till accelererad andning.
2 Stimulering av centrala kemoreceptorer: Centrala kemoreceptorer är belägna i den ytliga delen av den ventrolaterala medulla, känslig för H +. De extracellulära cellerna runt den är också cerebrospinalvätska. Den blod-cerebrospinala vätskebarriären och blod-hjärnbarriären är relativt ogenomtränglig för H + och HCO-3, medan CO2 lätt passerar. När PCO2 i blodet stiger, kommer CO2 in i cerebrospinalvätskan genom ovanstående barriär och kombineras med H2O för att bilda HCO3-, som sedan dissocierar H + för att stimulera centrala kemoreceptorer. Spännande de centrala nervcellerna i andningsvägarna genom en viss nervförbindelse och ökar andningen. Bland de två vägarna där PCO2 reglerar andning är vägen för centrala kemoreceptorer dominerande. Inom ett visst intervall kan förhöjt arteriellt blod PCO2 stärka andningen, men utöver en viss gräns kan det orsaka andningsdepression.
2. Hypoxemia och hypercapnia orsakad av andningsfel kan ytterligare påverka andningsfunktionen. PaO2 minskar stimuleringen av karotidkroppens primära aorta-kemoreceptor, och effekten av PaCO2 på den centrala medullära kemoreceptorn kan påskynda fördjupningen av andningen och öka den alveolära ventilationen, vilket är kompensatorisk. Men Pao2, under 4 kPa (30n1mHg) eller Paco. Över 10,6KPa (80 mmHg) hämmar det andningsorganet och försvagar andningen. Ändringar i andningsfunktionen hos patienter med andningsfel är också förknippade med många primära sjukdomar. Såsom obstruktiv ventilationsstörning, på grund av hindring av hinder, brist på restriktiv ventilation orsakad av minskad inspiratorisk dyspné (obstruktion i övre luftvägarna) eller expiratorisk dyspné (obstruktion i nedre luftvägar), ofta Grunt och snabb andning inträffar; centrala andningsfel visar ofta långsam andning, allvarliga andningsrytmstörningar, tidvattenandning, medullär andning, suckliknande andning och blötande andning.
Tidvattenandning är vanligare. Det kännetecknas av att andningen gradvis förändras från grunt till djupt och sedan gradvis avtar. Efter ett kort andningsstopp upprepas ovannämnda andningsprocess. Denna typ av andning ses i förhöjd intrakraniellt tryck, uremi, svår hypoxi och skada eller hämning av andningscentret. Mekanismen anses i allmänhet bero på minskningen av andningsorganets excitabilitet. Vid denna tidpunkt kan den normala koncentrationen av CO2 i blodet inte orsaka att andningscentret exciterar, så uppstår apné, och sedan ökar CO2 i blodet gradvis och når en koncentration som är tillräcklig för att väcka andningscentret. Andningen inträffar, CO2 gradvis släpps ut, koncentrationen av CO2 i blodet minskar och apné uppstår. Upprepade gånger och upprepade gånger är föreställningen som en tidvatten, så det kallas tidvattenandning. Medullär andning är en sen manifestation av centrala andningsfel. Andningsrytmen och amplituden är oregelbunden och har apné. Andningsfrekvensen är mindre än 12 slag / min. Suckliknande andning och sobbliknande andning dör andnings manifestationer, som kännetecknas av andning. : Utspädd och oregelbunden, det är en ökning av muninandning och andningsassisterad muskelaktivitet, och slutligen försvagas andningen och stoppas. Dessa två andetag indikerar att andningscentret är i ett tillstånd av djup hämning.
(4) Förändringar i cirkulationssystemet
En viss grad av PaO2-reduktion och förhöjd PaCO2 kan stimulera perifera kemoreceptorer (karotidkropp och aortakropp), påskynda hjärtfrekvensen, stärka myokardial kontraktion och öka blodtrycket.Det kan också orsaka sympatisk excitation och binjurar. Ökad sekretion, vilket resulterar i snabb hjärtrytm, ökad hjärtkroppsförmåga, förhöjd blodtryck, hud- och bukvisceral vasokonstriktion och hjärt- och cerebral vasodilation. Dessa förändringar är kompensatoriska. En viss grad av CO2-retention har också en direkt effekt på de perifera små blodkärlen, så att den expanderar (med undantag för lungorna och njurartärerna). Hudens vasodilatation kan göra lemmarna varma och rosa med svettningar; konjunktiva och cerebrala vasodilatation är överbelastade. Allvarlig hypoxi och CO2-retention kan direkt hämma kardiovaskulär centrum- och hjärtaaktivitet, förvärra vasodilatation, vilket kan leda till minskat blodtryck och minskad hjärtkontraktilitet. Brist på O2- och CO2-retention kan orsaka liten vasokonstriktion i lungorna och öka lungcirkulationsresistensen, vilket kan leda till pulmonell hypertoni och ökad högre hjärtbörda.
Andningsfel är ofta förknippat med hjärtsvikt, speciellt högre hjärtsvikt, vars huvudsakliga orsak är pulmonell hypertoni och hjärtskada. Mekanismen för förekomst är nära relaterad till allvarlig hypoxi (se Pulmonary Heart Disease and Hypoxia). Hypercapnia kan också orsakas av acidos, vilket förvärrar skador på hjärtat.
(5) Förändringar i njurfunktion
Mild CO2-retention kommer att öka njurblodkärlen, öka renal blodflöde och öka urinproduktionen. När PaCO2 överstiger 8,64 kPa, sjunker blodets pH väsentligt, renal vasospasm, blodflödet minskar, HCO3- och Na + -reabsorptionen ökar och urinproduktionen minskar. Andningssvikt på grund av hypoxi och CO2-ansamling kan orsaka långvarig arteriolar spasm, minska blodflödet i njuret, liten njure: kulfiltreringshastigheten reduceras, lätt urin, protein, röda blodkroppar, vita blodkroppar och kastar. I svåra fall kan akut njursvikt uppstå, med förändringar som oliguri, azotemi och metabolisk acidos.
(6) Gastrointestinala förändringar
CO2-retention kan öka utsöndring av magsyra, så erosion i magsslemhinnan, nekros och sår kan uppstå vid andningsfel. Orsakar gastrointestinal blödning.
