Minskad puls i dorsala och bakre tibiala artärerna
Introduktion
Inledning Diabetisk fot hänvisar till sjukdomstillståndet där skyddsfunktionen i nedre extremiteterna minskas på grund av neuropati i foten hos diabetespatienter, och sjukdomen i magsår och kärlsjukdom orsakas av mikrovaskulär dysfunktion orsakad av otillräcklig perfusion av artärer. Fotens baksida och den bakre tibiala artären kan hittas. Pulsationen försvagas eller försvinner, den lokala huden är undernärd, hudtemperaturen sänks, färgen är onormal och fingret är blekt när tandköttet är högt, droppningen är lila-röd och foten är benägen att få kroniskt magsår. Diabetisk fot är en allvarlig komplikation av diabetes Det är en av de viktigaste orsakerna till funktionshinder och till och med dödsfall hos diabetespatienter. Det orsakar inte bara smärta för patienterna, utan lägger också till en enorm ekonomisk börda.
patogen
Orsak till sjukdom
(1) Orsaker till sjukdomen
Orsaken till diabetisk fot är multifaktoriell Diabetisk neuropati, perifer kärlsjukdom och mikrosirkulationsstörning är de främsta orsakerna, som kan existera ensamma eller i kombination med andra faktorer, såsom strukturell missbildning av foten, onormal gång, hud eller tånagel. Missbildningar, trauma och infektion är också viktiga orsaker till diabetisk fot.
Diabetisk vasculopati och neuropati är de grundläggande orsakerna till diabetisk fotkomplikation. Diabetiska människors fötter är särskilt benägna för vaskulär och neuropati. Diabetisk vaskulär och neuropati påverkar varandra och orsakar en serie kliniska fotsjukdomar, inklusive tåsjukdomar och spasmbildning. , hudskador och sår i foten, muskuloskeletala skador orsakar deformation av foten. Personer med diabetes är benägna att trauma på grund av neuropati, vilket ofta leder till förlust eller minskning av foten. Mjukt trauma kan snabbt leda till magsår, infektioner och koldbrist, vilket så småningom kräver amputation. Förekomsten av diabetisk fot är kraftigt ökad, vilket är relaterat till följande faktorer:
1 Ökningen i antalet patienter med diabetes över hela världen.
2 Livslängden på diabetes förlängs och diabetesens längd förlängs också.
3 Ökningen av den åldrande befolkningen. Förekomsten av diabetiker är varierande från land till land och står för 6% till 12% av diabetiker på sjukhus. I USA finns det mer än 40 000 amputerade diabetiker per år. Faktum är att 50% av icke-traumatiska amputerade är diabetiker, och diabetiker har amputationer med lägre extremitet. Risken är 15 gånger för icke-diabetiker.
Patogenes av diabetisk fot
1. Neuropati-inducerad sensorisk störning är basen för diabetes
Den autonoma neuropatin i kroppens blodkärl försvagar den vaskulära rörelsen, minskar den lokala vävnadsresistensen och orsakar mikroskopiska sår som orsakar infektion. På grund av lokala sensoriska störningar kan de små skadorna inte behandlas i tid, vilket leder till snabb sårutvidgning. Samtidigt är det också lätt att orsaka brännskador på grund av dysfunktion i lemmarna. Neuropati kan orsaka liten muskelatrofi i foten, vilket kan leda till klo-liknande tår (särskilt de tredje, fjärde och femte tårna) på grund av att de långa musklerna inte är resistenta. Denna deformitet gör humeralhuvudet till en stödpunkt för sulans vikt. På grund av friktion finns det en sputumbildning, som är mycket benägen att infektera och penetrera magesår, och den kraftiga spridningen till ben i närheten orsakar artros. På grund av den djupa känslan försvinner och reflektionsstörningen i ledrörelsen överbelastas vissa patienter omedvetet och vissa skyddande effekter på flera upprepade traumor går förlorade, vilket gör lederna och lederna mycket oregelbundna och benägna att spricka. , leddislokation och subluxation, särskilt den metatarsophalangeala leden.
2, åderförkalkning i nedre extremiteter leder till ischemi i foten, vilket får diabetes att uppstå.
Arteroskleros i de nedre extremiteterna orsakar fotischemi, särskilt tårna, plus små blodkärl och mikrovaskulära skador, vilket gör att blodtrycket på tårna sjunker till hälften eller mindre av hela kroppens blodtryck. Patienter står ofta upp när de sover på natten på grund av tåsmärta och måste gå några steg för att underlätta. I vissa fall där det är nödvändigt att snabbt öka blodcirkulationen (såsom trauma, infektion, överkylning och överhettning), kan blodflödet inte ökas på motsvarande sätt, vilket kan orsaka koldbröst, särskilt i tårna.
3, infektion är säkringen som orsakar diabetisk fot
Neuropati och ischemi är benägna att lokalt trauma och sekundär infektion. Vid milt trauma, såsom trycksår på fotsålen, är tånaglarnas trimning för kort, och felaktig behandling av vristen kan orsaka sekundär infektion. På belastningsstället för hudtrycket kan huden och den subkutana fibrösa fettvävnaden förtjockas. När hälen är infekterad är det lätt att sprida sig till det omgivande området. Ligamenttrauma kan sprida infektionen och orsaka osteomyelit i skenbenet. Våt, torrt och blandat koldbrus uppstår beroende på graden av ischemi.
Riskfaktorer för diabetiker
(1) Diabetesförloppet är mer än 10 år;
(2) dålig långsiktig glykemisk kontroll;
(3) Dålig hälsovård för att bära olämpliga skor och fötter;
(4) Tidigare historia av magsår;
(5) Symtom på neuropati (domningar i foten, förlust av känsla eller förlust av smärta) eller (eller) iskemisk vaskulopati (rörelse-inducerad gastrocnemius smärta eller frossa);
(6) Tecken på neuropati (fotfeber, hud som inte svettas, muskelatrofi, örnklo-liknande tå, förtjockning av huden vid tryckpunkten, bra puls, god blodfyllning) och / eller tecken på perifera kärlskador (fot Cool, tunn och tunn hud, förlust av puls och atrofi av subkutan vävnad);
(7) andra kroniska komplikationer av diabetes (allvarligt njursvikt eller njurtransplantation, uppenbar retinopati);
(8) De neurologiska och / eller vaskulära lesionerna är inte allvarliga och det finns allvarliga fotdeformiteter;
(9) Andra riskfaktorer (synförlust, ortopediska problem som påverkar fotfunktionen såsom knä-, höft- eller ryggartrit, felaktiga skor;
(10) Personliga faktorer (dåliga socioekonomiska förhållanden, ålderdom eller ensamliv, avslag på behandling och vård; rökning, alkoholism, etc.);
(11) Försening vid diagnos av diabetes.
Frekvensen för uppföljning av diabetisk fot bör baseras på typ och omfattning av tillståndet. Till exempel bör patienter med magsår på fotsålen granskas noggrant och kan ses över en gång per 1-3 veckor; patienter med sensorisk förlust av foten kan granskas var tredje månad.
Klassificering och prestanda av diabetiska fotskador
Den vanligt använda klassificeringsmetoden är wagner klassificeringsmetoden, se tabellen nedan.
Graderad klinisk prestanda
Grad 0 har en fot som har en riskfaktor för magsår och för närvarande är sårfri.
Ytsår i klass 1, kliniskt fritt från infektion.
Grad 2 djupa sår, ofta förknippade med mjukvävnadsinflammation (CELLULITIS), ingen abscess eller beninfektion.
Djup infektion av grad 3 med benvävnadsskador eller abscesser.
Nivå 4 lokaliserad kelk (tå, häl eller framfota).
Nivå 5 är allt gangren.
Grad 0: hänvisar till foten med hög risk för magsår. För de patienter som för närvarande inte har några magsår, bör regelbunden uppföljning utföras för att stärka utbildningen av fotskydd. Vid behov, ge specifika instruktioner till barnläkaren för att förhindra förekomsten av fotsår. .
Klass 1: sår i fotens hudyta, kliniskt ingen infektion. Markerad som ett neurologiskt magsår. Detta magsår förekommer väl vid fotpunkten, den tryckbärande punkten, såsom hälen, foten eller tånen, och magsåret omges av sputumet.
Grad 2: Djupare, penetrerande magesår, ofta förknippade med mjuka vävnadsinfektioner, men utan osteomyelit eller djupa abscesser kan det finnas några speciella bakterier i magsårsområdet, såsom anaeroba bakterier, gasproducerande bakterier.
Grad 3: Djupa sår, som ofta påverkar benvävnad, och har djupa abscesser eller osteomyelit.
Grad 4: kännetecknas av iskemiska magsår, gangren i lokala eller specifika delar av foten. Vanligtvis i kombination med neuropati. Koldbrist utan svår smärta antyder neuropati. Ytan på nekrotisk vävnad kan vara infekterad.
Nivå 5: Kotben påverkar hela foten. Aortahindring spelar en viktig etiologisk roll, såväl som neuropati och infektion.
DUSS-system: en ny metod för gradering av sår på diabetiker
Beckert et al., University of Tübingen, Tyskland, har föreslagit en ny metod för att gradera svårighetsgraden av diabetikerfot baserat på magsårets natur. Följaktligen inrättade de ett nytt Diuss-system (Diussetisk fot ulcer Severity Score (DUSS)) och använde detta poängsystem för att utvärdera 1000 patienter, vilket visade att poängsystemet exakt kan förutsäga prognosen för patienter med diabetisk fotsår. [Diabetes Care 2006, 29 (5): 988]
Även om det finns flera erkända klassificeringar av sår på diabetiker, är det fortfarande en brist på ett vetenskapligt, exakt och praktiskt poängsystem för att bedöma svårighetsgraden av diabetespoet och för att bedöma prognos.
Forskarna använde DUSS-systemet för att utvärdera 1 000 patienter med sår i diabetiker och följde upp tills läkning eller amputation av magsår eller ett år. Resultaten visade att sårläkningshastigheten var signifikant högre i poängen 0, medan sårläkningshastigheten var lägre i den höga poängen och amputationsgraden var högre. Sårläkningshastigheten var signifikant olika i olika undergrupper med samma poäng. Ytterligare analys visade att för varje 1-punkts ökning i poäng minskades sårläkningstakten med 35%. På samma sätt, desto högre poäng, desto större är det initiala magsåret och ju längre magesårhistoriken, desto större är sannolikheten för sjukhusvistelse eller operation.
Forskningsförslag: Poängsystemet är enkelt och praktiskt, och varje läkare kan enkelt tillämpa systemet för att förutsäga prognosen för patienter med sår i diabetiker, så att patienter snabbt kan behandlas av specialister.
Tre tecken på diabetisk fot
Kärlsjukdom i nedre extremiteten orsakad av diabetes
Kroniska perifera neurologiska komplikationer hos diabetespatienter, särskilt sensoriska komplikationer hos diabetespatienter, är förknippade med sensorisk förlust eller avvikelser. Till exempel är domningen i slutet av extremiteterna, speciellt känslan av fötter, känslan av att gå, som bomull, eller akupunktur, etc., alla perifera neurologiska komplikationer hos diabetespatienter.
Om pulsationen i ryggartären försvagas eller försvinner (naturligtvis är metoden som vi ofta använder för att jämföra de två fötterna), kan han ha fotskador orsakade av diabetes och borde göra en fotfärg B-ultraljud (Dopplerundersökning). Om de ovannämnda huvudblodkärlen blockeras och stora plack bildas kan de diagnostiseras som diabetisk fot.
Perifer neuropati orsakad av diabetes
Kroniska perifera vaskulära komplikationer hos diabetespatienter, denna perifera vaskulära komplikation kommer att ha en serie tidiga stadier, på grund av gradvis stenos i kärllumen, en serie kliniska manifestationer, inklusive domningar, smärta, gångavstånd från underbenen hos patienterna Ju kortare kallar vi intermittent claudication, eller så känner patienten smärta, det vill säga när man sitter still, tidig upptäckt av neuropati, främst för att se om det finns smärta, domningar, värme, stickningar och andra symtom. Du kan göra en sensorisk undersökning av silkonsilke och elektrofysiologisk undersökning (göra medianerven, tånerven, den främre skenbenen).
Diabetesinducerad infektion
På grund av perifera blodkärl och neurologiska komplikationer, på grund av ineffektiviteten i skyddsåtgärder, hudskador orsakade av att bära skor, strumpor och naglar, etc. kallas denna serie problem för diabetiker.
(två) patogenes
1. Perifera vaskulära lesioner Jämfört med icke-diabetiska patienter ökade förekomsten av perifer kärlsjukdom hos diabetespatienter avsevärt. Dopplerstudien med lägre extremitet rapporterade att förekomsten av perifer kärlsjukdom hos diabetespatienter var 2,5 till 3,0 gånger så mycket som icke-diabetespatienter. WHO: s diabeteskomplikationsstudie från London rapporterade att 3% av manliga diabetespatienter och 0,5% av kvinnliga diabetespatienter visade sig ha intermittent klausulering, och 13% till 20% av patienterna med sår på diabetiker visade ischemi i nedre extremiteten ensam. 20% till 25% av perifer arteriell sjukdom och neuropati existerar samtidigt och 46% av amputationer är förknippade med ischemi i nedre extremiteterna.
Perifera vaskulär arterioskleros leder till ischemi i nedre extremiteter och allvarlig koldbrist uppstår. Förutom makrovaskulär sjukdom i kärlskador har små blodkärl och kapillärskador också en mycket viktig roll. Små vaskulära lesioner uppvisade förtjockning av källarmembranet, och dålig vaskulär elasticitet orsakade en minskning av förmågan hos de små artärerna att kompensera för dilatation när perfusionstrycket sänktes och hyperemi-reaktionen försvagades under lokal skada. Förtjockning av källarmembranet förhindrar också migrering av aktiverade leukocyter till vävnaden, vilket är benäget för infektion. Kapillära strukturella avvikelser och skleros, i kombination med avancerade funktionella avvikelser (nedsatt kongestiv respons, ökad arteriovenös shorts och förlust av självreglerande funktion), förvärrar vävnadsischemi och hypoxi, främjar vävnadsnekros och sårbildning och orsakar ofta att foten uppstår Såret läker inte under lång tid.
2. Perifer neuropati Perifer neuropati inkluderar somatiska (sensoriska och motoriska) lesioner och autonom neuropati. Cirka 60% av patienterna med sår i diabetikerna rapporteras vanligtvis att ha en enda neuropati och 25% blandas med andra faktorer. Sextio procent av patienterna med amputation av den nedre delen av benen är associerad med neuropati. I den somatiska neuropatin är det huvudsakligen sensorisk neuropati, vilket leder till förlust eller förlust av smärta, temperatur, vibration och läge. Den sensoriska neuropatin tappar den intakta skyddsmekanismen i huden och ökar risken för fotskador (såsom sticksår och brännskador). , blåmärken och omedvetna gångförändringar) och gör huden oupptäcklig när litet brott eller trauma uppstår, vilket inducerar eller utlöser magsårets början.
Motorisk neuropati leder till missbruk av små muskler, obalans av flexor- och extensor-muskler, vilket resulterar i kläckliknande och humala huvudutskjutningar, vilket ökar risken för hudskador, dessutom neuropati orsakad av muskelatrofi och tryck Obalans, ofta koncentreras patientens kroppsvikt i humeralhuvudet, hälen och sputum, och bildningen av sputum ökar tryckbelastningen, vilket är lätt att orsaka sårbildning. Autonom neuropati minskar svettningen av de nedre extremiteterna, torr hud är benägen att brista och sprickor; dessutom ökar autonom neuropati den arteriovenösa kortslutningen och ökar det totala blodflödet i huden, vilket resulterar i en ökning av hudens temperatur (ofta lätt att ge människor illusionen: foten Cirkulationen är god och risken är liten. När den arteriovenösa shunten ökar, reduceras tårnas perfusionstryck och det kapillära blodflödet av näringsämnet på grund av fenomenet "kapillär stjälblod" och den hypoxiska reaktionen minskas när skadorna orsakas, vilket ökar diabetisk fot. Fara; dessutom ökar blodflödet och blodflödet accelererar, benresorptionen ökar, vilket orsakar ledkollaps och fotdeformitet, bildandet av nya tryckpunkter på foten under promenader, vilket ökar risken för sår.
3. Andra riskfaktorer Biofysiska faktorer och trauma är ofta orsaken till sår i diabetikerna. Ibland kan diabetespatienter gå på skarpa främmande kroppar utan smärta på grund av sensoriska störningar i fötter, men vanligare är upprepade små mekaniska traumor. Friktionen mellan medvetslös tå och skorna slitna eller trycket på tårna under promenader ökar, de morfologiska förändringarna av diabetikerfoten får tårna att skjuta ut, trycket på sulorna ökar, trycket på sulorna ökar och glycationen av bindväv i lederna ökar. Fogens rörelse är begränsad till viss del. Den begränsade rörelsen av fogen förändrar den mekaniska landningspunkten under promenad, vilket ökar trycket på fotsålen. Fortsatt ökning av sulans tryck är en viktig faktor för bildandet av sår med diabetiker; andra är felaktiga. Behandling som "ögonkräm", felaktig reparation av naglar etc. är också orsaken till hudskador på fötter; infektion är en viktig faktor i förekomsten och försämringen av sår i diabetiker, på grund av hud trauma, systemisk (cellulär immunitet, humoral immunitet) Och minskning av neutrofilfunktion, etc.) och minskning av fotens lokala motstånd, nästan alla diabetiska fotsår Infektion, och ofta blandade infektioner av flera stammar, anaeroba bakterier är mycket vanliga.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Posterior tibial muskelstyrka test
Kliniska manifestationer av diabetisk fot: De kliniska manifestationerna av patienter med diabetiker är förknippade med fem aspekter av sjukdomen: neuropati, kärlsjukdom, biomekaniska avvikelser, sårbildning i nedre extremiteter och infektion.
(1) Allmän manifestation av foten: på grund av neuropati är den drabbade lemmen torr och svettfri; lemmen sticker, brinner, bedömer, känns tråkig eller förlorad, förändras i en strumpliknande form, känsla på foten; Undernäring, muskelatrofi, flexor och extensor muskler förlorar normal balans i dragspänning, vilket gör att benen sjunker och får tåleden att böjas, vilket bildar bågdeformiteter såsom välvda fötter, klubbor och klor. När patientens ben och leder och omgivande mjukvävnadsstammning fortsätter patienten att gå och orsakar lätt ben- och led- och ligamentskador, vilket orsakar flera sprickor och ligamentbrott och bildar Charcot. Röntgenundersökning har benförstörelse, och vissa små benfragment separeras från periosteum för att orsaka döda ben att påverka benbräding.
(2) Huvudsakliga manifestationer av ischemi: vanlig huddystrofi muskelatrofi, dålig hudtorrhet, håravfall, hudtemperaturfall, pigmentering, försvagad eller försvunnen arteriell puls, vaskulär mumling kan höras i stenos. De mest typiska symtomen är intermittent claudication, viltsmärta och svårigheter att stå upp. När patientens drabbade extremitet har trasig hud eller spontana blåsor, infekteras den och bildar magsår, koldbrist eller nekros.
(3) Diabetiska fotsår kan klassificeras i neurologiska magsår, iskemiska magsår och blandade magsår beroende på skadorna. Neuropatiska sår: Neuropati spelar en viktig roll i orsaken och blodcirkulationen är bra. Denna fot är vanligtvis varm, bedövad, torr, smärtfri, och fotartärerna fluktuerar bra. Neuropatiska fötter kan ha två konsekvenser: neuropatiska magsår (främst i fotsålarna) och neuropatiska leder (Charcot-leder). Fotsår orsakade av enkel ischemi, ingen neuropati, är sällsynta. Neuro-iskemiska sår Dessa patienter har både perifer neuropati och perifera vaskulära lesioner. Dulärartärens undulering försvann. Dessa patienter har en kall fot som kan åtföljas av smärta under vila och sår och kärls i fotens kanter.
Fotsåren är vanligare i framfoten, ofta orsakad av upprepad mekanisk påfrestning. Eftersom den skyddande känslan som orsakas av perifer neuropati försvinner kan patienten inte känna den onormala tryckförändringen och kan inte vidta några skyddsåtgärder. Samtidig infektion, sår är inte lätta att läka, och slutligen inträffar koldbröst.
3) Klassificering av diabetisk fot: Den klassiska klassificeringsmetoden är Wagner klassificeringsmetod: 0: det finns en fot med risk för magsår, och det finns ingen öppen skada i huden. Klass 1: Det finns magsår på ytan och det finns ingen klinisk infektion. Grad 2: Djupare magsårinfektioner, ofta förknippade med mjukvävnadsinflammation, ingen abscess eller beninfektion. Grad 3: Djup infektion med benvävnadsskador eller abscesser. Grad 4: benfel, partiell tå, fotgreen. Nivå 5: De flesta eller alla fötter är gangrenösa.
Förutom rutinmässig fysisk undersökning, bör diabetespatienter vara särskilt uppmärksamma på tecken på foten: till exempel patientens gånggång, närvaro eller frånvaro av deformiteter i foten såsom talk och fot tå valgus, muskelatrofi, förlamning, hudtemperatur, färg Och svettas, observera att huden inte har blåsor, sprickor och bristning; kontrollera hudens känsla av temperatur, tryck och vibration (stämning av vibration); palpation i ryggartären med eller utan pulsering försvagas eller försvann i artären Vaskulär mumling kan höras i stenosen; noggrann undersökning av sputumreflektioner såsom knäreflexer och senreflexer kan dämpas eller försvinna.
1. Symtom I det tidiga stadiet av sjukdomen har patienten ofta kliande hud, kalla ben, långsam känsla, ödem, följt av kontinuerlig domning av den dubbla benstrumpan. De flesta av dem kan ha smärta eller försvinna, och några nålliknande skador och knivar förekommer i det drabbade området. Snitt, brännande, smärta, på natten eller vid uppvärmning, ankan går eller går mot pinnen. Vissa äldre patienter har tidigare haft svår lidande ischemi, såsom intermittent claudication och viltsmärta.
2. Tecken på patientens nedre extremiteter och fötter är torra, släta, edematösa, hårstrån faller av och nedre extremiteter och fötter blir mindre. Huden kan ses med spridda blåsor, fläckar, ecchymoser, pigmentering och kalla extremiteter. När man höjer nedre extremiteterna är fötterna vita; när de faller ner är de lila-röda. Tandegel deformation, förtjockning, sprödhet, utgjutning, etc. Muskelatrofi, dålig muskelton. Vanliga fotdeformiteter, nedtryckning av humalerhuvud, metatarsophalangeal ledböjning, välvd tåliknande tå, tåöverförlängning som klor. När fotens dorsala artär är tilltäppt, fotens hud är blåmärken, pulsen är mycket svag eller försvinner, och ibland kan det vaskulära mumlet höras vid blodkärlets stenos. Känslan av extremiteterna försvann, vibrationen av avstämningsgaffeln försvann och Achilles-senreflexen var svag eller försvann.
När foten är kroniskt magesår bildas ett runt penetrerande magsår på vristen och humerhuvudet. Ibland kan ledband tårar, små sprickor, benförstörelse och Charcot-leder. När den torra gangrenen är torr, är hela foten och tårna torr och liten, huden är ljus och tunn och den är ljusröd. Det finns ett antal svarta fläckar och mörka fläckar i kanten av tån. När det är vått kelk är fötterna röda, svullna och huden brister, och bildar sår eller abscesser i olika storlekar och djup, och nekros i hud, blodkärl, nerv och benvävnad.
3. Kliniskt, i enlighet med graden av diabetiska fotskador, är det uppdelat i 6 nivåer, som visas i tabell 1.
4. Enligt de lokala manifestationerna av skador på diabetiska fotdelar är det ofta uppdelat i tre typer: våt, torrt och blandat koldbräde, se tabell 2, figur 1-13.
(1) Våt gangren: förekommer mest hos yngre diabetespatienter. På grund av samtidig hindring av arteriellt och venöst blodflöde och mikrosirkulationsstörningar, hudtrauma, infektion och sjukdom. Skadorna är mestadels i plantarområdet, humerhuvudet eller hälen. Graden av sjukdom varierar från ytligt magsår till svår gangren. Lokal hudstockning, svullnad och smärta. Allvarliga med systemiska symtom, förhöjd kroppstemperatur, aptitlöshet, illamående, uppblåsthet, hjärtklappning, oliguri och annan bakteremi eller toxemi.
(2) Torr gangren: vanligare hos äldre patienter med diabetes. Ateroskleros i de nedre extremiteterna, ateroskleros i extremiteterna, stenos i lumen, trombos, ocklusion. Men venöst blodflöde blockeras inte. Delvis manifesterades att fotens hud är blek och sval, och tåområdet har svarta områden i olika storlekar och former, vilket tyder på att tå-änden mikrotärremboli och tåsmärta. Torra gangren förekommer ofta på ryggsidan av tår och fötter, ibland blir hela tån eller foten mörk, torr och liten.
(3) Blandad gangren: torr gangren och våt gangren finns i olika delar av samma extremitet. Räckvidden för koldbredden är stort, som involverar de flesta eller hela foten, och tillståndet är tyngre.
1. Neuropatisk diabetisk fot manifesteras som lokal värme, domningar, torrhet, förlust av smärta och artärpulsation, vilket kan leda till neuropatiska magsår (som oftast förekommer i fotsålarna), Charcots fot och neuropatiskt ödem. Den neuro-ämemiska typen visade en minskning i hudtemperatur, en minskning eller till och med förlust av arteriell pulsation, viltsmärta, magsår och fokal nekros.
2. Båda typerna av diabetes är benägna att infektera, magesår blir ofta porten till bakterieinvasion, vanligtvis en mängd mikrobiella infektioner, och sprids snabbt till omgivande vävnader, så småningom involverar hela kroppen, vävnadsskada orsakad av infektion är den främsta orsaken till amputation .
3. Nyckeln till att diagnostisera neuropatisk och neuroischemisk diabetisk fot är närvaron eller frånvaron av arteriell pulsation. Därför är undersökningen av arteriella pulsationer mycket viktigt, och detta är den lättaste förbises. Så länge som den bakre skenbensartären eller fotens ryggartär kan beröras, är ischemi inte allvarlig. Om allt försvinner indikerar det en minskning av blodcirkulationen. Att mäta tryckindex (踝 systoliskt tryck / 肱 systoliskt tryck) är till hjälp vid bedömningen. Hos normala människor är förhållandet vanligtvis> 1, och i fall av ischemi är det 1 att utesluta ischemi. Detta har viktigt referensvärde för kliniskt beslut, eftersom det betyder att makrovaskulär sjukdom inte är huvudfaktorn, så det finns inget behov av angiografi.
4. Kliniskt har emellertid 5% till 10% av diabetespatienterna förhöjt systoliskt blodtryck på grund av icke-kompressiv perifer kärlsjukdom, vilket fortfarande är fallet i närvaro av ischemiska lesioner. Därför är diagnosen diabetisk fot med en artärpulsation som inte kan uppnås och ett tryckindex större än 1 svårt. Ibland, särskilt när det gäller fotödem, misslyckas granskaren att röra den ursprungliga arteriella pulseringen. Vid denna tidpunkt bör kroppen granskas på nytt efter Doppler-ultraljudslokalisering. Om den fortfarande inte är tillgänglig kan det vara det mellersta lagret av kärlsväggen. Det bör anses att det finns ischemi. . I detta fall är blodflödeshastigheten för Doppler-ultraljudet, undersökningen av vågformen och mätningen av stortånens tryck användbara för diagnos.
5. För distala obstruktiva lesioner visade Dopplerundersökningen onormala vågformer och den normala snabba systoliska pulsationen och diastoliska flödet försvann. När lesionen accelererade ändrades vågformen från platt för att försvinna. Hänvisningar till svårighetsgraden av arteriella lesioner kan hittas i relevanta böcker.
6. Mätningen av stortåens systoliska tryck kräver ett speciellt tumuttag och en anordning som kan mäta tåens blodflöde, såsom laser Doppler eller plethysmograf. Halluxtrycket ≤ 30 mmHg indikerar allvarlig ischemi och dålig prognos. Dessutom mäts det perkutana syrepartiets tryck på foten.
7. Graden av neuropati måste kontrollera om akupunktur- och bomulls-känslan och vibrationsavkänningen (med hjälp av en 128 gps avstämningsgaffel) är normala, kontrollera om det finns en symmetrisk fördelning av ömliknande perifer neuropati, om knä- och fotleden saknas Indikerar närvaron av perifer neuropati. Undersökning av autonom neuropati är svårt och kan bedömas utifrån om det finns torr hud, chappad eller svettande avvikelse.
8. När neuropati har diagnostiserats är det viktigt att avgöra om patientens skyddande smärtuppfattning finns. Om det inte existerar är det mer troligt att det lider av diabetiska fotsår Två kliniskt värdefulla undersökningsmetoder är: vibrationsmätning och nylonfibrilundersökning. Vibrationskänslan kan mätas med en manuell vibrationsgränsmätare. Det bör noteras att vibrationströskeln ökar med åldern och dess mätningar måste korrigeras med peer-data. Nylonfilament kan mäta tryckuppfattningsgränsen. Om ett linjärt tryck motsvarande 10 g inte känns, indikerar det att den skyddande smärtkänslan försvinner.
Klinisk diagnos och gradering av diabetisk fot: Diabetespatienter som har undersökts för extremskador kan diagnostiseras som diabetisk fot. Beroende på sjukdomens omfattning och med hänvisning till utländska standarder delas diabetikerfoten i 0 till 5 klass.
Grad 0: Det finns ingen öppen skada i huden. Manifesteras ofta av otillräcklig blodtillförsel till extremiteterna, kall hud, lila färger, domningar, stickande, brännande, känsla långsam eller förlust och hög riskprestanda såsom tå eller fot deformitet.
Klass I: Öppen hud på extremiteterna. Ytliga magesår orsakade av blåsor, blodblåsor eller fläckar, frostskador eller brännskador och andra hudskador, men skadorna har inte påverkat djupa vävnader.
Nivå II: Infekterade lesioner har invaderat djup muskelvävnad. Det finns ofta cellulit multipel bildande av pus och sinus, eller infektion längs muskelutrymmet för att förstora sår i foten och fotens rygg, mer purulenta sekret, men det finns ingen vävnadsskada i senbanden.
Grad III: Förstörelse av senor ligamentvävnad, cellulit fusion bildar en stor abscess, purulent sekretion och nekrotisk vävnad ökar, men ben förstörelse är inte uppenbart.
Grad IV: Allvarlig infektion har orsakat benfel, osteomyelit och förstörelse av ben och leder eller bildning av pseudoartros. En del av fingrarna eller delar av händerna och fötterna har våt eller torr svår koldbrist.
Grad V: Det mesta av foten eller hela infektionen eller ischemi i foten, vilket leder till svår våt eller torr nekros. Extremiteterna blir svarta och torra, och sprids ofta till kalvleden och kalvarna. Generellt tas kirurgiska höga amputationer.
Diagnos
Differensdiagnos
Ulnarartären eller radiell artärslag försvagades och försvann: underarmens artär bestod huvudsakligen av den radiella artären, ulnarartären och den mellanliggande gemensamma artären, och palmarbågen och den djupa palmbågen som bildades av handen. Arteriell skada i underarmen manifesteras huvudsakligen som en delvis hindring av blodtillförseln till handen, inklusive försvagning och försvinnande av ulnärartär eller radiell artärpulsation, kall fingerkänsla, hudirritation och domningar.
Den dorsala artärpulsationen försvinner: åderförkalkning i nedre extremiteten åtföljs ofta av domningar i extremiteterna, och pulsen i fotens ryggartär försvinner. Sjukdomen är vanligare hos medelålders och äldre, ofta åtföljd av en historia av högt blodtryck. De tidiga symtomen är huvudsakligen intermittent claudication, och smärtan i vila är manifestationen av allvarlig ischemi i de nedre extremiteterna, ofta åtföljd av domningar i extremiteterna. Akromegalysår och gangren kan också förekomma i det avancerade skedet. Fysisk undersökning visade en minskning av hudens temperatur i extremiteter, en stenos eller en försvagning eller försvinnande av den distala arteriella pulseringen av ocklusionsartären. Doppler-ultraljud och angiografi kan användas för att bestämma platsen, omfattningen och omfattningen av sjukdomen och bidra till valet av kirurgisk strategi.
Arteriell pulsation försvagades eller försvann: artärläget var djupt, intill lårbenet och den bakre delen av knäledskapseln. Semitendinosus-muskelns ytterkant är snett utåt och femoral kondylen är horisontellt belägen i den bakre mitten av knäet, och sedan faller vertikalt ner till muskelns underliggande kant, som är uppdelad i den främre iliac artären och den bakre tibial artären. Den förstnämnda kommer in i den främre regionen av kalven genom den övre kanten av det mellanliggande membranet, och den senare passerar genom den djupare delen av soleus-senen till den bakre regionen av kalven. Förutom fördelningen av muskelgrenar i de angränsande musklerna finns det fem ledgrenar, nämligen de inre och yttre laparoskopiska artärerna, den mittersta knärartären och de nedre och laterala artärerna i knäet, som alla är involverade i bildandet av knäartärnätverket. Den övre delen av artären är nära besläktad med femoralytan.
Kliniska manifestationer av diabetisk fot: De kliniska manifestationerna av patienter med diabetiker är förknippade med fem aspekter av sjukdomen: neuropati, kärlsjukdom, biomekaniska avvikelser, sårbildning i nedre extremiteter och infektion.
(1) Allmän manifestation av foten: på grund av neuropati är den drabbade lemmen torr och svettfri; lemmen sticker, brinner, bedömer, känns tråkig eller förlorad, förändras i en strumpliknande form, känsla på foten; Undernäring, muskelatrofi, flexor och extensor muskler förlorar normal balans i dragspänning, vilket gör att benen sjunker och får tåleden att böjas, vilket bildar bågdeformiteter såsom välvda fötter, klubbor och klor. När patientens ben och leder och omgivande mjukvävnadsstammning fortsätter patienten att gå och orsakar lätt ben- och led- och ligamentskador, vilket orsakar flera sprickor och ligamentbrott och bildar Charcot. Röntgenundersökning har benförstörelse, och vissa små benfragment separeras från periosteum för att orsaka döda ben att påverka benbräding.
(2) Huvudsakliga manifestationer av ischemi: vanlig huddystrofi muskelatrofi, dålig hudtorrhet, håravfall, hudtemperaturfall, pigmentering, försvagad eller försvunnen arteriell puls, vaskulär mumling kan höras i stenos. De mest typiska symtomen är intermittent claudication, viltsmärta och svårigheter att stå upp. När patientens drabbade extremitet har trasig hud eller spontana blåsor, infekteras den och bildar magsår, koldbrist eller nekros.
(3) Diabetiska fotsår kan klassificeras i neurologiska magsår, iskemiska magsår och blandade magsår beroende på skadorna. Neuropatiska sår: Neuropati spelar en viktig roll i orsaken och blodcirkulationen är bra. Denna fot är vanligtvis varm, bedövad, torr, smärtfri, och fotartärerna fluktuerar bra. Neuropatiska fötter kan ha två konsekvenser: neuropatiska magsår (främst i fotsålarna) och neuropatiska leder (Charcot-leder). Fotsår orsakade av enkel ischemi, ingen neuropati, är sällsynta. Neuro-iskemiska sår Dessa patienter har både perifer neuropati och perifera vaskulära lesioner. Dulärartärens undulering försvann. Dessa patienter har en kall fot som kan åtföljas av smärta under vila och sår och kärls i fotens kanter.
Fotsåren är vanligare i framfoten, ofta orsakad av upprepad mekanisk påfrestning. Eftersom den skyddande känslan som orsakas av perifer neuropati försvinner kan patienten inte känna den onormala tryckförändringen och kan inte vidta några skyddsåtgärder. Samtidig infektion, sår är inte lätta att läka, och slutligen inträffar koldbröst.
3) Klassificering av diabetisk fot: Den klassiska klassificeringsmetoden är Wagner klassificeringsmetod: 0: det finns en fot med risk för magsår, och det finns ingen öppen skada i huden. Klass 1: Det finns magsår på ytan och det finns ingen klinisk infektion. Grad 2: Djupare magsårinfektioner, ofta förknippade med mjukvävnadsinflammation, ingen abscess eller beninfektion. Grad 3: Djup infektion med benvävnadsskador eller abscesser. Grad 4: benfel, partiell tå, fotgreen. Nivå 5: De flesta eller alla fötter är gangrenösa.
Förutom rutinmässig fysisk undersökning, bör diabetespatienter vara särskilt uppmärksamma på tecken på foten: till exempel patientens gånggång, närvaro eller frånvaro av deformiteter i foten såsom talk och fot tå valgus, muskelatrofi, förlamning, hudtemperatur, färg Och svettas, observera att huden inte har blåsor, sprickor och bristning; kontrollera hudens känsla av temperatur, tryck och vibration (stämning av vibration); palpation i ryggartären med eller utan pulsering försvagas eller försvann i artären Vaskulär mumling kan höras i stenosen; noggrann undersökning av sputumreflektioner såsom knäreflexer och senreflexer kan dämpas eller försvinna.
1. Symtom I det tidiga stadiet av sjukdomen har patienten ofta kliande hud, kalla ben, långsam känsla, ödem, följt av kontinuerlig domning av den dubbla benstrumpan. De flesta av dem kan ha smärta eller försvinna, och några nålliknande skador och knivar förekommer i det drabbade området. Snitt, brännande, smärta, på natten eller vid uppvärmning, ankan går eller går mot pinnen. Vissa äldre patienter har tidigare haft svår lidande ischemi, såsom intermittent claudication och viltsmärta.
2. Tecken på patientens nedre extremiteter och fötter är torra, släta, edematösa, hårstrån faller av och nedre extremiteter och fötter blir mindre. Huden kan ses med spridda blåsor, fläckar, ecchymoser, pigmentering och kalla extremiteter. När man höjer nedre extremiteterna är fötterna vita; när de faller ner är de lila-röda. Tandegel deformation, förtjockning, sprödhet, utgjutning, etc. Muskelatrofi, dålig muskelton. Vanliga fotdeformiteter, nedtryckning av humalerhuvud, metatarsophalangeal ledböjning, välvd tåliknande tå, tåöverförlängning som klor. När fotens dorsala artär är tilltäppt, fotens hud är blåmärken, pulsen är mycket svag eller försvinner, och ibland kan det vaskulära mumlet höras vid blodkärlets stenos. Känslan av extremiteterna försvann, vibrationen av avstämningsgaffeln försvann och Achilles-senreflexen var svag eller försvann.
När foten är kroniskt magesår bildas ett runt penetrerande magsår på vristen och humerhuvudet. Ibland kan ledband tårar, små sprickor, benförstörelse och Charcot-leder. När den torra gangrenen är torr, är hela foten och tårna torr och liten, huden är ljus och tunn och den är ljusröd. Det finns ett antal svarta fläckar och mörka fläckar i kanten av tån. När det är vått kelk är fötterna röda, svullna och huden brister, och bildar sår eller abscesser i olika storlekar och djup, och nekros i hud, blodkärl, nerv och benvävnad.
3. Kliniskt, i enlighet med graden av diabetiska fotskador, är det uppdelat i 6 nivåer, som visas i tabell 1.
4. Enligt de lokala manifestationerna av skador på diabetiska fotdelar är det ofta uppdelat i tre typer: våt, torrt och blandat koldbräde, se tabell 2, figur 1-13.
(1) Våt gangren: förekommer mest hos yngre diabetespatienter. På grund av samtidig hindring av arteriellt och venöst blodflöde och mikrosirkulationsstörningar, hudtrauma, infektion och sjukdom. Skadorna är mestadels i plantarområdet, humerhuvudet eller hälen. Graden av sjukdom varierar från ytligt magsår till svår gangren. Lokal hudstockning, svullnad och smärta. Allvarliga med systemiska symtom, förhöjd kroppstemperatur, aptitlöshet, illamående, uppblåsthet, hjärtklappning, oliguri och annan bakteremi eller toxemi.
(2) Torr gangren: vanligare hos äldre patienter med diabetes. Ateroskleros i de nedre extremiteterna, ateroskleros i extremiteterna, stenos i lumen, trombos, ocklusion. Men venöst blodflöde blockeras inte. Delvis manifesterades att fotens hud är blek och sval, och tåområdet har svarta områden i olika storlekar och former, vilket tyder på att tå-änden mikrotärremboli och tåsmärta. Torra gangren förekommer ofta på ryggsidan av tår och fötter, ibland blir hela tån eller foten mörk, torr och liten.
(3) Blandad gangren: torr gangren och våt gangren finns i olika delar av samma extremitet. Räckvidden för koldbredden är stort, som involverar de flesta eller hela foten, och tillståndet är tyngre.
1. Neuropatisk diabetisk fot manifesteras som lokal värme, domningar, torrhet, förlust av smärta och artärpulsation, vilket kan leda till neuropatiska magsår (som oftast förekommer i fotsålarna), Charcots fot och neuropatiskt ödem. Den neuro-ämemiska typen visade en minskning i hudtemperatur, en minskning eller till och med förlust av arteriell pulsation, viltsmärta, magsår och fokal nekros.
2. Båda typerna av diabetes är benägna att infektera, magesår blir ofta porten till bakterieinvasion, vanligtvis en mängd mikrobiella infektioner, och sprids snabbt till omgivande vävnader, så småningom involverar hela kroppen, vävnadsskada orsakad av infektion är den främsta orsaken till amputation .
3. Nyckeln till att diagnostisera neuropatisk och neuroischemisk diabetisk fot är närvaron eller frånvaron av arteriell pulsation. Därför är undersökningen av arteriella pulsationer mycket viktigt, och detta är den lättaste förbises. Så länge som den bakre skenbensartären eller fotens ryggartär kan beröras, är ischemi inte allvarlig. Om allt försvinner indikerar det en minskning av blodcirkulationen. Att mäta tryckindex (踝 systoliskt tryck / 肱 systoliskt tryck) är till hjälp vid bedömningen. Hos normala människor är förhållandet vanligtvis> 1, och i fall av ischemi är det 1 att utesluta ischemi. Detta har viktigt referensvärde för kliniskt beslut, eftersom det betyder att makrovaskulär sjukdom inte är huvudfaktorn, så det finns inget behov av angiografi.
4. Kliniskt har emellertid 5% till 10% av diabetespatienterna förhöjt systoliskt blodtryck på grund av icke-kompressiv perifer kärlsjukdom, vilket fortfarande är fallet i närvaro av ischemiska lesioner.
Därför är diagnosen diabetisk fot med en artärpulsation som inte kan uppnås och ett tryckindex större än 1 svårt. Ibland, särskilt när det gäller fotödem, misslyckas granskaren att röra den ursprungliga arteriella pulseringen. Vid denna tidpunkt bör kroppen granskas på nytt efter Doppler-ultraljudslokalisering. Om den fortfarande inte är tillgänglig kan det vara det mellersta lagret av kärlsväggen. Det bör anses att det finns ischemi. . I detta fall är blodflödeshastigheten för Doppler-ultraljudet, undersökningen av vågformen och mätningen av stortånens tryck användbara för diagnos.
5. För distala obstruktiva lesioner visade Dopplerundersökningen onormala vågformer och den normala snabba systoliska pulsationen och diastoliska flödet försvann. När lesionen accelererade ändrades vågformen från platt för att försvinna. Hänvisningar till svårighetsgraden av arteriella lesioner kan hittas i relevanta böcker.
6. Mätningen av stortåens systoliska tryck kräver ett speciellt tumuttag och en anordning som kan mäta tåens blodflöde, såsom laser Doppler eller plethysmograf. Halluxtrycket ≤ 30 mmHg indikerar allvarlig ischemi och dålig prognos. Dessutom mäts det perkutana syrepartiets tryck på foten.
7. Graden av neuropati måste kontrollera om akupunktur- och bomulls-känslan och vibrationsavkänningen (med hjälp av en 128 gps avstämningsgaffel) är normala, kontrollera om det finns en symmetrisk fördelning av ömliknande perifer neuropati, om knä- och fotleden saknas Indikerar närvaron av perifer neuropati. Undersökning av autonom neuropati är svårt och kan bedömas utifrån om det finns torr hud, chappad eller svettande avvikelse.
8. När neuropati har diagnostiserats är det viktigt att avgöra om patientens skyddande smärtuppfattning finns. Om det inte existerar är det mer troligt att det lider av diabetiska fotsår Två kliniskt värdefulla undersökningsmetoder är: vibrationsmätning och nylonfibrilundersökning. Vibrationskänslan kan mätas med en manuell vibrationsgränsmätare. Det bör noteras att vibrationströskeln ökar med åldern och dess mätningar måste korrigeras med peer-data. Nylonfilament kan mäta tryckuppfattningsgränsen. Om ett linjärt tryck motsvarande 10 g inte känns, indikerar det att den skyddande smärtkänslan försvinner.
Klinisk diagnos och gradering av diabetisk fot: Diabetespatienter som har undersökts för extremskador kan diagnostiseras som diabetisk fot. Beroende på sjukdomens omfattning och med hänvisning till utländska standarder delas diabetikerfoten i 0 till 5 klass.
Grad 0: Det finns ingen öppen skada i huden. Manifesteras ofta av otillräcklig blodtillförsel till extremiteterna, kall hud, lila färger, domningar, stickande, brännande, känsla långsam eller förlust och hög riskprestanda såsom tå eller fot deformitet.
Klass I: Öppen hud på extremiteterna. Ytliga magesår orsakade av blåsor, blodblåsor eller fläckar, frostskador eller brännskador och andra hudskador, men skadorna har inte påverkat djupa vävnader.
Nivå II: Infekterade lesioner har invaderat djup muskelvävnad. Det finns ofta cellulit multipel bildande av pus och sinus, eller infektion längs muskelutrymmet för att förstora sår i foten och fotens rygg, mer purulenta sekret, men det finns ingen vävnadsskada i senbandsbandet.
Grad III: Förstörelse av senor ligamentvävnad, cellulit fusion bildar en stor abscess, purulent sekretion och nekrotisk vävnad ökar, men ben förstörelse är inte uppenbart.
Grad IV: Allvarlig infektion har orsakat benfel, osteomyelit och förstörelse av ben och leder eller bildning av pseudoartros. En del av fingrarna eller delar av händerna och fötterna har våt eller torr svår koldbrist.
Grad V: Det mesta av foten eller hela infektionen eller ischemi i foten, vilket leder till svår våt eller torr nekros. Extremiteterna blir svarta och torra, och sprids ofta till kalvleden och kalvarna. Generellt tas kirurgiska höga amputationer.
